1. Elizabeth Pérez
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3.  Fasciolosis, distomiasis, distomatosis
hepática, duela.
 Chile: pirihuín
 Sur de Argentina y Uruguay: saguaipé.
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4. Enfermedad
parasitaria
(helmintiasis)
Fasciola Fasciola
hepática gigantica
Europa América Oceanía África Asia
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5.  Dos hospedadores. El intermediario y definitivos
 Huevo
 Larvas ciliadas miracido
 Penetración, hospedador intermediario
 Esporosistos, redias, cercarias
 Vida libre, plantas acuáticas: metacercarias
 Ingeridas, desenquistan en el duodeno
 Conductos biliares: Adultos
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7. Una estimación conservadora sobre la pérdida de
productividad del ganado debida a la fascioliasis arroja la
cifra de más 3.200 millones de dólares anuales en todo el
mundo
se ha descrito una tercera especie de Fasciola que parasita
elefantes en la India.
La fascioliasis se considera una enfermedad humana
emergente; la OMS ha estimado que afecta a 2,4 millones
de personas y que otros 180 millones tiene riesgo de
infección. El cambio climático parece tener un papel
relevante en esta expansión.
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9.  Países en que se ha detectado fascioliasis en el
ganado:
 Europa: Reino
Unido, Ireland, Francia, Portugal, España, Suiza, It
alia, Holanda, Turquía, Alemania, Polonia y Rusia.
 Asia:
Rusia, Tailandia, Irak, Irán, China, Vietnam, India,
Nepal, Japón, Korea, Filipinas
 África:
Kenya, Zimbabwe, Nigeria, Egipto, Gambia, Marru
ecos.
 Australia y Oceania: Australia, Nueva Zelanda.
 América: Estados
Unidos, México, Cuba, Perú, Chile, Uruguay, Arge
ntina, Jamaica, Brasil.
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10.  Está condicionada por la presencia de los hospedadores
intermediarios, de herbívoros domésticos, de las condiciones
climáticas y los hábitos.
 Ovejas, cabras y vacas
 Ingestión de plantas acuáticas que contengan metacercarias.
 Puede ocurrir por beber aguas contaminadas.
 Consumo de hígado crudo infectado con gusanos inmaduros.
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11.  Los caracoles de agua dulce de la familia
Lymnaeidae. De modo muy ocasional los
miembros de la familia Planorbidae pueden
actuar también como hospedadores
intermediarios.
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12.  El desarrollo de la infección en el huésped definitivo puede
dividirse en dos fases:
 Fase parenquimal: comienza los gusanos jóvenes recién
desenquistados penetran la pared del intestino, migran por la
cavidad abdominal y penetran en el hígado u otros órganos.
Ocasionalmente se dan localizaciones ectópicas en los
pulmones, diafragma, pared intestinal, riñones o tejidos
subcutáneos. Durante la migración los gusanos destruyen los
tejidos y aparece inflamación alrededor del recorrido migratorio.
 Fase biliar: los parásitos entran en los conductos biliares del
hígado. Maduran. Como resultado del daño en los tejidos se
obstruyen los conductos biliares, que se hipertrofian.
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13. Síntomas clínicos en humanos
 Tiene cuatro fases principales:
 1. Periodo de incubación.
 2. Fase aguda o invasiva. Migración duelas jóvenes-
conductos biliares, produce la destrucción de los tejidos del
peritoneo y del hígado y reacciones tóxicas y alérgicas.
 Fiebre: normalmente es el primer síntoma de la enfermedad; puede
alcanzar los 40-42 °C.
 Dolor abdominal.
 Problemas gastrointestinales: pérdida del
apetito, flatulencias, náuseas, diarrea.
 Urticaria.
 Anemia.
 Ascitis.
 Ictericia.
 Muy raramente, problemas respiratorios como tos, disnea, dolor
en el pecho, hemoptisis.
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14.  3. Fase latente. Puede durar meses o años
 4. Fase crónica u obstructora. puede aparecer
meses o años después de la infección inicial. Las
duelas adultas causan inflamación de los
conductos biliares suficiente para causar una
obstrucción mecánica de estos conductos.
 cólicos biliares, dolor epigástrico, intolerancia a los
alimentos grasos, náuseas, ictericia, prurito, flaccidez del
cuadrante superior derecho del abdomen, etc.
 El aumento del tamaño del hígado puede ir
asociado con la ascitis. En caso de obstrucción, la
vesícula biliar sufre agrandamiento y edema con
engrosamiento de sus paredes; es frecuente su
adhesión fibrosa con órganos adyacentes.
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15.  Síntomas clínicos en animales
 Los síntomas están siempre asociados a la dosis
infecciosa. Los síndromes clínicos se dividen en
cuatro tipos.
 1. Fascioliasis aguda de tipo I. Dosis infecciosa superior a 5.000
metacercarias ingeridas. Mueren súbitamente sin síntomas
previos, a lo sumo debilidad.
 2. Fascioliasis aguda de tipo II. Dosis infecciosa entre 1.000 y
5.000 metacercarias ingeridas. Como en el caso anterior, las
ovejas mueren, pero antes muestran palidez, deterioro físico y
ascitis.
 3. Fascioliasis subaguda. Dosis infecciosa entre 800 y 1.000
metacercarias ingeridas. Muestran letargia, anemia y pueden
morir. En síntoma característico es la pérdida de peso.
 4. Fascioliasis crónica. Dosis infecciosa entre 200 y 800
metacercarias ingeridas. Asintomática o gradual pérdida de
peso, ascitis (edema ventral) y emaciación.
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16.  Resistencia a la infección
 Han sido estudiados por numerosos autores en
diferentes animales.
 Se ha demostrado que el ganado vacuno adquiere
resistencia a F. hepática y F. gigantica tras haber sido
sensibilizado con el parásito primario o atenuado. La
resistencia a la fascioliasis ha sido también
documentad en ratas.
 Ovejas y cabras no adquieren resistencia a la
reinfección con F. hepática. Pero hay evidencias de
que la oveja de cola estrecha de Indonesia y la oveja
roja Masái, son resistentes a F. gigantica.
 No hay datos sobre la eventual resistencia en
humanos.
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17.  Diagnóstico
 En humanos.
 Examinando las deposiciones en busca de
huevos del parásito, así como mediante las
pruebas ELISA y Western blot.
 Para completar el diagnóstico se realizan
exámenes bioquímicos y hematológicos del
suero (eosinofilia, aumento de las enzimas
del hígado), así como ultrasonografías y RTG
de la cavidad abdominal, biopsia del hígado y
punción de la vesícula biliar.
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18.  La falsa fascioliasis es la presencia de huevos
en las heces como resultado de la ingestión
reciente de hígado contaminado con huevos.
 Por lo que respecta a los animales, los
métodos son similares a los usados en
personas, a los que pueden añadir la
situación epidemiológica, la estación del
año, o el examen de los caracoles de la zona.
Al igual que en humanos, el examen de las
heces no es fiable, (huevos no detectables
antes de 8-12 semanas). En
cambio, mediante métodos inmunológicos, es
posible diagnosticar la fascioliasis tras 2-4
semanas.
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19.  Se realiza mediante antihelmínticos.
 En humanos
 Formula del triclabendazol
 El antihelmíntico apropiado para los
humanos, por su eficacia y seguridad, es el
triclabendazo (Egaten), en dosis de 10–12
mg/kg. También se ha usado la nitazoxanida en
México, así como el bitionol. Es importante
también el tratamiento preventivo, dejando de
consumir berros de agua silvestres, principal
fuente de transmisión.
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20.  En animales
 Se usan numerosos fármacos fasciolicidas y se clasifican
en cinco grupos principales:
 Fenoles halogenados: bitionol (Bitin), hexaclorofeno
(Bilevon), nitroxinil (Trodax).
 Salicilanilidas: closantel (Flukiver, Supaverm), rafoxanida
(Flukanide, Ranizole).
 Benzimidazoles: triclabendazol (Fasinex), albendazol
(Vermitan, Valbazen), mebendazol (Telmin), luxabendazol
(Fluxacur).
 Sulfonamidas: clorsulon (Ivomec Plus).
 Fenoxialcanos: diamphenetide (Coriban).
 Prazicuantel.
 Se está trabajando en el desarrollo de nuevos fármacos.
Recientemente, se ha probado con éxito, tanto en ganado
infectado de modo natural como experimental, un nuevo
fasiolicida en México; se llama "compuesto alfa" y es
químicamente muy similar al triclabendazol.
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