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Bienestar        Sinestres®

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La serotonina y el triptófano
La serotonina es una hormona del cerebro que promueve un sueño reparador, el bienestar y            Sinestres está formulado
la saciedad. Cuando los niveles de serotonina son bajos, se tiene depresión, ansiedad,              a base de concentrados
insomnio y el impulso de comer desaforadamente.
                                                                                                    alimenticios y productos
La serotonina es un neurotransmisor producido por el aminoácido triptófano que induce
sentimientos de seguridad, relajación y confianza. La serotonina disminuye con la carencia          naturales, que han
de ingesta de L-triptófano en la dieta y con la edad (1-3) debido a la descomposición
                                                                                                    demostrado su efectividad
enzimática (14). Cuando se produce una deficiencia en serotonina, aparecen alteraciones del
sueño (8, 9), ansiedad, depresión, fibromialgia, deseo de comer en exceso (5-7), los antojos        para ayudar a conciliar el
y comer carbohidratos de forma compulsiva (20). Cuando se ingieren carbohidratos, se
facilita que el L-triptófano se transforme a serotonina (4,20).                                     sueño, a controlar la
El aminoácido L-triptófano es necesario para producir serotonina en el cerebro. Aunque              ansiedad, el estado
muchos alimentos contienen triptófano, la dieta puede no proporcionar el L-triptófano               anímico y el apetito en
necesario para elaborar cantidades suficientes de serotonina. Además, las enzimas que se
producen con la inflamación y el envejecimiento, rompen el L-triptófano antes de que se             diferentes ensayos
convierta en serotonina.                                                                            clínicos.
El triptófano es uno de los ocho aminoácidos esenciales en la dieta humana y es el menos
abundante. Una persona adulta necesita un mínimo de 250 mg al día para mantener el
equilibrio de nitrógeno (12). El L-triptófano es un precursor de la serotonina, pero su entrada
en la barrera hematoencefálica se dificulta por la competencia con otros aminoácidos. Una
dieta típica proporciona de 1.000 a 1.500 mg/día de triptófano, formando parte de las
proteínas junto a los otros aminoácidos competidores (13), por ello, una dieta hiperproteica
no es buena solución para incrementar el nivel de serotonina en el cerebro. Es necesario,
ingerir el triptófano en la forma biodisponible rápida, sin competencia con los otros
aminoácidos y minimizando el efecto de la degradación enzimática.


Metabolismo del triptófano en el organismo
El triptófano, se puede metabolizar por tres mecanismos:
   1. Se incorpora a las proteínas del tejido corporal.
   2. Se convierte a serotonina y melatonina.
   3. Se transforma a indolaminas, dióxido de carbono, trifosfato de adenosina (ATP) o
   niacina.
Existen dos enzimas específicas que pueden transformar el L-triptófano: la triptófano 2,3-
oxigenasa (TDO) y la indolamina 2,3-oxigenasa (IDO). La TDO se incrementa cuando las
concentraciones plasmáticas de L-triptófano superan los niveles necesarios para la producción
de serotonina. Esta enzima oxida el L-triptófano a dióxido de carbono, agua y ATP (15, 16). El
consumo oral de mayores cantidades de L-triptófano no genera más serotonina porque se
inducirá más TDO y agotará el L-triptófano. Por otra parte, la IDO puede degradar el L-
triptófano incluso cuando los niveles circulantes son bajos (16, 17). Esta enzima se encuentra
en los macrófagos y células dendríticas y se incrementa con los estados inflamatorios, la
infección por el VIH y el envejecimiento (18, 19).
Cuando la TDO o IDO actúan sobre el L-triptófano ya no se puede convertir a serotonina,
melatonina ni incorporarse en proteína.


El sueño
El L-triptófano mejora el sueño (13, 25) y la apnea (26). Comparativamente con otros
medicamentos, no dificulta el despertar por la mañana (27).
La depresión                                                             La serotonina es un
                                                                         neurotransmisor que



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afecta el estado de ánimo. La carencia de L-triptófano puede
causar un estado de depresión (28-30).
                                                                    El envejecimiento y los niveles de
La peroxidación lipídica hace referencia a la degradación           serotonina
oxidativa de los lípidos, afectando en mayor grado a los
ácidos grasos poliinsaturados, debido a que contienen un            Cuando se produce el envejecimiento, se incrementan los
gran número de grupos metileno con hidrógenos muy                   niveles de citoquinas inflamatorias que inducen la enzima
reactivos. Es el proceso a través del cual los radicales libres     IDO (indolamina 2,3-oxigenasa) que degrada el L-triptófano.
capturan electrones de los lípidos en las membranas                 Entonces, si se consumen grandes cantidades de L-triptófano
celulares, y está relacionado con el daño oxidativo en los          (4.000 mg/día o más) no se producirá más serotonina, porque
tejidos. La peroxidación lipídica está relacionada con la           se inducirá la TDO y además, la mayor actividad de la enzima
depresión (76). El uso de algunos antioxidantes como la             IDO degradará el poco triptófano que quede en la sangre.
queratina, la cúrcuma o la granada, o de inhibidores de la
peroxidación pueden mejorar los síntomas de la depresión.
                                                                    Diferentes vías para la producción de
                                                                    serotonina
Síndrome premenstrual
                                                                    Se conocen cuatro grandes vías por las que se puede facilitar
Las diferentes fases del ciclo de la mujer, modifica el             la síntesis de serotonina influyendo en el metabolismo del
metabolismo del L-triptófano (37) afectando negativamente su        triptófano, facilitando su conversión o disminuyendo su
conversión a serotonina.                                            degradación, y que son:
                                                                       La presencia de lisina. Este aminoácido compite con el
                                                                        triptófano en la misma vía de degradación oxidativa. Esto
Pérdida de peso                                                         significa que en presencia de lisina, el L-triptófano se
Los carbohidratos facilitan el transporte del L-triptófano para         oxida menos (46).
su conversión a serotonina por eso, muchas personas obesas             La presencia de niacinamida. Cuando existe inflamación
consumen alimentos ricos en carbohidratos (38). El aumento              sistémica, la ingestión de niacinamida reduce la
de los niveles de L-triptófano en el plasma sanguíneo tiene un          degradación del triptófano (44, 45).
efecto supresor del apetito (39, 40). El incremento de
serotonina produce la disminución de la ingesta de                     La presencia de cúrcuma. Esta planta puede limitar la
carbohidratos y la pérdida del exceso de peso (10, 11).                 inducción de la IDO y entonces, el L-triptófano se degrada
                                                                        proporcionalmente menos (47).
Cuando se ingieren carbohidratos se libera insulina y
entonces, se acelera la eliminación de los aminoácidos                 La presencia de cofactores que faciliten la conversión de
valina, leucina, e isoleucina del suero que compiten con el             L-triptófano a serotonina, como la vitamina B6 (23, 24), el
transporte del triptófano al cerebro. Pero si las personas              magnesio y la vitamina C (47-49).
tienen resistencia a la insulina, como suele ocurrir con las
personas obesas, el problema se complica ya que la acción
de la insulina puede modificar las relaciones entre                 Dosis y ventajas del triptófano
aminoácidos que afectan a la disponibilidad del L-triptófano
(20). Cuando se disminuye la relación entre el L-triptófano en      El aminoácido triptófano se encuentra en muchos alimentos
plasma y los aminoácidos neutros (fenilalanina, tirosina,           en forma de proteína. Cuando se ingiere solo, en forma de
leucina, isoleucina o valina), menos L-triptófano alcanza el        aminoácido, tiene excelente tolerabilidad a largo plazo. Las
cerebro y menos se convierte en serotonina (38).                    dosis más utilizadas para los diferentes síntomas son las
                                                                    siguientes:
Cuando una persona obesa ingiere L-triptófano una hora
antes de la comida, se produce una disminución de la ingesta           En general, una dosis de 3.000 mg de L-triptófano es
de kilocalorías (41) y entonces, la persona adelgaza.                   suficiente para mantener la síntesis de serotonina en el
                                                                        cerebro humano de ocho a doce horas (52).
Contrariamente, el incremento de proteína en la dieta,
disminuye la concentración de serotonina debido a la                   Aún cuando la dosis de 250 mg mejora la calidad del
presencia de aminoácidos que compiten por la barrera                    sueño, la dosis mínima de L-triptófano para el insomnio,
hematoencefálica (21, 22) y dificultan la transformación del            puede ser desde un mínimo de 1.000 mg hasta 4.000 mg
triptófano en serotonina. Pero lo interesante de este                   la primera semana y de 500 a 1000 mg la segunda. En
mecanismo, es la posibilidad de que una persona obesa                   general se necesitan dosis repetidas para producir una
adelgace ingiriendo L-triptófano y una dieta rica en proteína           mejoría (50).
(42) con la ventaja que no se produce somnolencia o fatiga             Con una dosis diaria de 6.000 mg de L-triptófano se
causadas por los carbohidratos.                                         pueden disminuir los cambios de humor, la tensión y la




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irritabilidad en las mujeres que presentan síndrome              El triptófano puede pasar a la leche materna de las madres.
      premenstrual (36).                                               No se conocen sus posibles efectos en los niños, por lo tanto,
                                                                       debe evitarse su ingesta durante la lactancia.
     La depresión disminuye con la ingesta de L-triptófano
      (31), incluso en los alcohólicos (32). Una dosis estándar        El L-triptófano puede causar sedación, que puede provocar
      puede ser 50 hasta 300 mg de L-triptófano o su                   somnolencia o confusión mental durante el día. Se debe tener
      metabolito 5-hidroxitriptófano, tres veces al día durante 2      cuidado al conducir o realizar otras tareas que requieran estar
      a 4 semanas (33-35).                                             alerta.
     Se han utilizado dosis de 3.500 mg/día para dejar de             El L-triptófano tiene baja toxicidad oral. El bioensayo de
      fumar (51).                                                      carcinogenicidad en ratas realizado en el Instituto Nacional
                                                                       del Cáncer (EEUU), no encontró evidencia de la causalidad
El L-triptófano no produce dificultades al despertarse por la
                                                                       con cáncer (58).
mañana (50).
                                                                       Los posibles efectos secundarios del L-triptófano a dosis
                                                                       elevadas de 100 mg/kg, sobre 7.000 mg, pueden ser:
Vitaminas y minerales ¿cómo afectan                                    irritación gástrica, vómitos, espasmos y dolor de cabeza (59).
a nuestro estado de ánimo?
Vitamina C: La vitamina C o ácido L-ascórbico es un nutriente          Referencias
esencial para los mamíferos que favorece la formación de
neurotransmisores, siendo esencial contra la depresión (43,            1.  Payton A, Gibbons L, Davidson Y, Ollier W, Rabbitt P,
77, 78). Su carencia produce una sensación de fatiga y                     Worthington J, et al. Influence of serotonin transporter gene
                                                                           polymorphisms on cognitive decline and cognitive abilities in a
sentimiento de tristeza. El estrés, el embarazo y la lactancia             nondemented         elderly    population.      Mol   Psychiatry
aumentan las necesidades corporales de vitamina C.                         2005;10(12):1133-9.
Magnesio: Es un mineral esencial para la buena calidad de              2. Meltzer CC, Price JC, Mathis CA, Butters MA, Ziolko SK,
los cambios neuromusculares. Un moderador de la                            Moses-Kolko E, et al. Serotonin 1A receptor binding and
excitabilidad muscular y nerviosa. Su carencia puede                       treatment        response       in      late-life   depression.
producir:    hiperexcitabilidad,    calambres   frecuentes,                Neuropsychopharmacology 2004;29(12):2258-65.
palpitaciones en los párpados o espasmofilia. Además está              3. Meltzer CC, Smith G, DeKosky ST, Pollock BG, Mathis CA,
relacionado con la depresión (79, 80, 81)                                  Moore RY, et al. Serotonin in aging, late-life depression, and
                                                                           Alzheimer’s disease: the emerging role of functional imaging.
                                                                           Neuropsychopharmacology 1998;18(6):407-30.
                                                                       4. Fernstrom JD, Wurtman RJ. Brain serotonin content:
Precauciones con el triptófano                                             physiological dependence on plasma tryptophan levels.
Durante muchas décadas, decenas de millones de personas                    Science 1971;173(992):149-52.
han utilizado con seguridad el triptófano. Sin embargo, las            5. Bell C, Abrams J, Nutt D. Tryptophan depletion and its
personas que toman ciertos medicamentos, deben tener                       implications for psychiatry. Br J Psychiatry 2001;178: 399-405.
precaución al ingerir triptófano regularmente.                         6. Juhl JH. Fibromyalgia and the serotonin pathway. Altern Med
                                                                           Rev 1998;3(5):367-75.
El triptófano es un aminoácido esencial para el organismo
                                                                       7. Cangiano C, Ceci F, Cairella M, Cascino A, Del Ben M,
que se encuentra en muchos alimentos y por norma general                   Laviano A, et al. Effects of 5-hydroxytryptophan on eating
es seguro tomarlo. Aún así, puede potenciar algunos efectos                behavior and adherence to dietary prescriptions in obese adult
secundarios de los fármacos antidepresivos.                                subjects. Adv Exp Med Biol 1991;294:591-3.
Existe una relación entre el triptófano y los inhibidores de la        8. Riemann D, Feige B, Hornyak M, Koch S, Hohagen F,
monoaminooxidasa (MAO) (54). Si se combinan, se puede                      Voderholzer U. The tryptophan depletion test: impact on sleep
                                                                           in primary insomnia - a pilot study. Psychiatry Res
producir mareos, náuseas y dolor de cabeza (54). Con una
                                                                           2002;109(2):129-35.
menor incidencia (40 pacientes en todo el mundo), pueden
provocar el síndrome de la serotonina, caracterizado por               9. Schneider-Helmert D. Interval therapy with L-tryptophan in
                                                                           severe chronic insomniacs. A predictive laboratory study. Int
causar agitación, inquietud, escalofríos, temblores, confusión,
                                                                           Pharmacopsychiatry 1981;16(3):162-73.
delirio, taquicardia o fluctuaciones de la presión arterial (53,
55). Este síndrome se resuelve en 24 horas, retirando la               10. Gendall KA, Joyce PR. Meal-induced changes in
                                                                           tryptophan:LNAA ratio: effects on craving and binge eating.
ingesta de triptófano y sin síntomas residuales.                           Eat Behav 2000;1(1):53-62.
El Triptófano puede causar sedación excesiva si se toman               11. Ashley DV, Fleury MO, Golay A, Maeder E, Leathwood PD.
hierbas como kava kava, hierba de San Juan o valeriana (56).               Evidence for diminished brain 5-hydroxytryptamine
                                                                           biosynthesis in obese diabetic and non-diabetic humans. Am J
Los pacientes con cirrosis hepática deben evitar suplementos               Clin Nutr 1985;42(6):1240-5.
de triptófano (57).




    Edificio Tecnópole I – Local 12 A :: Parque Tecnológico de Galicia :: 32900 San Cibrao das Viñas (Orense) :: www.biogalia.com
12. Altman PL, Dittmer DS (Editors). Metabolism Bethesda,             29. Herrington RN, Bruce A, Johnstone EC, Lader MH.
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bienestar

  • 1. 2012 Bienestar Sinestres® Información Científica Sinestres® Plus VivaSleep®
  • 2. La serotonina y el triptófano La serotonina es una hormona del cerebro que promueve un sueño reparador, el bienestar y Sinestres está formulado la saciedad. Cuando los niveles de serotonina son bajos, se tiene depresión, ansiedad, a base de concentrados insomnio y el impulso de comer desaforadamente. alimenticios y productos La serotonina es un neurotransmisor producido por el aminoácido triptófano que induce sentimientos de seguridad, relajación y confianza. La serotonina disminuye con la carencia naturales, que han de ingesta de L-triptófano en la dieta y con la edad (1-3) debido a la descomposición demostrado su efectividad enzimática (14). Cuando se produce una deficiencia en serotonina, aparecen alteraciones del sueño (8, 9), ansiedad, depresión, fibromialgia, deseo de comer en exceso (5-7), los antojos para ayudar a conciliar el y comer carbohidratos de forma compulsiva (20). Cuando se ingieren carbohidratos, se facilita que el L-triptófano se transforme a serotonina (4,20). sueño, a controlar la El aminoácido L-triptófano es necesario para producir serotonina en el cerebro. Aunque ansiedad, el estado muchos alimentos contienen triptófano, la dieta puede no proporcionar el L-triptófano anímico y el apetito en necesario para elaborar cantidades suficientes de serotonina. Además, las enzimas que se producen con la inflamación y el envejecimiento, rompen el L-triptófano antes de que se diferentes ensayos convierta en serotonina. clínicos. El triptófano es uno de los ocho aminoácidos esenciales en la dieta humana y es el menos abundante. Una persona adulta necesita un mínimo de 250 mg al día para mantener el equilibrio de nitrógeno (12). El L-triptófano es un precursor de la serotonina, pero su entrada en la barrera hematoencefálica se dificulta por la competencia con otros aminoácidos. Una dieta típica proporciona de 1.000 a 1.500 mg/día de triptófano, formando parte de las proteínas junto a los otros aminoácidos competidores (13), por ello, una dieta hiperproteica no es buena solución para incrementar el nivel de serotonina en el cerebro. Es necesario, ingerir el triptófano en la forma biodisponible rápida, sin competencia con los otros aminoácidos y minimizando el efecto de la degradación enzimática. Metabolismo del triptófano en el organismo El triptófano, se puede metabolizar por tres mecanismos: 1. Se incorpora a las proteínas del tejido corporal. 2. Se convierte a serotonina y melatonina. 3. Se transforma a indolaminas, dióxido de carbono, trifosfato de adenosina (ATP) o niacina. Existen dos enzimas específicas que pueden transformar el L-triptófano: la triptófano 2,3- oxigenasa (TDO) y la indolamina 2,3-oxigenasa (IDO). La TDO se incrementa cuando las concentraciones plasmáticas de L-triptófano superan los niveles necesarios para la producción de serotonina. Esta enzima oxida el L-triptófano a dióxido de carbono, agua y ATP (15, 16). El consumo oral de mayores cantidades de L-triptófano no genera más serotonina porque se inducirá más TDO y agotará el L-triptófano. Por otra parte, la IDO puede degradar el L- triptófano incluso cuando los niveles circulantes son bajos (16, 17). Esta enzima se encuentra en los macrófagos y células dendríticas y se incrementa con los estados inflamatorios, la infección por el VIH y el envejecimiento (18, 19). Cuando la TDO o IDO actúan sobre el L-triptófano ya no se puede convertir a serotonina, melatonina ni incorporarse en proteína. El sueño El L-triptófano mejora el sueño (13, 25) y la apnea (26). Comparativamente con otros medicamentos, no dificulta el despertar por la mañana (27). La depresión La serotonina es un neurotransmisor que Edificio Tecnópole I – Local 12 A :: Parque Tecnológico de Galicia :: 32900 San Cibrao das Viñas (Orense) :: www.biogalia.com
  • 3. afecta el estado de ánimo. La carencia de L-triptófano puede causar un estado de depresión (28-30). El envejecimiento y los niveles de La peroxidación lipídica hace referencia a la degradación serotonina oxidativa de los lípidos, afectando en mayor grado a los ácidos grasos poliinsaturados, debido a que contienen un Cuando se produce el envejecimiento, se incrementan los gran número de grupos metileno con hidrógenos muy niveles de citoquinas inflamatorias que inducen la enzima reactivos. Es el proceso a través del cual los radicales libres IDO (indolamina 2,3-oxigenasa) que degrada el L-triptófano. capturan electrones de los lípidos en las membranas Entonces, si se consumen grandes cantidades de L-triptófano celulares, y está relacionado con el daño oxidativo en los (4.000 mg/día o más) no se producirá más serotonina, porque tejidos. La peroxidación lipídica está relacionada con la se inducirá la TDO y además, la mayor actividad de la enzima depresión (76). El uso de algunos antioxidantes como la IDO degradará el poco triptófano que quede en la sangre. queratina, la cúrcuma o la granada, o de inhibidores de la peroxidación pueden mejorar los síntomas de la depresión. Diferentes vías para la producción de serotonina Síndrome premenstrual Se conocen cuatro grandes vías por las que se puede facilitar Las diferentes fases del ciclo de la mujer, modifica el la síntesis de serotonina influyendo en el metabolismo del metabolismo del L-triptófano (37) afectando negativamente su triptófano, facilitando su conversión o disminuyendo su conversión a serotonina. degradación, y que son:  La presencia de lisina. Este aminoácido compite con el triptófano en la misma vía de degradación oxidativa. Esto Pérdida de peso significa que en presencia de lisina, el L-triptófano se Los carbohidratos facilitan el transporte del L-triptófano para oxida menos (46). su conversión a serotonina por eso, muchas personas obesas  La presencia de niacinamida. Cuando existe inflamación consumen alimentos ricos en carbohidratos (38). El aumento sistémica, la ingestión de niacinamida reduce la de los niveles de L-triptófano en el plasma sanguíneo tiene un degradación del triptófano (44, 45). efecto supresor del apetito (39, 40). El incremento de serotonina produce la disminución de la ingesta de  La presencia de cúrcuma. Esta planta puede limitar la carbohidratos y la pérdida del exceso de peso (10, 11). inducción de la IDO y entonces, el L-triptófano se degrada proporcionalmente menos (47). Cuando se ingieren carbohidratos se libera insulina y entonces, se acelera la eliminación de los aminoácidos  La presencia de cofactores que faciliten la conversión de valina, leucina, e isoleucina del suero que compiten con el L-triptófano a serotonina, como la vitamina B6 (23, 24), el transporte del triptófano al cerebro. Pero si las personas magnesio y la vitamina C (47-49). tienen resistencia a la insulina, como suele ocurrir con las personas obesas, el problema se complica ya que la acción de la insulina puede modificar las relaciones entre Dosis y ventajas del triptófano aminoácidos que afectan a la disponibilidad del L-triptófano (20). Cuando se disminuye la relación entre el L-triptófano en El aminoácido triptófano se encuentra en muchos alimentos plasma y los aminoácidos neutros (fenilalanina, tirosina, en forma de proteína. Cuando se ingiere solo, en forma de leucina, isoleucina o valina), menos L-triptófano alcanza el aminoácido, tiene excelente tolerabilidad a largo plazo. Las cerebro y menos se convierte en serotonina (38). dosis más utilizadas para los diferentes síntomas son las siguientes: Cuando una persona obesa ingiere L-triptófano una hora antes de la comida, se produce una disminución de la ingesta  En general, una dosis de 3.000 mg de L-triptófano es de kilocalorías (41) y entonces, la persona adelgaza. suficiente para mantener la síntesis de serotonina en el cerebro humano de ocho a doce horas (52). Contrariamente, el incremento de proteína en la dieta, disminuye la concentración de serotonina debido a la  Aún cuando la dosis de 250 mg mejora la calidad del presencia de aminoácidos que compiten por la barrera sueño, la dosis mínima de L-triptófano para el insomnio, hematoencefálica (21, 22) y dificultan la transformación del puede ser desde un mínimo de 1.000 mg hasta 4.000 mg triptófano en serotonina. Pero lo interesante de este la primera semana y de 500 a 1000 mg la segunda. En mecanismo, es la posibilidad de que una persona obesa general se necesitan dosis repetidas para producir una adelgace ingiriendo L-triptófano y una dieta rica en proteína mejoría (50). (42) con la ventaja que no se produce somnolencia o fatiga  Con una dosis diaria de 6.000 mg de L-triptófano se causadas por los carbohidratos. pueden disminuir los cambios de humor, la tensión y la Edificio Tecnópole I – Local 12 A :: Parque Tecnológico de Galicia :: 32900 San Cibrao das Viñas (Orense) :: www.biogalia.com
  • 4. irritabilidad en las mujeres que presentan síndrome El triptófano puede pasar a la leche materna de las madres. premenstrual (36). No se conocen sus posibles efectos en los niños, por lo tanto, debe evitarse su ingesta durante la lactancia.  La depresión disminuye con la ingesta de L-triptófano (31), incluso en los alcohólicos (32). Una dosis estándar El L-triptófano puede causar sedación, que puede provocar puede ser 50 hasta 300 mg de L-triptófano o su somnolencia o confusión mental durante el día. Se debe tener metabolito 5-hidroxitriptófano, tres veces al día durante 2 cuidado al conducir o realizar otras tareas que requieran estar a 4 semanas (33-35). alerta.  Se han utilizado dosis de 3.500 mg/día para dejar de El L-triptófano tiene baja toxicidad oral. El bioensayo de fumar (51). carcinogenicidad en ratas realizado en el Instituto Nacional del Cáncer (EEUU), no encontró evidencia de la causalidad El L-triptófano no produce dificultades al despertarse por la con cáncer (58). mañana (50). Los posibles efectos secundarios del L-triptófano a dosis elevadas de 100 mg/kg, sobre 7.000 mg, pueden ser: Vitaminas y minerales ¿cómo afectan irritación gástrica, vómitos, espasmos y dolor de cabeza (59). a nuestro estado de ánimo? Vitamina C: La vitamina C o ácido L-ascórbico es un nutriente Referencias esencial para los mamíferos que favorece la formación de neurotransmisores, siendo esencial contra la depresión (43, 1. Payton A, Gibbons L, Davidson Y, Ollier W, Rabbitt P, 77, 78). Su carencia produce una sensación de fatiga y Worthington J, et al. Influence of serotonin transporter gene polymorphisms on cognitive decline and cognitive abilities in a sentimiento de tristeza. El estrés, el embarazo y la lactancia nondemented elderly population. Mol Psychiatry aumentan las necesidades corporales de vitamina C. 2005;10(12):1133-9. Magnesio: Es un mineral esencial para la buena calidad de 2. Meltzer CC, Price JC, Mathis CA, Butters MA, Ziolko SK, los cambios neuromusculares. Un moderador de la Moses-Kolko E, et al. Serotonin 1A receptor binding and excitabilidad muscular y nerviosa. Su carencia puede treatment response in late-life depression. producir: hiperexcitabilidad, calambres frecuentes, Neuropsychopharmacology 2004;29(12):2258-65. palpitaciones en los párpados o espasmofilia. Además está 3. Meltzer CC, Smith G, DeKosky ST, Pollock BG, Mathis CA, relacionado con la depresión (79, 80, 81) Moore RY, et al. Serotonin in aging, late-life depression, and Alzheimer’s disease: the emerging role of functional imaging. Neuropsychopharmacology 1998;18(6):407-30. 4. Fernstrom JD, Wurtman RJ. Brain serotonin content: Precauciones con el triptófano physiological dependence on plasma tryptophan levels. Durante muchas décadas, decenas de millones de personas Science 1971;173(992):149-52. han utilizado con seguridad el triptófano. Sin embargo, las 5. Bell C, Abrams J, Nutt D. Tryptophan depletion and its personas que toman ciertos medicamentos, deben tener implications for psychiatry. Br J Psychiatry 2001;178: 399-405. precaución al ingerir triptófano regularmente. 6. Juhl JH. Fibromyalgia and the serotonin pathway. Altern Med Rev 1998;3(5):367-75. El triptófano es un aminoácido esencial para el organismo 7. Cangiano C, Ceci F, Cairella M, Cascino A, Del Ben M, que se encuentra en muchos alimentos y por norma general Laviano A, et al. Effects of 5-hydroxytryptophan on eating es seguro tomarlo. Aún así, puede potenciar algunos efectos behavior and adherence to dietary prescriptions in obese adult secundarios de los fármacos antidepresivos. subjects. Adv Exp Med Biol 1991;294:591-3. Existe una relación entre el triptófano y los inhibidores de la 8. Riemann D, Feige B, Hornyak M, Koch S, Hohagen F, monoaminooxidasa (MAO) (54). Si se combinan, se puede Voderholzer U. The tryptophan depletion test: impact on sleep in primary insomnia - a pilot study. Psychiatry Res producir mareos, náuseas y dolor de cabeza (54). Con una 2002;109(2):129-35. menor incidencia (40 pacientes en todo el mundo), pueden provocar el síndrome de la serotonina, caracterizado por 9. Schneider-Helmert D. Interval therapy with L-tryptophan in severe chronic insomniacs. A predictive laboratory study. Int causar agitación, inquietud, escalofríos, temblores, confusión, Pharmacopsychiatry 1981;16(3):162-73. delirio, taquicardia o fluctuaciones de la presión arterial (53, 55). Este síndrome se resuelve en 24 horas, retirando la 10. Gendall KA, Joyce PR. Meal-induced changes in tryptophan:LNAA ratio: effects on craving and binge eating. ingesta de triptófano y sin síntomas residuales. Eat Behav 2000;1(1):53-62. El Triptófano puede causar sedación excesiva si se toman 11. Ashley DV, Fleury MO, Golay A, Maeder E, Leathwood PD. hierbas como kava kava, hierba de San Juan o valeriana (56). Evidence for diminished brain 5-hydroxytryptamine biosynthesis in obese diabetic and non-diabetic humans. Am J Los pacientes con cirrosis hepática deben evitar suplementos Clin Nutr 1985;42(6):1240-5. de triptófano (57). Edificio Tecnópole I – Local 12 A :: Parque Tecnológico de Galicia :: 32900 San Cibrao das Viñas (Orense) :: www.biogalia.com
  • 5. 12. Altman PL, Dittmer DS (Editors). Metabolism Bethesda, 29. Herrington RN, Bruce A, Johnstone EC, Lader MH. Maryland: Federation of American Societies for Experimental Comparative trial of L-tryptophan and amitriptyline in Biology, 1968. depressive illness. Psychol Med 1976;6(4):673-8. 13. Hartmann E, Spinweber CL. Sleep induced by L-tryptophan. 30. Kaye WH, Gendall KA, Fernstrom MH, Fernstrom JD, Effect of dosages within the normal dietary intake. J Nerv Ment McConaha CW, Weltzin TE. Effects of acute tryptophan Dis 1979;167(8):497-9. depletion on mood in bulimia nervosa. Biol Psychiatry 14. Kepplinger B, Baran H, Kainz A, Ferraz-Leite H, Newcombe J, 2000;47(2):151-7. Kalina P. Age-related increase of kynurenic acid in human 31. Wurtman RJ, Wurtman JJ, Regan MM, McDermott JM, Tsay cerebrospinal fluid - IgG and beta2-microglobulin changes. RH, Breu JJ. 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Role of 83. indoleamine 2,3-dioxygenase in antimicrobial defence and 34. van Hiele LJ. l-5-Hydroxytryptophan in depression: the first immuno-regulation: tryptophan depletion versus production of substitution therapy in psychiatry? The treatment of 99 out- toxic kynurenines. Curr Drug Metab 2007;8(3):237-44. patients with ‘therapy-resistant’ depressions. 18. Schrocksnadel K, Wirleitner B, Winkler C, Fuchs D. Monitoring Neuropsychobiology 1980;6(4):230-40. tryptophan metabolism in chronic immune activation. Clin 35. Meyers S. Use of neurotransmitter precursors for treatment of Chim Acta 2006;364(1-2):82-90. depression. Altern Med Rev 2000;5(1):64-71. 19. Pertovaara M, Raitala A, Lehtimäki T, Karhunen PJ, Oja SS, 36. Steinberg S, Annable L, Young SN, Liyanage N. A placebo- Jylhä M, et al. Indoleamine 2,3-dioxygenase activity in controlled clinical trial of L-tryptophan in premenstrual nonagenarians is markedly increased and predicts mortality. dysphoria. 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