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Elizabeth Pérez




                  1
2
   Fasciolosis, distomiasis, distomatosis
    hepática, duela.
   Chile: pirihuín
   Sur de Argentina y Uruguay: saguaipé.




                                             3
Enfermedad
                                    parasitaria
                                  (helmintiasis)




             Fasciola                                    Fasciola
             hepática                                    gigantica




    Europa              América                Oceanía    África     Asia




4
   Dos hospedadores. El intermediario y definitivos



       Huevo
       Larvas ciliadas miracido
       Penetración, hospedador intermediario
       Esporosistos, redias, cercarias
       Vida libre, plantas acuáticas: metacercarias
       Ingeridas, desenquistan en el duodeno
       Conductos biliares: Adultos




5
6
Una estimación conservadora sobre la pérdida de
productividad del ganado debida a la fascioliasis arroja la
cifra de más 3.200 millones de dólares anuales en todo el
                         mundo


se ha descrito una tercera especie de Fasciola que parasita
                   elefantes en la India.



   La fascioliasis se considera una enfermedad humana
 emergente; la OMS ha estimado que afecta a 2,4 millones
   de personas y que otros 180 millones tiene riesgo de
   infección. El cambio climático parece tener un papel
                relevante en esta expansión.



                                                              7
8
   Países en que se ha detectado fascioliasis en el
    ganado:
   Europa: Reino
    Unido, Ireland, Francia, Portugal, España, Suiza, It
    alia, Holanda, Turquía, Alemania, Polonia y Rusia.
   Asia:
    Rusia, Tailandia, Irak, Irán, China, Vietnam, India,
     Nepal, Japón, Korea, Filipinas
   África:
    Kenya, Zimbabwe, Nigeria, Egipto, Gambia, Marru
    ecos.
   Australia y Oceania: Australia, Nueva Zelanda.
   América: Estados
    Unidos, México, Cuba, Perú, Chile, Uruguay, Arge
    ntina, Jamaica, Brasil.
                                                           9
   Está condicionada por la presencia de los hospedadores
    intermediarios, de herbívoros domésticos, de las condiciones
    climáticas y los hábitos.

   Ovejas, cabras y vacas

   Ingestión de plantas acuáticas que contengan metacercarias.

   Puede ocurrir por beber aguas contaminadas.

   Consumo de hígado crudo infectado con gusanos inmaduros.




                                                                   10
   Los caracoles de agua dulce de la familia
    Lymnaeidae. De modo muy ocasional los
    miembros de la familia Planorbidae pueden
    actuar también como hospedadores
    intermediarios.




                                                11
   El desarrollo de la infección en el huésped definitivo puede
    dividirse en dos fases:
   Fase parenquimal: comienza los gusanos jóvenes recién
    desenquistados penetran la pared del intestino, migran por la
    cavidad abdominal y penetran en el hígado u otros órganos.
    Ocasionalmente se dan localizaciones ectópicas en los
    pulmones, diafragma, pared intestinal, riñones o tejidos
    subcutáneos. Durante la migración los gusanos destruyen los
    tejidos y aparece inflamación alrededor del recorrido migratorio.

   Fase biliar: los parásitos entran en los conductos biliares del
    hígado. Maduran. Como resultado del daño en los tejidos se
    obstruyen los conductos biliares, que se hipertrofian.




                                                                        12
Síntomas clínicos en humanos

   Tiene cuatro fases principales:

   1. Periodo de incubación.

   2. Fase aguda o invasiva. Migración duelas jóvenes-
    conductos biliares, produce la destrucción de los tejidos del
    peritoneo y del hígado y reacciones tóxicas y alérgicas.
   Fiebre: normalmente es el primer síntoma de la enfermedad; puede
    alcanzar los 40-42 °C.
   Dolor abdominal.
   Problemas gastrointestinales: pérdida del
    apetito, flatulencias, náuseas, diarrea.
   Urticaria.
   Anemia.
   Ascitis.
   Ictericia.
   Muy raramente, problemas respiratorios como tos, disnea, dolor
    en el pecho, hemoptisis.


                                                                       13
   3. Fase latente. Puede durar meses o años

   4. Fase crónica u obstructora. puede aparecer
    meses o años después de la infección inicial. Las
    duelas adultas causan inflamación de los
    conductos biliares suficiente para causar una
    obstrucción mecánica de estos conductos.

   cólicos biliares, dolor epigástrico, intolerancia a los
    alimentos grasos, náuseas, ictericia, prurito, flaccidez del
    cuadrante superior derecho del abdomen, etc.

   El aumento del tamaño del hígado puede ir
    asociado con la ascitis. En caso de obstrucción, la
    vesícula biliar sufre agrandamiento y edema con
    engrosamiento de sus paredes; es frecuente su
    adhesión fibrosa con órganos adyacentes.


                                                                   14
  Síntomas clínicos en animales
 Los síntomas están siempre asociados a la dosis
 infecciosa. Los síndromes clínicos se dividen en
 cuatro tipos.



   1. Fascioliasis aguda de tipo I. Dosis infecciosa superior a 5.000
    metacercarias ingeridas. Mueren súbitamente sin síntomas
    previos, a lo sumo debilidad.
   2. Fascioliasis aguda de tipo II. Dosis infecciosa entre 1.000 y
    5.000 metacercarias ingeridas. Como en el caso anterior, las
    ovejas mueren, pero antes muestran palidez, deterioro físico y
    ascitis.
   3. Fascioliasis subaguda. Dosis infecciosa entre 800 y 1.000
    metacercarias ingeridas. Muestran letargia, anemia y pueden
    morir. En síntoma característico es la pérdida de peso.
   4. Fascioliasis crónica. Dosis infecciosa entre 200 y 800
    metacercarias ingeridas. Asintomática o gradual pérdida de
    peso, ascitis (edema ventral) y emaciación.




                                                                         15
   Resistencia a la infección
   Han sido estudiados por numerosos autores en
    diferentes animales.

   Se ha demostrado que el ganado vacuno adquiere
    resistencia a F. hepática y F. gigantica tras haber sido
    sensibilizado con el parásito primario o atenuado. La
    resistencia a la fascioliasis ha sido también
    documentad en ratas.

   Ovejas y cabras no adquieren resistencia a la
    reinfección con F. hepática. Pero hay evidencias de
    que la oveja de cola estrecha de Indonesia y la oveja
    roja Masái, son resistentes a F. gigantica.

   No hay datos sobre la eventual resistencia en
    humanos.

                                                               16
   Diagnóstico


   En humanos.
   Examinando las deposiciones en busca de
    huevos del parásito, así como mediante las
    pruebas ELISA y Western blot.

   Para completar el diagnóstico se realizan
    exámenes bioquímicos y hematológicos del
    suero (eosinofilia, aumento de las enzimas
    del hígado), así como ultrasonografías y RTG
    de la cavidad abdominal, biopsia del hígado y
    punción de la vesícula biliar.

                                                    17
   La falsa fascioliasis es la presencia de huevos
    en las heces como resultado de la ingestión
    reciente de hígado contaminado con huevos.

    Por lo que respecta a los animales, los
    métodos son similares a los usados en
    personas, a los que pueden añadir la
    situación epidemiológica, la estación del
    año, o el examen de los caracoles de la zona.
    Al igual que en humanos, el examen de las
    heces no es fiable, (huevos no detectables
    antes de 8-12 semanas). En
    cambio, mediante métodos inmunológicos, es
    posible diagnosticar la fascioliasis tras 2-4
    semanas.
                                                      18
   Se realiza mediante antihelmínticos.
   En humanos
   Formula del triclabendazol
   El antihelmíntico apropiado para los
    humanos, por su eficacia y seguridad, es el
    triclabendazo (Egaten), en dosis de 10–12
    mg/kg. También se ha usado la nitazoxanida en
    México, así como el bitionol. Es importante
    también el tratamiento preventivo, dejando de
    consumir berros de agua silvestres, principal
    fuente de transmisión.

                                                    19
   En animales
   Se usan numerosos fármacos fasciolicidas y se clasifican
    en cinco grupos principales:

   Fenoles halogenados: bitionol (Bitin), hexaclorofeno
    (Bilevon), nitroxinil (Trodax).
   Salicilanilidas: closantel (Flukiver, Supaverm), rafoxanida
    (Flukanide, Ranizole).
   Benzimidazoles: triclabendazol (Fasinex), albendazol
    (Vermitan, Valbazen), mebendazol (Telmin), luxabendazol
    (Fluxacur).
   Sulfonamidas: clorsulon (Ivomec Plus).
   Fenoxialcanos: diamphenetide (Coriban).
   Prazicuantel.

   Se está trabajando en el desarrollo de nuevos fármacos.
    Recientemente, se ha probado con éxito, tanto en ganado
    infectado de modo natural como experimental, un nuevo
    fasiolicida en México; se llama "compuesto alfa" y es
    químicamente muy similar al triclabendazol.


                                                                  20

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Biologia expo fasciolas

  • 2. 2
  • 3. Fasciolosis, distomiasis, distomatosis hepática, duela.  Chile: pirihuín  Sur de Argentina y Uruguay: saguaipé. 3
  • 4. Enfermedad parasitaria (helmintiasis) Fasciola Fasciola hepática gigantica Europa América Oceanía África Asia 4
  • 5. Dos hospedadores. El intermediario y definitivos  Huevo  Larvas ciliadas miracido  Penetración, hospedador intermediario  Esporosistos, redias, cercarias  Vida libre, plantas acuáticas: metacercarias  Ingeridas, desenquistan en el duodeno  Conductos biliares: Adultos 5
  • 6. 6
  • 7. Una estimación conservadora sobre la pérdida de productividad del ganado debida a la fascioliasis arroja la cifra de más 3.200 millones de dólares anuales en todo el mundo se ha descrito una tercera especie de Fasciola que parasita elefantes en la India. La fascioliasis se considera una enfermedad humana emergente; la OMS ha estimado que afecta a 2,4 millones de personas y que otros 180 millones tiene riesgo de infección. El cambio climático parece tener un papel relevante en esta expansión. 7
  • 8. 8
  • 9. Países en que se ha detectado fascioliasis en el ganado:  Europa: Reino Unido, Ireland, Francia, Portugal, España, Suiza, It alia, Holanda, Turquía, Alemania, Polonia y Rusia.  Asia: Rusia, Tailandia, Irak, Irán, China, Vietnam, India, Nepal, Japón, Korea, Filipinas  África: Kenya, Zimbabwe, Nigeria, Egipto, Gambia, Marru ecos.  Australia y Oceania: Australia, Nueva Zelanda.  América: Estados Unidos, México, Cuba, Perú, Chile, Uruguay, Arge ntina, Jamaica, Brasil. 9
  • 10. Está condicionada por la presencia de los hospedadores intermediarios, de herbívoros domésticos, de las condiciones climáticas y los hábitos.  Ovejas, cabras y vacas  Ingestión de plantas acuáticas que contengan metacercarias.  Puede ocurrir por beber aguas contaminadas.  Consumo de hígado crudo infectado con gusanos inmaduros. 10
  • 11. Los caracoles de agua dulce de la familia Lymnaeidae. De modo muy ocasional los miembros de la familia Planorbidae pueden actuar también como hospedadores intermediarios. 11
  • 12. El desarrollo de la infección en el huésped definitivo puede dividirse en dos fases:  Fase parenquimal: comienza los gusanos jóvenes recién desenquistados penetran la pared del intestino, migran por la cavidad abdominal y penetran en el hígado u otros órganos. Ocasionalmente se dan localizaciones ectópicas en los pulmones, diafragma, pared intestinal, riñones o tejidos subcutáneos. Durante la migración los gusanos destruyen los tejidos y aparece inflamación alrededor del recorrido migratorio.  Fase biliar: los parásitos entran en los conductos biliares del hígado. Maduran. Como resultado del daño en los tejidos se obstruyen los conductos biliares, que se hipertrofian. 12
  • 13. Síntomas clínicos en humanos  Tiene cuatro fases principales:  1. Periodo de incubación.  2. Fase aguda o invasiva. Migración duelas jóvenes- conductos biliares, produce la destrucción de los tejidos del peritoneo y del hígado y reacciones tóxicas y alérgicas.  Fiebre: normalmente es el primer síntoma de la enfermedad; puede alcanzar los 40-42 °C.  Dolor abdominal.  Problemas gastrointestinales: pérdida del apetito, flatulencias, náuseas, diarrea.  Urticaria.  Anemia.  Ascitis.  Ictericia.  Muy raramente, problemas respiratorios como tos, disnea, dolor en el pecho, hemoptisis. 13
  • 14. 3. Fase latente. Puede durar meses o años  4. Fase crónica u obstructora. puede aparecer meses o años después de la infección inicial. Las duelas adultas causan inflamación de los conductos biliares suficiente para causar una obstrucción mecánica de estos conductos.  cólicos biliares, dolor epigástrico, intolerancia a los alimentos grasos, náuseas, ictericia, prurito, flaccidez del cuadrante superior derecho del abdomen, etc.  El aumento del tamaño del hígado puede ir asociado con la ascitis. En caso de obstrucción, la vesícula biliar sufre agrandamiento y edema con engrosamiento de sus paredes; es frecuente su adhesión fibrosa con órganos adyacentes. 14
  • 15.  Síntomas clínicos en animales  Los síntomas están siempre asociados a la dosis infecciosa. Los síndromes clínicos se dividen en cuatro tipos.  1. Fascioliasis aguda de tipo I. Dosis infecciosa superior a 5.000 metacercarias ingeridas. Mueren súbitamente sin síntomas previos, a lo sumo debilidad.  2. Fascioliasis aguda de tipo II. Dosis infecciosa entre 1.000 y 5.000 metacercarias ingeridas. Como en el caso anterior, las ovejas mueren, pero antes muestran palidez, deterioro físico y ascitis.  3. Fascioliasis subaguda. Dosis infecciosa entre 800 y 1.000 metacercarias ingeridas. Muestran letargia, anemia y pueden morir. En síntoma característico es la pérdida de peso.  4. Fascioliasis crónica. Dosis infecciosa entre 200 y 800 metacercarias ingeridas. Asintomática o gradual pérdida de peso, ascitis (edema ventral) y emaciación. 15
  • 16. Resistencia a la infección  Han sido estudiados por numerosos autores en diferentes animales.  Se ha demostrado que el ganado vacuno adquiere resistencia a F. hepática y F. gigantica tras haber sido sensibilizado con el parásito primario o atenuado. La resistencia a la fascioliasis ha sido también documentad en ratas.  Ovejas y cabras no adquieren resistencia a la reinfección con F. hepática. Pero hay evidencias de que la oveja de cola estrecha de Indonesia y la oveja roja Masái, son resistentes a F. gigantica.  No hay datos sobre la eventual resistencia en humanos. 16
  • 17. Diagnóstico  En humanos.  Examinando las deposiciones en busca de huevos del parásito, así como mediante las pruebas ELISA y Western blot.  Para completar el diagnóstico se realizan exámenes bioquímicos y hematológicos del suero (eosinofilia, aumento de las enzimas del hígado), así como ultrasonografías y RTG de la cavidad abdominal, biopsia del hígado y punción de la vesícula biliar. 17
  • 18. La falsa fascioliasis es la presencia de huevos en las heces como resultado de la ingestión reciente de hígado contaminado con huevos.  Por lo que respecta a los animales, los métodos son similares a los usados en personas, a los que pueden añadir la situación epidemiológica, la estación del año, o el examen de los caracoles de la zona. Al igual que en humanos, el examen de las heces no es fiable, (huevos no detectables antes de 8-12 semanas). En cambio, mediante métodos inmunológicos, es posible diagnosticar la fascioliasis tras 2-4 semanas. 18
  • 19. Se realiza mediante antihelmínticos.  En humanos  Formula del triclabendazol  El antihelmíntico apropiado para los humanos, por su eficacia y seguridad, es el triclabendazo (Egaten), en dosis de 10–12 mg/kg. También se ha usado la nitazoxanida en México, así como el bitionol. Es importante también el tratamiento preventivo, dejando de consumir berros de agua silvestres, principal fuente de transmisión. 19
  • 20. En animales  Se usan numerosos fármacos fasciolicidas y se clasifican en cinco grupos principales:  Fenoles halogenados: bitionol (Bitin), hexaclorofeno (Bilevon), nitroxinil (Trodax).  Salicilanilidas: closantel (Flukiver, Supaverm), rafoxanida (Flukanide, Ranizole).  Benzimidazoles: triclabendazol (Fasinex), albendazol (Vermitan, Valbazen), mebendazol (Telmin), luxabendazol (Fluxacur).  Sulfonamidas: clorsulon (Ivomec Plus).  Fenoxialcanos: diamphenetide (Coriban).  Prazicuantel.  Se está trabajando en el desarrollo de nuevos fármacos. Recientemente, se ha probado con éxito, tanto en ganado infectado de modo natural como experimental, un nuevo fasiolicida en México; se llama "compuesto alfa" y es químicamente muy similar al triclabendazol. 20