Este documento proporciona información sobre varias bacterias patógenas, incluidas Pseudomonas, Roya amarilla, Escherichia coli y sus características, causas de enfermedad y tratamientos. Describe los síntomas, factores de virulencia y clasificación científica de cada bacteria, así como casos reportados de infecciones. Además, incluye información sobre el cultivo, control y combate de enfermedades causadas por estas bacterias a través de prácticas como el uso de variedades resistentes, fungicidas y antib

1. Asignatura: Bioecología
Docente: Fupuy Chung Jorge Antonio
Titulo: Enfermedades Bacterianas
Nombre: Kateryn Keyla Carrasco Capo
Ciclo: I
Grupo: “B”
Chiclayo 03 de Abril del 2014

2. Pseudomonas
 Etimología
Pseudomonas literalmente significa «falsa
unidad», derivado del griego pseudo (falso)
y monas (una sola unidad).
Debido a su amplia distribución en la
naturaleza, las Pseudomonadaceae fueron
observadas en los inicios históricos de la
microbiología. El nombre
genérico Pseudomonas creado para estos
organismos estaba definida en términos
relativamente vagos en 1894, como el género de
bacteria GRAM NEGATIVA, bacilos
con flagelo polar.
 Patógenos en seres Humanos
Este patógeno oportunista de
individuos immunocomprometidos, P.
Aeruginosa infecta el tracto pulmonar, el
urinario, tejidos, heridas, y también causa
otras infecciones de sangre. Pseudomonas
puede causar neumonías a grupos, necesitando a
veces ayuda mecánica para superar dichas
neumonías, siendo uno de los más comunes
agentes aislados en muchos estudios.
 Patógenos de Plantas
P. syringae es un patógeno prolífico de plantas.
Existe en más de 50 variantes, muchas de las
cuales muestran un alto grado de especificidad
en las plantas. Hay numerosas especies de
otras Pseudomonas que pueden actuar como
patógenos de las plantas, aunque la P.
syringae es la más distribuida y mejor
estudiada por los fitopatologos.
Aunque no es un patógeno estrictamente de
plantas, P. tolaasii puede ser un gran problema
agrícola, debido a que causa manchas
bacterianas de setas cultivadas. Similarmente,
P. agarici puede causar laminillas gotosas en ciertos setas.
La P. Aeruginosa o Pseudomonas Pyocyanea, es productora de la exotoxina A. En plantas induce
síntomas de "pudrición de raíces" con Arabidopsis thalianay Lactuca sativa (lechuga).
Pseudomonas
Pseudomonasaeruginosa al microscopio de barrido, con falso color.
Clasificación científica
Reino: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Gammaproteobacteria
Orden: Pseudomonadales
Familia: Pseudomonadaceae
Género: Pseudomonas
MIGULA,1894

3.  Cultivo
Las Pseudomonas crecen en medios simples. En caldo crecen abundantemente formando un anillo y un
sedimento de color verde azulado. En agar simple forman colonias brillantes, confluentes, de borde
continuo y a veces ondulado con un centro opaco. El pigmento (piocianina) se difunde en el medio
dándole una tonalidad verdosa. Este pigmento tiene cualidades bactericidas sobre otras bacterias
Gram positivas y Gram negativas.
 Caso
Un bebé es infectado con la bacteria Pseudomona en Lambayeque
Sábado 21 de febrero del 2009 | 08:12
El recién nacido está internado en el Hospital Las Mercedes y su pronóstico es reservado. En dicho
nosocomio ya son 5 los casos de personas infectadas con esta bacteria, entre quienes figura Mario
Sosa Machuca, quien falleció la semana pasada.
Roya amarilla
Aspectos biológicos
La Roya del Cafeto, enfermedad causada por el
pat6geno Hemileia vastratrix (Berk et Br.), es un
Hongo que pertenece a la familia Puccineaceae, orden
Uredinales, clase Basidiomycetes. Todos los hongos
pertenecientes a este orden, son parasites obligados,

4. desarrollados unicamente en tejido vivo de su planta hospedera, en este caso las hojas del cafeto.
Inicialmente, sus síntomas se manifiestan con la aparición de pequeñas lesiones o manchas redondas,
color amarillo pálido, de 1 a 3 milímetros de diámetro, esta mancha es traslucida, si se examina contra
la luz y se asemejan a manchas de aceite (Figura La). Gradualmente esta mancha aumenta de tamaño
al iniciarse la esporulaci6n (formaci6n de esporas por el envés de la hoja) y puede alcanzar los 2 cm
de diámetro, se torna de color naranja y la superficie se vuelve polvosa. En este estado de desarrollo,
si la lesión se toca con el dedo, las esporas se adhieren a él. Las esporas que produce la Roya del
Cafeto son conocidas como ured6sporas (Figura 3), se producen en grandes cantidades y son el medio
más adecuado para perpetuar la enfermedad.
Epidemiologia Daños en planta
Los principales factores que condicionan el desarrollo
de la enfermedad dependen de la relación entre el
hospedante (plantas de cafeto), el pat6geno (la Roya)
y el ambiente (variaci6n del clima).
Hospedante
Dentro de los factores del hospedante debe considerarse
la susceptibilidad de la variedad, la densidad de
siembra (una mayor cercanía de las plantas facilita
10los procesos de infecci6n entre las hojas), la condición
nutricional de las plantas y la predisposici6n de estas
debido a una alta cosecha.
Patógeno
Los puntos más importantes a consideraren el patógeno son la duración de su ciclo reproductivo, la
cantidad de inoculo y los tipos de razas presentes en la población del hongo H vastatrix.
Factores de ambiente Roya amarilla vista al microscopio
Varios son los factores del clima que influyen en el
desarrollo de los procesos de germinación de esporas,
invasi6nintemaen la hoja por el hongo y laesporulaci6n
de las manchas o lesiones de la Roya del Cafeto.
La cantidad de horas que permanece la superficie de
la hoja mojada; sea por lluvias, roció o condensación;
y la persistencia de una mayor cantidad de horas
con temperaturas entre el rango de 18 a 28°C; son los
factores del clima que más influyen para que la
enfermedad se desarrolle rápidamente.

5. Combate de la enfermedad
Conociendo el ciclo de vida del hongo, la curva epidemiológica y los factores del clima que favorecen el
progreso de la Roya del Cafeto; es posible determinar una serie de medidas que puedan afectar al
patógeno en una etapa vulnerable o reforzar las defensas de los cafetos.
A. Combate por resistencia:
Es el método más económico y efectivo para el control de la enfermedad, consiste en el empleo de
cultivares resistentes a la Roya.
En nuestro pais actualmente se encuentra en fase final de validación, la variedad Obata, un
Sarchimor altamente tolerante a la Roya sobresaliente par sus características agronómicas,
productivas y muy buena calidad de taza. Existen además dos híbridos F1 con resistencia incompleta a
la Roya, recientemente seleccionados, que proceden del cruce entre un Sarchimor y un genotipo
silvestre procedente de Etiopia.
B. Combate mediante el usa de prácticas culturales:
La realizaci6n de ciertas prácticas agronómicas, como: uso de distancias de siembra apropiadas, poda
de cafetos, selecci6n de número de hijos por planta, manejo de la sombra, fertilización adecuada y
control de malezas; tienen un efecto directo sobre la capacidad productiva de la plantación, pero
además y de forma indirecta si se realizan bien, limitan el progreso de la Roya.
C. Combate químico mediante el uso de fungicidas:
La eficacia de los fungicidas depende del ingrediente activo, dosis, residualidad, frecuencia, época de
aplicaci6n, distribución en la planta (efecto de los equipos de aplicación) y del tamaño de partícula (en
protectores).
Caso
Lambayeque: Advierten sobre bacteria que destruye los cultivos
Domingo, 06 de octubre de 2013 | 12:12 pm.
En congreso de fitopatología, experto recomienda a agricultores para próxima campaña adquirir
semilla garantizada.
Ante la cercana campaña de siembra de arroz en la región Lambayeque, los agricultores deben tomar
las precauciones del caso para que sus cultivos no sean destruidos por la bacteria denominada Roya
amarilla, que generalmente viene en la semilla, por lo que ésta, al adquirirse, debe ser garantizada y
probada, según se dio a conocer durante el XVII Congreso Latinoamericano de Fitopatología

6. Escherichia coli
La Escherichia coli, también
conocida por la abreviación de
su nombre, E. coli, es quizás el
organismoprocariota más
estudiado por el ser humano. Se
trata de una enterobacteria que
se encuentra generalmente en
los intestinos animales, y por
ende en las aguas negras, pero
se lo puede encontrar en todos
lados, dado que es un organismo
ubicuo. Fue descrita por
primera vez
en 1885 por Theodore von
Escherich, bacteriólogo alemán,
quien la denominó Bacterium
coli. Posteriormente
la taxonomía le adjudicó el
nombre de Escherichia coli, en
honor a su descubridor.
Patogenia
La Escherichia coli puede causar
infecciones intestinales y extra
intestinales generalmente graves, tales
como infecciones del aparato excretor,
vías
urinarias, cistitis, meningitis,peritonitis
, mastitis, septicemia y neumonía Gram-
negativa
Virulencia
La Escherichia coli está dividida por sus
propiedades virulentas, pudiendo causar
diarrea en humanos y otros animales.
Otras cepas causan
diarreas hemorrágicas por virtud de su
agresividad, patogenicidad y toxicidad.
En muchos países ya hubo casos de
muerte por esta bacteria. Generalmente le pasa a niños entre 1 año y 8 años. Causado
generalmente por la contaminación de alimentos, y posterior mala cocción de los mismos, es
decir, a temperaturas internas y externas menores de 70 °C.
Escherichia coli
Clasificación científica
Dominio: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Gammaproteobacteria
Orden: Enterobacteriales
Familia: Enterobacteriaceae
Género: Escherichia
Especie: E. coli ((E. freundi))
MIGULA, 1895

7. Infecciones urinarias
Son más comunes en mujeres por la corta longitud de la uretra (25 a 50 mm, o bien 1 a
2 pulgadas) en comparación con los hombres (unos 15 cm, o unas 7 pulgadas). Entre los
ancianos, las infecciones urinarias tienden a ser de la misma proporción entre hombres y
mujeres. Debido a que la bacteria invariablemente entra al tracto urinario por
la uretra (una infección ascendente), los malos hábitos sanitarios pueden predisponer a una
infección, sin embargo, otros factores cobran importancia, como el embarazo, hipertrofia
benigna o malignade próstata, y en muchos casos el evento iniciante de la infección es
desconocido. Aunque las infecciones ascendentes son las causantes de infecciones del
tracto urinario bajo y cistitis, no es necesariamente esta la causa de infecciones
superiores como la pielonefritis, que puede tener origen hematógeno.
Tratamiento
El uso de antibióticos es poco eficaz y casi no se prescribe. Para la diarrea se sugiere el consumo de
abundante líquido y evitar la deshidratación. Cuando una persona presenta diarrea no debe ir a
trabajar o asistir a lugares públicos para evitar el contagio masivo.
En algunas patologías como la pielonefritis hay que considerar el uso de
alguna cefalosporina endovenosa.
Clasificación
Se distinguen seis cepas según su capacidad patógena, Micrografía electrónica,de baja temperatura,
también se les puede llamar virotipos-:Escherichia coli de un cúmulo de bacterias E. coli ampliado
enteropatogénica (ECEP),enterotoxigénica (ECET), 10.000 veces. Cada cilindro redondeado es un
enteroinvasiva (ECEI), enterohemorrágica (ECEH), individuo.
enteroagregativa (ECEA) y de adherencia difusa (ECAD).
Escherichia coli enteropatogénica (ECEP)
Esta cepa causa diarrea en humanos,conejos,perros y
caballos,al igual que la enterotoxigénica,pero la etiología y
los mecanismos moleculares de colonización son diferentes.
Carece de fimbrias y no produce las toxinas ST y LT, pero
utilizan la proteína intimina, unaadhesina, para adherirse a
las células intestinales. Este virotipo posee una serie de
factores de virulencia que son similares a los que se
encuentran en Shigella, como la toxina shiga. La adherencia
a la mucosa intestinal causa una reordenación de
la actina en la célula hospedante, que induce una deformación significativa. Estas bacterias son
moderadamente invasivas: penetran en las células hospedadoras provocando una respuesta

8. inflamatoria. La causa principal de diarrea en los afectados por esta cepa son seguramente los
cambios provocados en la estructura de las células intestinales.
Escherichia coli enterotoxigénica (ECET)
Se parece mucho a Vibrio cholerae, se adhiere a la mucosa del intestino delgado, no la invade, y
elabora toxinas que producen diarrea. No hay cambios histológicos en las células de la mucosa y muy
poca inflamación. Produce diarrea no sanguinolenta en niños y adultos, sobre todo en países en vías de
desarrollo, aunque los desarrollados también se ven afectados. Emplea varias toxinas, incluyendo
la enterotoxina resistente al calor y la enterotoxina termolábil.
Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI)
Es inmóvil, no fermenta la lactosa. Invade el epitelio intestinal causando diarrea sanguinolenta en
niños y adultos. Libera el calcio en grandes cantidades impidiendo la solidificación ósea, produciendo
artritis y en algunos casos arterioesclerosis. Es una de las E. coli que causa más daño debido a la
invasión que produce en el epitelio intestinal.
Escherichia coli enterohemorrágica o verotoxigénica (ECEH)
La convención internacional de nomenclatura de patógenos ha recomendado el uso de STEC (Shiga
Toxin Escherichia coli) para este grupo, debido a que estas bacterias producen una toxina citotóxica
para células Vero de cultivo de similaridad estructural a la toxina producida por Shigella dysenteriae.
Las STEC producen verotoxinas que actúan en el colon. Sus síntomas son: primero colitis hemorrágica,
luego síndrome urémico hemolítico (lo anterior más afección del riñón, posible entrada en coma y
muerte), y por último, púrpura trombocitopénica trombótica (lo de antes más afección del sistema
nervioso central). Esta cepa no fermenta el sorbitol y posee un fago, donde se encuentran codificadas
las verotoxinas, también llamadas "Toxinas Shiga", no posee una fimbria formadora de mechones, en
vez de esto posee una fimbria polar larga que usa para adherencia.
Escherichia coli enteroagregativa o enteroadherente (ECEA)
Sólo encontrada en humanos. Son llamadas enteroagregativas porque tienen fimbrias con las que
aglutinan células en los cultivos de tejidos. Se unen a la mucosa intestinal causando diarrea acuosa sin
fiebre. No son invasivas. Producen hemolisina y una enterotoxina ST similar a la de las
enterotoxigénicas. se le asocian dos toxinas:
 toxina termoestable enteroagregante (EAST)
 toxina codificada por plasmidos (PET)
Escherichia coli de adherencia difusa (ECAD)
Se adhiere a la totalidad de la superficie de las células epiteliales y habitualmente causa enfermedad
en niños inmunológicamente no desarrollados o malnutridos. No se ha demostrado que pueda causar
diarrea en niños mayores de un año de edad, ni en adultos y ancianos.
Caso:
Bacteria ´E. coli´ fue detectada hace dos años en Lambayeque
Viernes, 10 de Junio 2011 | 4:27 pm

9. La bacteria E. coli, que ha provocado la muerte de 30 personas en Europa, fue detectada hace dos
años en la región Lambayeque, pero se erradicó siguiendo el tratamiento médico disponible, informó el
director de Epidemiología de la Dirección Regional de Salud, Ricardo Peña Sánchez.
Los casos detectados fueron de la bacteria E. coli O 57, que produjo cuadros de diarrea hemorrágica
en tres pobladores de las jurisdicciones de Cerropón, sector El Bosque en el distrito de La Victoria y
en la ciudad de Lambayeque, quienes inmediatamente tras ser atendidos, retomaron sus actividades
con toda normalidad.
La Diarrea
Etimología
La diarrea —del griego antiguo διάρροια (diárrhoia), es decir, διά (dia) «a través»" y ῥέω (rhein)
«corriente o flujo»— es una alteración de las heces en cuanto a volumen, fluidez o frecuencia en
comparación con las condiciones fisiológicas,1
lo cual conlleva una baja absorción
de líquidos y nutrientes, y puede estar acompañada de dolor abdominal, fiebre, náuseas, vómito,
debilidad o pérdida delapetito. Además de la gran pérdida de agua que suponen las evacuaciones
diarréicas, los pacientes, por lo general niños, pierden cantidades peligrosas de sales
importantes, electrolitos y otros nutrientes. De acuerdo con cifras de la Organización Mundial de la
Salud(OMS), la diarrea es una de las principales causas de muerte en los países del Tercer
Mundo,íntimamente asociada a la deshidratación.
Diarrea
Sección de colon inflamado por colitis, una de las causas de diarrea.

10. Diagnostico
Evaluación del estado de hidratación de un paciente con diarrea17
Signos Plan A Plan B Plan C
Definición Leve o inaparente Moderada o clínica Grave
Pérdida de aguacorporal
Menosde 50 ml/kg peso o
menosde 5% del peso
50 a 100 ml/kg peso ó 6 a
9% del peso
100 ml/kg peso o más (10% o
más del peso)
Condicióngeneral Bien, alerta Irritable Letárgico o inconsciente
Globo ocular Normales Algo hundidos Muy hundidosy secos
Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes
Mucosa oral Húmeda Seca Muy seca
Sed Paciente bebe normalmente
Paciente bebe con avidez,
sediento
Paciente bebe mal o no es
capaz de hacerlo
Plieguecutáneo
Vuelve a lo normal
rápidamente
Se retrae lentamente< 2 s
Se retrae muy lentamente> 2
s
Tratamiento Plan A Plan B Plan C
Rehidratación oral Mucosa húmeda, lágrimas Ojos hundidos, mucosa seca Terapia intravenosa

11. Tratamiento
1. Corrección de los déficit de agua, electrolitos y equilibrio ácido-base. En formas leves o
moderadas, debe hacerse siempre por vía oral: la eficacia de la rehidratación oral y la
tolerancia a la reintroducción de la dieta y la ganancia de peso es superior frente a la
hidratación intravenosa. En los casos más leves (en los que se mantiene la alimentación), la
ingestión de suplementos líquidos en forma de agua, tisanas o refrescos puede ser
suficiente; si se ha suprimido la alimentación, se pueden utilizar diversas soluciones orales
diseñadas para tratar la diarrea infecciosa. Las soluciones para deportistas no deben
utilizarse, porque resultan hiperosmóticas.
2. Nutrición adecuada: en contra de algunas creencias establecidas, en la mayoría de los casos
de diarrea no es necesario establecer un reposo estricto del intestino; la supresión de la
alimentación en los niños puede conducir a una pérdida diaria del 1-2% del peso corporal (sin
contar las pérdidas fecales) que puede poner su vida en peligro. Aunque la absorción
intestinal está reducida en la diarrea, no está totalmente abolida, y se absorbe una
proporción no despreciable de principios inmediatos. De hecho, la evolución de los pacientes
nutridos es mejor que en los que ayunan (menores pérdidas fecales y menor duración
temporal). En la mayor parte de los casos, la diarrea cede en pocos días con medidas
sencillas, como evitar alimentos que aumenten el volumen de las heces y la motilidad
intestinal (vegetales, pieles de frutas o verduras, grano entero de cereal...). También es
recomendable la ingesta de determinados microorganismos que ayuden a restablecer la flora
intestinal, como los yogures con bifidus o preparados de levaduras como el Perenterol. Por
otro lado, en la afección generalizada del intestino, debe evitarse la leche y derivados,
porque suele producirse un déficit de disacaridasas, que impide la digestión de la lactosa y
empeora la diarrea.
3. Tratamiento sintomático de la diarrea y los síntomas acompañantes: hay algunos
medicamentos con actividad antidiarreica, que pueden ser beneficiosos, pero pueden estar
contraindicados en algunos casos.
4. Tratamiento específico del agente o factor responsable de la diarrea: en algunos casos,
puede ser recomendable el uso de antibióticos (ver más abajo, en el apartado
"Antibioterapia").
Rehidratación Tomar líquidos
Plan A, en diarrea aguda sin deshidratación aparente. Aportar
mayor cantidad de líquido que lo perdido. En pacientes menores
de 1 año de edad: 50 a 100 ml y en mayores de 1 año de edad:
100 a 200 ml después de cada evacuación líquida. A niños
mayores o adultos se ofrece todo el volumen que deseen beber.
Mantener alimentación adecuada para la edad, buena
concentración calórica, higiénicos, no concentrados, de buen
sabor para el niño, baratos y culturalmente aceptables:
continuar con la lactancia materna o su dieta habitual para niños
y adultos.

12. Plan B, en diarrea aguda con deshidratación clínica moderada. El objetivo es tratar la deshidratación
mediante el uso de terapia de rehidratación oral (TRO), usando sales de rehidratación oral (SRO)
para corregir el déficit de agua y electrólitos y recuperar el equilibrio hidrostático.
Plan C, en diarreas con deshidratación grave o choque circulatorio y cuyo objetivo es tratar la
deshidratación rápidamente. La rehidratación intravenosa está indicada ante el fracaso de la terapia
de rehidratación oral (TRO) o a continuación de la reanimación inicial de un paciente en shock.
Betalactamasa
Etimología
En 1983, en Alemania se detectó un nuevo grupo de enzimas a las Beta-lactamasa
que se llamó betalactamasas de espectro extendido (BLEE),
que podían hidrolizar cefalosporinas de espectro extendido,
en las que se incluyen la cefotaxima, ceftriaxona y ceftazidima,
así como algunos monobactámicos como el aztreonam. Clásicamente,
estas BLEE derivan de genes TEM-1, TEM-2 o SHV-1, por mutaciones
que alteran la configuración aminoacídica alrededor del sitio activo
de estas betalactamasas, lo cual les otorga la capacidad de ampliar
su espectro de acción sobre los betalactámicos. Además, un
creciente número de BLEE que no provienen de TEM ni SHV están
empezando a ser descritas, estando además codificadas por
plásmidos, lo cual les concede la capacidad de transmitir
horizontalmente los genes de resistencia. Por tanto, las opciones de
tratamiento en casos de patologías causadas por BLEE´s son cada vez más limitadas, siendo
el carbapenem el tratamiento de elección en estos casos, aunque lamentablemente comienzan a
reportarse casos de resistencia a este betalactámico.
Clases:
Betalactamasas tipo TEM (Clase A)
El tipo TEM-1 es el que con más frecuencia se encuentra en bacterias gramnegativas. Más del 90% de
las resistencias a ampicilina en Escherichia coli son debidas a la producción de TEM-1, y también en la
resistencia a penicilinas que podemos observar en Haemophilus influenzae y Neisseria gonorrhoeae,
en aumento. A pesar de que las betalactamasas de tipo TEM se encuentran principalmente en E.
coli y Klebsiella pneumoniae se comienzan a encontrar con cada vez mayor asiduidad en otros tipos de
bacterias gramnegativas. La sustitución aminoacídica responsable del fenotipo BLEE permite el
acceso a nuevos sustratos, pero la apertura del sitio activo para la entrada del betalactámico
incrementa la susceptibilidad a inhibidores de la betalactamasa, como el ya mencionado clavulánico.
Las sustituciones simples en las posiciones 104, 164, 238 y 240 producen el fenotipo BLEE, pero se
pueden encontrar muchas combinaciones de estas sustituciones para dar lugar a los más de 140 tipos
de betalactamasas clase A que se han descrito, siendo las clases TEM-10, TEM-12 y TEM-26 las más
comunes en los Estados Unidos, con ligeras diferencias en otros países. También es necesario
destacar que aunque los tipos TEM-1, TEM-2 y TEM-13 se encuentran con mucha frecuencia, no son
BLEE´s, tan sólo betalactamasas comunes.11

13. Betalactamasas tipo SHV (Clase A)
El tipo SHV-1 comparte un 68% de identidad aminoacídica con TEM-1, y su estructura es
relativamente similar. El tipo SHV-1 es más habitual en "K. pneumoniae", y es responsable de más del
20% de las resistencias a ampicilina mediadas por plásmidos en esta especie. En esta familia de
BLEE´s también encontramos modificaciones en la disposición de los aminoácidos alrededor del
centro activo, habitualmente en las posiciones 238 o 238 y 240. Se conocen más de 60 variedades de
SHV, siendo el tipo predominante de BLEE enEuropa y en los Estados Unidos, pero halladas de forma
ubicua en el resto del planeta, siendo los más comunes el tipo SHV-12 y SHV-5.
Betalactamasas tipo CTX-M (Clase A)
Estas enzimas reciben su nombre por su especial actividad contra la cefotaxima, así como otros
substratos betalactámicos como ceftazidima, ceftriaxona, o cefepime. Este genotipo es un buen
ejemplo de betalactamasas cromosómicas, encontradas normalmente en especies de "Kluyvera", un
grupo relativamente raro de patógenos comensales. Estas enzimas no están muy relacionadas con las
TEM o SHV, ya que solo muestran un 40% de identidad con las mismas. Se conocen actualmente más
de 80 tipos de CTX-M, de las cuales algunas son más activas contra ceftazidima que
contra cefotaxima. Además, se han encontrado en cepas de Salmonella
enterica serovar typhimurium y en E.coli, pero también han sido descritas en otras especies
de Enterobacteriaceae y son la BLEE predominante en algunas partes de Suramérica, hallándose
también en Europa del Este, siendo los tipos CTX-M-14, CTX-M-3, y CTX-M-2 los más habituales.
CTX-M-15 es, desde el 2006 el tipo de BLEE con mayor prevalencia en aislamientos de E.coli en
el Reino Unido.13
Betalactamasas tipo OXA (Clase D)
Las betalactamasas tipo OXA son conocidas como las menos comunes pero también como la única
variedad que puede hidrolizar la oxacilina y otras penicilinas relacionadas con estafilococos. Estas
betalactamasas difieren de TEM y SHV en que son de la clase molecular D y del grupo funcional 2d.
Las betalactamasas tipo OXA confieren resistencia aampicilina y a cefalotina y se caracterizan por
su gran actividad hidrológica contra la oxacilina y cloxacilina, y el hecho de que son pobremente
inhibidas por el ácido clavulánico. Mientras que la mayoría de BLEE´s se han encontrado en E. coli y K.
pneumoniae y otras enterobacterias, la BLEE tipo OXA ha sido encontrada principalmente en P.
aeruginosa, normalmente en muestras aisladas de Turquía y Francia. Los distintos tipos de OXA son
resistentes principalmente a ceftazidima, pero OXA-17 otorga gran resistencia
a cefotaximay cefepime, mucho mayor que a ceftazidima. Son comunes en Acinetobacter baumannii,
donde se pueden encontrar OXA (23-40-51-58-143) confiriendo resistencia a imipenem.
Otras betalactamasas de espectro extendido
Otras BLEE´s mediadas por plásmidos son los tipos PER, VEB, GES y IBC, que se han descrito pero
que no son comunes, y se han encontrado principalmente en P. aeruginosa en un número limitado de
regiones: PER-1 se aisló en Turquía, Francia e Italia; VEB-1 y VEB-2 en cepas del Sudeste Asiático y
GES-1, GES-2 e IBC-2 en muestras de Sudáfrica, Francia y Grecia. PER-1 es también común en
especies multiresistentes de acinetobacter en Corea y Turquía.

14. Eritrasma
Etimología
El eritrasma es una infección dermatológica de origen
bacteriana y de carácter crónico que, en la amplia mayoría de
los casos clínicos, se desarrolla en los pliegues cutáneos. D e
esta forma, las axilas, las ingles o las áreas del cuerpo donde
se produce roce constante, enrojecimiento o sudoración
excesiva, suelen ser las zonas afectadas por la enfermedad.
El eritrasma está causado por el Corynebacterium
minutissimum y la apariencia del mimo son unas manchas o
parches que tienden a una escamación leve. En un inicio, estas
manchas se presentan en un color rojizo y suelen evolucionar
hacia un color café. El aspecto es brillante y graso, con los
bordes perfectamente definidos.
Casusas
El eritrasma es causado por la bacteria Corynebacterium minutissimum.
Es más común en los climas cálidos. Usted tiene una mayor probabilidad de desarrollar esta afección
si es obeso o padece diabetes.
Sintomas
Los síntomas principales son los parches ligeramente escamosos, café rojizos, con bordes bien
definidos, los cuales pueden presentar una ligera picazón. Los parches se presentan en áreas húmedas
como la axila, la ingle y los pliegues de la piel. Estos parches a menudo lucen similares a otras
infecciones micóticas, como la tiña.
Tratamiento
Indicamos eritromicina tópica al 2% (Lederpax, Deripil), 2 veces
al día durante quince días. También son efectivos los
antifúngicos tópicos como el clotrimazol (Canesten) una vez al
día durante 15 días. En casos muy extensos, indicaremos
eritromicina oral 500 mg/6 h (Pantomicina) durante 10 días.
Prevención
Se baña o se ducha con frecuencia.
Mantiene la piel seca.
Utiliza ropa limpia que absorbe la humedad.
Evita condiciones muy húmedas o muy calientes.
Mantiene un peso corporal saludable.