Generalidades Escherichia coli, Salmonella y Shigella

1. ENTEROBACTERIACEAE
González Martínez Victor S16003449
Microbiología
NRC 29570

2. Fisiología y Estructura
◦ Bacilos G –
◦ Grupo muy grande +50 géneros
◦ Ubicuos (suelo, agua, vegetación, microbiota intestinal)
◦ 0.3-1.0 x 1.0-6.0 µm
◦ Comparten antígeno común
◦ Inmóviles- Móviles con flagelos distribuidos
◦ No forman esporas

3. ◦ Aerobios o anaerobios facultativos
◦ Fermentan glucosa y lactosa (agar McConkey: rosa-púrpura)
◦ Catalasa-positivos
◦ Oxidasa-negativos
◦ Shigella y Salmonella resistentes a sales biliares

4. Lipopolisacárido LPS
◦ Principal antígenos de pared celular
◦ Termoestable
◦ Polisacárido O somático externo (Cepas)
◦ Polisacárido central en común (Organismo miembro)
◦ Lípido A (Responsable de actividad de endotoxina)

5. Patogenia e Inmunidad
◦ ENDOTOXINA
◦ Lípido A se libera durante lisis celular
◦ Activa complemento, libera citocinas, leucocitosis, trombocitopenia, CID, fiebre, disminución
de circulación periférica, shock y Muerte.
◦ CÁPSULA
◦ Protege de fagocitosis por antígenos hidrofílicos, repelen por hidrofobia de fagocitos
◦ Evitan unión anticuerpo-bacteria

6. ◦ VARIACIÓN DE FASE ANTIGÉNICA
◦ Expresión de antígenos O, capsulares K y flagelares H controlado por el microorganismo.
◦ Se alternan o no se expresan para protegerse de los anticuerpos
◦ RESISTENCIA AL EFECTO BACTERICIDA DEL SUERO
◦ DESARROLLO DE RESISTENCIA ANTE NUEVOS ANTIBIÓTICOS

7. ◦ Paciente de 6 meses, sexo masculino que ingresó al Servicio de Pediatría por un cuadro respiratorio
obstructivo de comienzo brusco, diarrea sin características especiales y mal estado general. A su
ingreso el hemograma revelaba una leucocitosis de 19 300 blancos. Evolucionó favorablemente de su
cuadro respiratorio pero la diarrea se hizo más profusa y sanguinolenta, agregándose vómitos y
fiebre de 38,4 °C. El examen de deposiciones reveló Escherichia coli O 157, enterohemorrágica.
Evolucionó mal agregándose palidez de piel y mucosas, prolapso rectal, irritabilidad, hipertensión
arterial y oliguria. El hemograma reveló un aumento de la leucocitosis y disminución de la
hemoglobina y de las plaquetas, hiponatremia e hipercalemia y aumento del nitrógeno ureico. Se
planteó un síndrome hemolítico urémico y se inició un tratamiento con hemodiafiltración.
◦ Se mantuvo con una diuresis aceptable pero comenzó, al tercer día, con distensión abdominal y
aumento de la pérdida de sangre por las deposiciones. La ultrasonografía mostró una pared colónica
muy engrosada con contenido probablemente hemático y pequeña cantidad de líquido libre. El
enema con contraste mostró un volumen de colon disminuido en forma difusa con paredes gruesas,
irregulares y rígidas, no observándose áreas de estenosis ni dilataciones. Una punción abdominal
mostró líquido peritoneal no infectado. Se mantuvo estable hasta el sexto día de evolución, con
ultrasonografías diarias por su distensión abdominal creciente y al noveno día presentó coagulación
intravascular diseminada. Un tacto rectal mostró una zona estenótica a 7 cm del ano. Se planteó la
posibilidad de colectomía pero las condiciones del niño no lo permitieron y este falleció el día 11 de
su evolución intrahospitalaria.

8. ◦ Los diagnósticos finales fueron:
◦ 1. Enterocolitis aguda por Escherichia coli enterohemorrágica H7: O157
2. Síndrome hemolítico urémico
3. Insuficiencia renal aguda
4. Coagulación intravascular diseminada
5. Falla multisistémica

9. Escherichia coli
◦ EPIDEMIOLOGÍA
◦ Grandes cantidades en intestino. Oportunistas si se perforan los intestinos y llegan a cavidad
peritoneal.
◦ Sólo consigue ocasionar infección si las defensas de alteran (traumatismo o supresión de
inmunidad)
◦ Mayoría de infecciones son endógenas.

10. Enfermedades clínicas
◦ Las cepas de E. coli que provocan gastroenteritis se subdividen en 5 principales grupos:
1. Enterotoxigénica
2. Enteropatógena
3. Enteroagregativa
4. Enterohemorrágica
5. Enteroinvasiva

11. ◦ ENTEROTOXIGÉNICA
◦ Fr en países en vía de desarrollo
◦ Consumo de agua y alimentos contaminados por heces
◦ Diarrea por incubación de 1-2 días y persiste 3-5 días
◦ Diarrea acuosa con dolores cólicos abdominales, náuseas y vomito sin inflamación en mucosa
intestinal
◦ Enterotoxinas termolábiles LT-1, LT-II .- LT-1 se une a epitelio intestinal, sufre endocitosis y
altera concentraciones de cloruro y sodio y estimula prostaglandinas y citocinas.
◦ Enterotoxinas termoestables Sta y STb.- Sta estimula hipersecreción de líquidos.

12. ◦ ENTEROPATÓGENA
◦ Principal causa de diarrea infantil en países pobres
◦ Se transmite de persona a persona
◦ Diarrea acuosa prolongada, vómitos y náuseas. Adhesión de bacilos a epitelio intestinal a
través de pili-intimina con destrucción de vellosidades.

13. ◦ ENTEROAGREGATIVA
◦ Países en vías de desarrollo y desarrollados
◦ Fr en niños
◦ Diarrea acuosa persistente con deshidratación. Diarrea crónica y retraso del crecimiento en
niños
◦ Autoaglutinación en “pilas de ladrillos” por fimbrias de adherencia agregantes I.
◦ Toxina termoestable enteroagregante

14. ◦ ENTEROHEMORRÁGICA
◦ Fr en países desarrollados y en meses templados
◦ Por consumo de ternera, carnes poco cocinadas, agua, leche no pasteurizada, verduras y
contaminadas. De persona a persona
◦ Ingesta de -100 bacterias causa enfermedad
◦ Diarrea leve, colitis hemorrágica con dolor abdominal intenso y diarrea sanguinolenta.5-10%
hemolítico urémico
◦ 3-4 días de incubación, 2 días después aparece diarrea sanguinolenta, 4-10 días se resuelve.
◦ Toxina Shiga STx1 y STx2.- Destruye endotelio glomerular y vellosidades intestinales. Activan
plaquetas, acumula trombina, insuficiencia renal aguda.

15. ◦ ENTEROINVASIVA
◦ Fr en cualquier país
◦ Serotipos patógenos O124, O143 y O164
◦ Destruyen epitelio del colon causando diarrea acuosa. Fiebre, espasmos abdominales, sangre
leucocitos en heces. Ulcera colónica
◦ Lisan vacuolas fagocíticas y se replican en citoplasma celular.

16. Infección de tracto urinario
◦ Colon, contaminan uretra, ascienden a vejiga y migran a riñón o próstata.
◦ Se unen a células de vejiga y tracto urinario superior, evitando eliminación de bacterias por
micción.
◦ Hemolisina HlyA lisa eritrocitos y estimula respuesta inflamatoria
◦ Meningitis neonatal
◦ Septicemia

17. ◦ Masculino de 29 años de edad. Ingresa al hospital por padecer fatiga, anorexia, malestar, cefalea
occipital, fiebre y dificultad para concentrarse. En la exploración física parecía cansado y adelgazado.
Su temperatura corporal era de 40 °C. Refería dolor en el borde hepático que se palpaba 3 cm por
debajo del reborde costal.
◦ TAC mostró engrosamiento de la pared en el íleon terminal y ganglios mesentéricos agrandados y
aglutinados en el cuadrante inferior derecho. Pruebas de laboratorio: 4,600 leucocitos por mm3
◦ Mostró también roséola distribuida en el tronco. Los hemocultivos repetidos resultaron negativos. En
el estudio del hígado se observaron agregados lobulillares de celdillas de Kupffer (nódulos tifoideos).
◦ Dx Diferencial:
◦ Salmonella Typhi
◦ Malaria
◦ Infección aguda por VIH
◦ Amebiasis
◦ Leptospirosis
◦ Los cultivos bacteriológicos del tejido hepático y la biopsia de la roséola fueron positivos para
Salmonella typhi. El cultivo fecal obtenido de la esposa del enfermo fue positivo para S. typh

18. Salmonella
◦ PATOGENIA E INMUNIDAD
◦ Se une a la mucosa intestinal e invaden células M en placas de Peyer, se replican dentro de las
vacuolas endocíticas.
◦ La respuesta inflamatoria limita la infección al tracto gastrointestinal.
◦ Media la liberación de prostaglandinas y estimula la secreción activa de líquidos

19. ◦ EPIDEMIOLOGÍA
◦ Reservorio animal: Piensos contaminados y transmisión de
animal a otro.
◦ Alimentos contaminados o mal cocinados (aves, huevos,
lácteos)
◦ Transmisión fecal-oral
◦ Salmonella Typhi y Paratyphi son patógenos humanos
estrictos. Fr colonización asintomática.
◦ Pacientes con valores bajos de ácido gástrico e
inmunodeprimidos
◦ Fr en meses cálidos del año
◦ S. Typhi dosis infecciosa baja. Otro serotipo 10^6 bacterias.

20. ◦ GASTROENTERITIS
◦ Forma más frecuente de salmonelosis
◦ Síntomas 6-48 horas tras ingerir agua o alimentos contaminados.
◦ Náuseas, vómitos, diarrea no sanguinolenta. Fiebre, espasmos abdominales, cefalea.
◦ Síntomas duran 2.7 días antes de resolución espontánea.
◦ SEPTICEMIA
◦ Fr por Typhi, Paratyphi y Choleraesuis
◦ + Riesgo en pacientes pediátricos, geriátricos, inmunodeprimidos.
◦ Acompañada de endocarditis, osteomielitis o artritis.

21. ◦ FIEBRE ENTÉRICA
◦ Typhi- Fiebre tifoidea
◦ Paratyphi- Fiebre paratifoidea (forma leve) S. Schottmuelleri, S. Hirschfeldii.
◦ Bacterias pasan a través de epitelio intestinal y son engullidas por macrófagos.
◦ Al llegar al hígado, bazo, médula ósea (10-14 días después de ingesta) produce fiebre,
mialgias, malestar general y anorexia.
◦ 1 semana y con síntomas gastrointestinales.
◦ Coloniza vesícula biliar y puede recolonizar el intestino

22. ◦ Masculino de 27 años de edad, previamente sano, que tras regresar de un viaje a México acude al
servicio de Urgencias por presentar, en los tres días previos, un cuadro de malestar general y diarrea,
con más de 15 deposiciones al día, de consistencia líquida y presencia de sangre. Refiere algún
vómito asociado, dolor abdominal “tipo retortijón” que se alivia con la deposición, y fiebre. En la
exploración física se aprecia un abdomen blando, depresible, no doloroso a la palpación, no presenta
signos de irritación peritoneal ni ascitis. No se palpan masas ni megalias. El resto de la exploración es
normal. Se pauta suero fisiológico, paracetamol y metoclopramida.
◦ El paciente refiere mejoría con la medicación pautada por lo que, dados los antecedentes
epidemiológicos, se decide alta con ciprofloxacino, 500 mg/12 h durante 5 días, y paracetamol si
presenta dolor o fiebre, con control ambulatorio.
◦ Dx Diferencial:
◦ Shigella
◦ Campylobacter
◦ Salmonella
◦ E. coli enterohemorrágico
◦ Yersinia
◦ Entamoeba histolytica

23. Shigella dysenteriae, flexneri, boydii, sonnei.
◦ PATOGENIA E INMUNIDAD
◦ Invade y replica en células que tapizan el colon.
◦ Secretan IpaA, IpaB, IpaC e IpaD en epitelio y macrófagos. Ondulan la membrana celular para
ser engullidas.
◦ Lisan las vacuolas y se multiplican en el citoplasma.
◦ Mediante filamentos de actina de las células hospedadoras, se van empujando de una célula
a otra.
◦ Inducen la apoptosis para evitar ser fagocitadas.
◦ S. dysenteriae produce exotoxina Shiga: Daño en epitelio intestinal y endotelio glomerular.

24. ◦ EPIDEMIOLOGÍA
◦ Humanos son el único reservorio
◦ Trasmisión fecal-oral
◦ Mayor riesgo son niños en jardines de infancia, cárceles, personas homosexuales
◦ Distribución universal
◦ 60% de casos niños menores de 10 años
◦ 100-200 bacterias para provocar enfermedad. Fr en comunidades con poca higiene
◦ S. sonnei: países desarrollados; S. flexneri: países en vías de desarrollo; S. dysenteriae:
infecciones más graves; S. boydii no suele causar enfermedad.

25. ◦ Espasmos abdominales, diarrea acuosa, fiebre, tenesmo y heces sanguinolentas.
◦ 1-3 días después de la ingesta de bacterias.
◦ Colonizan el intestino delgado y se multiplican las 12 primeras horas.
◦ Empieza con diarrea sin daños en mucosa
◦ Espasmos abdominales con tenesmo, abundante pus y sangre en heces (neutrófilos, eritrocitos,
mucosidad)
◦ Resolución de forma espontánea pero se recomienda tx antibiótico.

26. Diagnóstico de Laboratorio
◦ Cultivo: Agar sangre (LCR, tejido de una cirugia); McConkey, agar eosina-azul de metileno
(heces, esputo, muestras contaminadas)
◦ Identificación bioquímica: Identificación de secuencia de los genes específicos de cada
especie; detección de perfiles proteicos característicos.

27. Tratamiento, Prevención y Control
◦ Tx se basa en pruebas de sensibilidad in vitro y en la experiencia clínica.
◦ Desarrollan resistencia rápidamente. Tal es el caso de carbapenems.
◦ Se recomienda Tx sintomático ya que la mayoría son de resolución espontánea o pueden
prolongar el estado de portador fecal o aumentar riesgo de complicaciones secundarias.
◦ Fluoroquinilonas

28. Bibliografía
◦ Murray. Enterobactericeae. En: Murray, editor. Microbiología Médica. Barcelona, España:
Elsevier; 1956. p. 258-271
◦ https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41061999000300008
◦ https://www.cmim.org/boletin/pdf2007/MedIntContenido05_14.pdf
◦ http://www.wider.es/casosclinicos/index.php/diarrea-invasiva-por-shigella-sonnei-caso-616/