1. Enfermedades Exóticas de
Cerdos
Ascencio San Pedro Lucero
Candelas Sandoval Mónica
Ibarra Meneses Alejandro
Fragoso García Marco

2. VIRUS DE NIPAH
• La infección por el virus Nipah (VNi) es una
nueva zoonosis emergente que causa cuadros
graves tanto en animales como en el ser
humano.
• Pteropodidae,
género Pteropus.

3. • Kampung Sungai Nipah, Malasia, en 1998.
• Cerdo: Huesped Intermediario
• No hay ninguna vacuna para el hombre o los
animales
•
•
encefalitis japonesa,
Deforestación al rededor de
granjas porcinas

4. • Durante los brotes de 1998-1999 de Malasia y
Singapur, la destrucción de más de un millón
de cerdos para controlar la enfermedad
ocasionó efectos económicos y sociales
devastadores.

5. • Existen pruebas de la infección en varias
especies de animales domésticos, incluidos los
perros, gatos, cabras y caballos, y también a
los ovinos.
• Desde el brote inicial, ha afectado
principalmente a los seres humanos en
diferentes partes del mundo.

7. • “Encefalitis por virus Nipah” es un virus ARN de
la familia Paramyxoviridae, género
Henipavirus, = Hendra
• La enfermedad causa signos respiratorios y
ocasionalmente signos nerviosos en los
cerdos, con un potencial zoonótico devastador.

8. • La enfermedad causada por el virus Nipah
está inscrita en la lista del Código Sanitario
para los Animales Terrestres, 2009 (capítulo
1.2, artículo 1.2.3) de la Organización
Mundial de Sanidad Animal (OIE) y es de
declaración obligatoria a la OIE (capítulo 1.1 –
Notificación de enfermedades y datos
epidemiológicos).

9. Enfermedad Vesicular Porcina
• El virus de la enfermedad vesicular porcina
(VEVP) es miembro del genero Enterovirus de
la familia Picornaviridae.
• Los cerdos son los únicos huéspedes naturales
del VEVP.
• Los humanos han sido infectados mientras
trabajaban con el virus en el laboratorio.

10. En el Reino Unido, el primer brote ocurrió
en 1972, pero la erradicación sólo
fue exitosa después de una
extensa campaña que duró
diez años.

11. • Fue endémica en gran parte de Europa, pero
ha sido erradicada de todas las áreas excepto
del sur de Italia.
• Todavía ocurren brotes ocasionales en toda
Europa, de virus importados.
• También se encontró en el pasado en algunas
partes de Asia y se cree que aún es endémico.

12. • Transmisión:
CONTACTO DIRECTO (piel mucosas e ingestion)
Secreciones nasales u orales y heces 48 hr
postinfección
Puede sobrevivir meses en el MA
Fomites
Resise a los desinfectantes más comunes.

13. LX
• Vesículas y erosiones en las patas y alrededor
de la boca, se asemejan a la fiebre aftosa y
otras enfermedades vesiculares.
• 1. epitelio se blanquea
• 2. bandas coronarias, espacios interdigitals y
piel inferior de patas, rodillas
• 3.vesciculas se rompen dejando erosiones:
• PATAS, HOCICO, LENGUA, PEZONES

14. • HP: las lesiones coinciden con las de la Fiebre
aftosa y las del Exantema vesicular, y todas
ellas se diferencian de las de la Estomatitis
vesicular.
Las lesiones comienzan en el
estrato espinoso,
degeneración hidrópica
y un edema intercelular.

15. • 5 días fiebre y lesiones cutáneas vesiculares.
Las primeras lesiones aparecen generalmente
en el rodete coronario y después en las otras
localizaciones.
• Si las condiciones de estabulación no son
buenas y el piso de la granja es muy
abrasivo, la gravedad de las erosiones
aumenta, en extensión y en tiempo de
recuperación.

16. • MACRO: Lx se producen en la piel y en la
mucosa oral, y afectan al epitelio escamoso
estratificado.

17. SX
• Hiporexia
• Fiebre (41)
• Sx neurológicos (-)
• Temblores
• Marcha vascilante
• Desprendimiento de pezuña
SUBCLÍNICA, LEVE O AGUDA

18. • CERDOS ENCERRADOS EN CORRAL DE
CEMENTO HÚMEDO
• ANIMALES JÓVENES
• NO MUERTES
• DX: ELISA, FC, IHQ, PCR

19. DX DIF
•
•
•
•
Fiebre aftosa
Estomatitis vesicular
Exantema vesicular del cerdo
quemaduras químicas o térmicas.

20. líquido vesicular y cobertura epitelial, deben ser
sometidas a cultivo y a pruebas de antígeno.
• Antes de tomar o enviar muestras de una
enfermedad vesicular sospechosa, se debe
contactar a las autoridades competentes. Las
muestras deben ser enviadas únicamente bajo
condiciones de seguridad y a laboratorios
autorizados para prevenir la propagación de la
enfermedad. Debido a que las enfermedades
vesiculares no pueden distinguirse
clínicamente, y algunas son zoonóticas, las
muestras deben ser tomadas y manipuladas con
todas las precauciones correspondientes.

21. CONTROL
• las medidas de prevención incluyen el monitoreo
de cerdos importados, prohibición de la
importación de productos porcinos que pueden
contener el virus, restricción de la alimentación
con desechos y control sobre la correcta
eliminación de la basura de aviones y barcos
internacionales.
• Aunque las vacunas experimentales han sido
descritas, ninguna vacuna está comercialmente
disponible.
• CUARENTENA

22. Peste Porcina Africana
(PPA)

23. Historia.
Descrita por primera vez por Montgomery en Kenia en 1921.
En 1957 fue detectada por primera vez fuera de África en Lisboa, Portugal.
En 1960 hubo un rebrote en Lisboa y apareció en España.
En 1978 se dio en Malta, Cerdeña, Brasil y República Dominicana.
Al año siguiente en Cuba y Haití.
En Georgia en el 2007.
Es endémica de Cerdeña, Italia, y en África
(Angola, Zimbabue, Sudán, República de Sudáfrica, Mozambique, Santo Tomé
y Príncipe); en las demás partes del Mundo se ha logrado erradicar la
infección.

24. Provocada por un complejo virus ADN que sólo afecta a especies porcinas
(jabalíes y cerdos) y que es el único de su género; puede transmitirse del
cerdo al jabalí y a la inversa.
VPPA se replica principalmente en monocitos y macrófagos, pero también lo
pueden hacer en células endoteliales, hepatocitos, células epiteliales de los
túbulos renales y neutrófilos.
Resistente a las condiciones ambientales, cambios de temperatura (puede
ser viable en carne congelada por meses) y al pH ácido; sólo se inactiva a
60°C por 30 min. (no existe en enlatados ni jamones cocidos) y por
desinfectantes.
Mortalidades del 100 o casi del 100%.

25. Transmisión.
La presentación de la infección en un área libre se da por la alimentación a
cerdos con productos porcino crudos e infectados proveniente de zonas
donde existe la enfermedad; luego los cerdos infectados se convierten en
portadores y diseminan la infección por contacto directo; fómites; mosca;
entrada de portadores a una país.
En África las garrapatas blandas funcionan como vectores y como
reservorios, por lo que su erradicación es extremadamente difícil; la
principal es Ornithodoros moubata y O. erraticus.
El periodo de incubación es de mínimo 4 días hasta un máximo de 19
días, de forma natural, en experimentación el tiempo se acorta.
La vía de entrada en cerdos domésticos es principalmente oral y nasal.
Monocitos y macrófagos de
amígdalas y ganglios
linfáticos maxilares
Ganglios linfáticos, médula
ósea, bazo, pulmón, hígado
y riñón
Sangre

27. Los signos clínicos varían según la cepa involucrada, la dosis infecciosa y la vía
de exposición, y su presentación puede ser:
Hiperaguda.
Muerte súbita con pocos o ningún signo clínico.
Subaguda (predomina fuera d África).
Trombocitopenia y leucopenia transitorias.
Numerosas lesiones hemorrágicas.
Edema pulmonar, Abortos.
Aguda.
Mortalidad elevada.
Hemorragias extensas en órganos internos y cutáneas (más en orejas y flancos).
Edema pulmonar.
Necrosis de tejido linfático.
Pérdida del apetito, Diarrea, Vómito.
Fiebre de 40°.
Leucopenia.

28. Crónica.
Alteraciones respiratorias.
Aborto.
Baja mortalidad.
Su forma subclínica o inaparente se presenta en dos especies de Jabalíes:
el cerdo Verrugoso y el cerdo de los matorrales, ambos reservorios del
virus en África.
Las hemorragias en la forma aguda se originan por la fagocitosis de las
células endoteliales, agravada por la replicación viral en las mismas; en la
subaguda por el aumento de la permeabilidad vascular.
La linfopenia en la forma aguda se da por apoptosis, sin embargo no
existe evidencia de que se repliquen en los linfocitos T y B.

29. Lesiones.
Macroscópicas.
Bazo agrandado de tamaño, oscuro, infartado.
Ganglios linfáticos hemorrágicos y edematosos.
Riñones con petequias.
Hidropericardio con líquido serohemorrágico.
Líquido serohemorrágico en abdomen.
Petequias en la mucosa de la vejiga.
Hígado y vesícula biliar congestionados
Congestión de meninges, plexo coroideo y encéfalo.
Edema pulmonar.

30. Microscópicas.
Daño a células endoteliales.
Acumulación de células muertas en el endotelio.
Necrosis de macrófagos esplénicos.
Neumonía caseosa.
Hiperplasia linfoide.
Pericarditis y pleuritis fibrinosa.
Necrosis en piel.

31. Por las Lx sus Diferenciales son Salmonelosis Sistémica, PPC y Erisipela, por lo que
hay que hacer Pruebas de Laboratorio para hacer el Dx correcto.
VPPA.
FC.
Tinción con Inmunoperoxidasa.
Microscopía Electrónica.
IFD: se recomienda en primer lugar si se sospecha de PPA, a partir de Ganglios
Linfáticos, Pulmón, Bazo o Riñón; excepto en las formas subaguda y crónica (40%
de sensibilidad por la formación de complejos con tejidos infectados y n con el
virus).
HA: se recomienda cuando otras pruebas son negativas (hay cepas que no la
producen, pero que si son sensibles a IFD).

32. ADN Viral.
PCR: detecta cepas que no son detectadas por HA y cepas de baja virulencia.
Ac: IgG, a partir de Suero y Exudados.
FC.
IFI: alta sensibilidad y especificidad; junto con IFD se detectan el 95% de los casos en
3 horas.
ELISA: la mejor.

33. La inmunología en la protección contra la infección es poco conocida; es difícil
por el hecho de que hay una gran variabilidad de cepas y porque se replica en
células del sistema inmune.
No existe tratamiento o vacuna efectiva; se han hecho vacunas a partir de
sueros de cerdos recuperados y convalecientes, pero ninguna garantiza la
neutralización vírica.
El control se basa en el rápido diagnóstico y eliminación de los infectados;
también en estrictas medidas sanitarias de entrada al país y a la granja para
individuos y subproductos; desinfección o eliminación de instalaciones, equipo
y vehículos infectados.

35. Sinonimias:
Cólera porcino, Peste porcina clásica, Swine
fever, Hog cholera
• Etiología
• El virus del cólera porcino es un virus
patógeno con envoltura lipídica, que
pertenece a la familia Togaviridae, género
Pestivirus .

36. Definición
Es una enfermedad viral altamente contagiosa de los
cerdos, que se presenta en forma
aguda, subaguda, crónica o persistente. En la forma
aguda la enfermedad se caracteriza por fiebre
elevada, depresión severa, hemorragias múltiples
superficiales e internas, y elevadas morbilidad y
mortalidad. En la forma crónica los signos de
depresión, anorexia y fiebre son menos severos que en
la forma aguda, y ocasionalmente se observa
recuperación en animales adultos.

37. Huéspedes
Los cerdos y los jabalíes son el único reservorio u
hospedero natural.
• Distribución geográfica
El CP ha sido reconocido en 36 países. La enfermedad
ha sido erradicada en Australia, Canadá, y los Estados
Unidos. El progreso constante hacia la erradicación se
ha logrado en los países de la Comunidad Económica
Europea desde que los los lineamientos para el control
del CP en los estados miembros se aceptaron en 1980.

38. Transmisión
• La introducción de cerdos infectados es la principal
fuente de infección en piaras libres.
• El contacto directo entre cerdos infectados y
susceptibles es la principal forma de transmisión del
virus (secreciones
oronasales, orina, heces, placenta).
• Otras formas de transmisión es a través de vectores
mecánicos (personas, vehículos); vectores biológicos
(aves, artrópodos).

39. Período de incubación
Generalmente es 3 a 4 días, pero puede variar entre 2 y
14 días.
Patogenia
• Vía de entrada oronasal, conjuntival, genital o
solución de continuidad
tonsilas o ganglio
linfático
linfa
sangre
viremia
órganos
diana (bazo, ganglios, riñón, pulmón, médula
ósea, intestinos).

40. Signos:
• Forma aguda:
• Su enfermedad progresa hasta la muerte en el transcurso de 10 a 15 días.
En una piara afectada, algunos cerdos se observarán adormilados e
inactivos y se pararán con sus lomos arqueados. Otros cerdos se paran con
la cabeza flácida y la cola erecta. Algunos cerdos pueden vomitar un fluido
amarillo que contiene bilis, anorexia, constipación, fiebre
elevada, conjuntivitis.
Forma crónica :
• Postración, apetito irregular, pirexia, diarrea que puede durar hasta un mes
• Aparente recuperación con recaída ulterior y muerte
Forma congénita :
• Temblor congénito, debilidad
• Enanismo, escaso crecimiento durante semanas o meses y finalmente
muerte.
• Cerdos clínicamente normales pero con una viremia persistente, sin
respuesta inmunitaria .

42. Forma aguda:
• La lesión más común observada es la hemorragia.
Externamente, la primera observación es una decoloración
púrpura de la piel. Puede haber focos necróticos en las tonsilas
. Internamente, los nódulos linfáticos submandibulares y
faríngeos se ven inflamados debido al edema y la hemorragia.
La superficie del bazo, y particularmente el borde del
órgano, pueden estar elevados, con áreas oscuras en forma de
cuña. Estas se denominan infartos esplénicos.
Forma crónica:
• Ulceras en forma de botón en el ciego y el intestino grueso
• En los cerdos en crecimiento que sobreviven por más de 30
días, las lesiones pueden observarse en la articulación
costocondral de las costillas y en las placas de crecimiento de
los huesos largos.
Forma congénita :
• Hipoplasia cerebelar, microencefalia, hipoplasia
pulmonar, hidropesía y otras malformaciones.

44. Muestras:
•
•
•
•
•
•
Amígdalas
Ganglios linfáticos (faríngeos, mesentéricos)
Bazo
Riñón
Ileo distal
Sangre en EDTA (animales vivos)

45. Diagnóstico de laboratorio:
aislamiento viral (inmunofluorescencia) y pruebas
serológicas (ELISA).
Medidas de control y prevención:
*La única manera de controlar a largo plazo esta
enfermedad, es a través del sacrificio de todos los
animales infectados.
*Prohibir la importación de cerdos vivos, carne de cerdo
y productos porcinos, los cuales provengan de países
en los que existe FPC.
*Vacunas de virus activo vivo atenuado o modificado
(cepa C, cepa japonesa GPE-, cepa francesa Thiverval)

46. CERDOVIRAC CEPA CHINA
VACUNA CONTRA LA PESTE PORCINA CLÁSICA
•
•
•
•
•
•
•
•
Dosis y modo de empleo
Vacunar a los cerditos a las 3 semanas de edad si son hijos de madres no vacunadas, o a las 6
semanas si son hijos de madres vacunadas.
Revacunar anualmente.
Aplique 2 ml por vía intramuscular en la parte media de la pierna o jamón teniendo cuidado de
no inyectar cerca de las articulaciones.
•
•
•
Precauciones
Animales enfermos, desnutridos o en estado febril no deben vacunarse.
La vacuna debe aplicarse inmediatamente después de su reconstitución.
La exposición de la vacuna a los rayos solares y la demora en su aplicación, deterioran el
producto.
El envase junto con los restos de vacuna no empleada, deben quemarse completamente.
Consérvese en refrigeración entre 3 y 7° C.
Manténgase fuera del alcance de los niños.
•
•
•
•
Presentación
Frasco x 10 ml equivalente a 5 dosis.
Frasco x 20 ml equivalente a 10 dosis.
Cada presentación viene con diluyente.

47. FIEBRE AFTOSA

48. Definición
• La fiebre aftosa (FA) es una infección viral altamente
contagiosa, primordialmente de los animales
domésticos de pezuña hendida. La enfermedad se
caracteriza por fiebre y vesículas con erosiones
subsecuentes en boca, ollares, hocico, patas o
pezones.

49. Etiología
• El virus de la FA es un miembro del género Aftovirus
dentro de la familia Picornaviridae.
• Existen siete serotipos de VFA: A, O, C, Asia 1.
Dentro de estos serotipos se han descrito más de 60
subtipos
• La importancia de los subtipos es que una vacuna
puede haber sido diseñada contra el subtipo
presente en el área en el cual se está utilizando la
vacuna.

50. • Huéspedes
• Se afectan primordialmente los animales domésticos y
silvestres de pezuña hendida. Ejemplos de especies
susceptibles son los puerco
espines, armadillos, nutrias, elefantes, capibaras, ratas
y ratones.
• Distribución geográfica
• Después de la Segunda Guerra Mundial, la fiebre aftosa
estaba ampliamente distribuida en todo el mundo. En
Sudamérica, Chile está libre, y Uruguay y Argentina no
han tenido un solo brote desde abril de 1994. La
mayoría de los países europeos han sido reconocidos
como libres. Los países de la Unión Europea han dejado
de vacunar contra FA. América del Norte y Central,

51. • Transmisión:
• Contacto directo o indirecto con animales infectados.
• Diseminación de aerosoles de animales infectados (requiere
de humedad y temperatura adecuadas).
• Alimentación con desechos contaminados
(carne, leche, sangre, glándulas, huesos, queso, etc.).
• Contacto con objetos contaminados (manos, calzado, ropa).
• Inseminación artificial.
• Biológicos contaminados tales como hormonas (el proceso
de extracción puede no inactivar al virus).
• Después de que un animal se infecta por cualquier medio, el
modo primario de diseminación es por los aerosoles
respiratorios.

52. Período de incubación
• Después de la exposición los se desarrollan de 24 a 48 horas.
• Cuando los animales susceptibles entran en contacto con
animales clínicamente infectados (el tiempo pico de
transmisión es generalmente cuando las vesículas se
rompen), los signos clínicos generalmente se desarrollan entre
los 3 y 5 días.
• Los cerdos alimentados con basura o desechos infectados
desarrollan signos entre el día 1 y el 3. El epitelio oral intacto
es resistente a la infección, pero durante el proceso de
ingestión de alimento puede haber alguna lesión, y el virus
también puede entrar a través de las tonsilas.

53. Signos clínicos
•
•
•
•
•
Fiebre de 40-40.6°C
anorexia,
renuencia a moverse
chillidos cuando son forzados a moverse
Estos signos son seguidos por vesículas en los
talones, vesículas en el espacio interdigital (la
complicación de las patas generalmente es
severa), y vesículas en la trompa.
• Las lesiones en boca no son muy comunes y
cuando ocurren son más pequeñas y de más corta
duración que en el ganado, y tienden a ser
lesiones de tipo “seco”.

54. Lesiones
• Las vesículas en el hocico pueden ser grandes y estar
llenas de fluido claro o sanguinolento.
• Las lesiones en boca generalmente son del tipo
“seco” y aparecen como epitelio necrótico.
• Las lesiones en patas son generalmente severas, y la
pared córnea puede desprenderse. Los animales que
mueren pueden presentar estrías grisáceas o
amarillentas en el miocardio con degeneración y
necrosis (“corazón atigrado”).

56. Diagnóstico
• Diagnóstico de campo
• ptialismo y cojera, y se observe o se sospeche de una lesión vesicular.
• examinar la boca de un animal con cojera y las patas de cualquier animal
con signos o lesiones que afecten a la boca.
•
•
•
•
•
•
•
Muestras para diagnóstico de laboratorio
Deberá colectarse lo siguiente de cada uno de 2 ó 3 animales:
Fluido vesicular (tanto como sea posible)
Epitelio que cubra una vesícula
Tiras de tejido epitelial aún adheridas
Aproximadamente 5 ml de sangre con anticoagulante
De animales muertos tomar muestras de lesiones epiteliales, nódulos
linfáticos, tiroides, glándula adrenal, riñón y corazón (aproximadamente 10
gramos).
• Juego completo de tejidos en formalina.
• Si las muestras pueden ser entregadas al laboratorio dentro de las primeras
24 horas, deberán colocarse en hielo. Si la entrega va a llevar más
tiempo, las muestras deben congelarse y no permitir que se descongelen
durante el trayecto

57. Diagnóstico de laboratorio
• Están disponibles pruebas serológicas que
detectan anticuerpos y diferencian entre animales
infectados y vacunados.
• Fijación de complemento (FC)
• ELISA
• PCR
• Diagnóstico diferencial
• El diagnóstico diferencial de FA incluye a la
estomatitis vesicular, enfermedad vesicular del
cerdo, exantema vesicular del cerdo.

58. Control y erradicación
• Detener el movimiento de animales y producto de
origen animal en el área afectada.
• Sacrificio de animales infectados (y animales contacto
conocidos).
• Destrucción de canales.
• Desinfección de vehículos que abandonan el área
infectada.
• Realizar la vacunación. Informar y educar a la
comunidad.
• Los países más desarrollados cuentan con planes
para contrarrestar un brote de FA.

59. VACUNA VIRAL AFTOSA
• Administración y dosis
1 ml para porcinos vía intramuscular
• Confiere inmunidad activa durante 6 meses en animales
menores de 6 meses de edad y primovacunados y durante
12 meses en animales revacunados.
• Advertencia
Pueden ocurrir reacciones locales en el sitio de inoculación
debido al adyuvante que desaparecen con el tiempo y
esporádicamente reacciones de tipo anafilactoides en
animales sensibilizados en cuyo caso aplicar corticoides de
acción rápida.

60. EXANTEMA VESICULAR DEL CERDO
EVC
Formación de vesículas en la
mucosa oral, nasal, espacios
interdigitales, en pezones y en
otras zonas del cuerpo

61. Historia
• 1932 Una enfermedad vesicular que se creyó era
fiebre aftosa; 19,000 cerdos fueron sacrificados y
enterrados
• 1933 Condado de San Diego
• 1939-52 Se disemina a todas las áreas porcícolas
importantes de los EUA.
• 1954 Inició un programa nacional de erradicación.
• 1956 Último caso de EVC registrado.
• 1959 Los EUA son declarados libres de EVC, es
declarada como una enfermedad exótica.

62. Signos clínicos
•
•
•
•
•
•
18-72hrs
Fiebre
Vesículas en boca, patas
Claudicación
Lesiones más intensas que en FA
Tejido de granulación en patas

63. Diagnóstico Diferencial
y Control
• Fiebre aftosa
• Estomatitis vesicular
• Enfermedad vesicular del cerdo
• El sacrificio de animales infectados
• Desinfección de las instalaciones

64. Estomatitis Vesicular

65. Transmisión
•
•
•
•
Insectos
Movimiento de animales infectados
Objetos contaminados
Los seres humanos por contacto o por
aerosoles

66. Signos Clínicos
DIFERENCIAS DE FA
• Se afectan los equinos.
• La incidencia es esporádica en el hato.
• La distribución de lesiones
• No se observan lesiones en el rumen a la
necropsia.
• No se observan lesiones en el corazón a la
necropsia.
• Es menos severa en los animales jóvenes.

67. Diagnóstico Diferencial
• FA
• Exantema vesicular del cerdo
• Pododermatitis
CONTROL
• Movimiento de animales
• Sacrificio 30 días después de que la última lesión
sanó.
• Separar a los animales infectados de los sanos.
• Control de insectos.

68. GRACIAS MIS
KANIJOS

69. Fuentes
Straw, B. Enfermedades del Cerdo. 8° edic. Inter-Médica, Colombia, 2000.
http://www.vet-uy.com/articulos/cerdos/050/0002/porc002.htm
http://web.oie.int/esp/ressources/ASF-ES.pdf
http://www.google.com.mx/imgres?q=peste+porcina+africana+inmunofluorescencia&hl=es&safe=off&
gbv=2&tbm=isch&tbnid=8ZGTlGcNdHQ5M:&imgrefurl=http://rasve.mapa.es/Publica/InformacionGeneral/Enfermedades/fichero
s/PPA.pdf&docid=ySz9N9EbkQx1DM&w=399&h=300&ei=bs96TrKfDeSKsALIvLzNAw&zoom=1&iact=hc
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http://www.sanidadanimal.info/cursos/curso/11/formas.htm
oie
www.
.int/fileadmin/Home/esp/Media_Center/docs/.../NIPAH-ES.pdf
http://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/es/enfermedad_vesicular_porcina.pdf