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1. ENZIMAS DE ESCAPE:
INFARTO AL
MIOCARDIO

2. ENZIMAS DE ESCAPE
DAÑO TISULAR
VIERTEN AL
TORRENTE
SANGUINEO
ACTIVIDAD
AUMENTA EN LA
SANGRE
DIAGNOSTICO

3. INFARTO AL MIOCARDIO
AUSENCIA DE
FLUJO SANGUINEO
MUERTE DE
TEJIDO
CARDIACO
OCLUSION
TROMBOTICA DE
UNA ARTERIA
CORONARIA
SINTOMAS
ALTERACIONES
ELECTROCARDIOGRAF
OS
AUMENTO DE NIVELES
SERICOS

4. MARCADORES
ESPECÍFICOS

5. MARCADORES
CARDIACOS
-MIOGLOBINA : Mb o Myb
-TROPONINAS CARDIACAS:
Tnl, TnT
-CREATIN-KINASA: CP :
CPK: PK
-CREATIN-KINASA
MIOCARDICA: CK-MB
-LACTATO
DESHIDROGENASA: LDH
*ISOENZIMA LDH1:miocardio
*ISOENZIMA LDH2:suero

7. Diagnóstico
0 a 6 HORAS

8. CREATINCINASA (CK)
La CK cataliza la transferencia reversible de grupos fosfato entre la creatina y la fosfocreatina,
así como entre el ADP y el ATP.
A fin de proporcionar de inmediato energía a los músculos
CK Cretina + ATP== Fosfato de creatina + ADP
CRETINA + ATP CK FOSFATO DE CREATINA + ADP
Varones Mujeres
160 U/ L 130 U/L
RANGOS:
U/L= Unidades por litro

9. ★ CREATINCINASA (CK)
FOSFOTRANSFERASA DE ATP
CREATINA, CREATINCINASA
O CREATIN
FOSFOCINASA
Es una enzima bilocular que se
encuentra en citoplasma y
mitocondria
ESTRUCTURA QUÍMICA:
·Dos cadenas de polipeptídicas con
estructura cuaternaria compleja.
· Estas subunidades, B y M, se
combinan de tres maneras diferentes
para formar CK-1, CK-2 y CK-3 (BB,
MB y MM respectivamente).
· Además de estas
se encuentran la isoenzima
mitocondrial de la CK (CK-MiMi o
CK-Mt) y las macrokinasas:1 (CK-BB
unida a inmunoglobulinas) y 2 (forma
oligomérica de la CKMt).

10. La creatincinasa (CK) es una enzima citoplasmática, que transfiere una molécula de fosfato
desde el fosfato de creatina al adenosindifosfato para que se forme creatina y
adenosintrifosfato. El fosfato de creatina actúa como tampón y reservorio energético del
músculo y libera el fosfato por la acción de la CK, evitando su utilización por otros tejidos.
La elevación de la actividad de la CK total es un marcador de enfermedad del músculo
esquelético conocido desde hace más de 100 años. La baja actividad de la CK presente en
los eritrocitos condiciona que su actividad no se modifique significativamente en caso de
hemólisis aunque si ésta es muy importante pueden interferirse algunos de los métodos
utilizados para su medida.

11. C K
Primeras 24 hrs:
Posible infarto
agudo al
miocardio.
SÍNTOMAS:
● Dolor en el pecho
● Dificultad para respirar
● Desmayos
● Náuseas
● vómitos
● Sudoración

12. En infarto agudo de
miocardio, aumenta la creatin-
kinasa entre las 2 y 6 horas
de producido el episodio,
alcanza un máximo después
de 18-24 horas y se normaliza
entre el tercero y sexto día.
La CPK-MB se eleva a las 3 a 6 horas
y vuelve a la normalidad a las 12 a 48
horas tras un infarto de
miocardio. Por ello se realizan
mediciones secuenciales para ver la
evolución.
La CPK-MB no suele aparecer elevada
si el dolor torácico es por una angor
(angina de pecho) un embolismo
pulmonar o por una insuficiencia
cardiaca congestiva.

13. ★ DESHIDROGENASA LÁCTICA (DL)
Cataliza la conversión del piruvato a lactato y viceversa.
Fue una de las primeras enzimas de las que se
encontraron isoenzimas que se pueden separar por
electroforesis. Sus cinco isoenzimas están formadas por
cuatro polipéptidos. Se mide con mayor frecuencia para
evaluar la presencia de tejido dañado.
Valores
normales
Un rango
típico es de
100 a 320 U/L.

14. Sinónimos:
LD. LDH, Lactato Deshidrogenasa,
Lactato:
NAD oxidorreductasa
MUESTRA: Suero o plasma
(heparina). Libre de hemólisis.
Separar del coágulo
rápidamente
MÉTODO: Espectrofotometría-UV
340 nm.
LDH (suero del paciente)
1. Piruvato + NADH ↓ + H+ ⇔
Lactato + NAD
Esta enzima está compuesta por 4
cadenas polipeptídicas de dos tipos:
H y M.
Las estructuras de LD-H y LD-M
están determinadas por los loci
situados en los cromosomas 12 y
11, respectivamente.

15. Se diferencian por el contenido y
secuencia de aminoácidos y pueden
combinarse para formar 5 tetrámeros
(isoenzimas), separables por
electroforesis.
1• La subunidad M, se encuentra
principalmente en el músculo –
esquelético (“Muscle”) e hígado.
2•La subunidad H, se encuentra
principalmente en el corazón (“Heart”).
LDH permanece elevada durante más
tiempo que la CK en infarto al
miocardio
Los tetrámeros son: M4, M3H,
M2H2, MH3, H4.
Las isoenzimas son: LD5, LD4,
LD3, LD2, LD1.
El método inmunológico
determina directamente la LD1
Elevación indica muerte celular y
fuga de la enzima de la célula
Es útil para confirmar infarto al
miocardio o pulmonar cuando se
combinan otros datos.

16. Localizada en el citoplasma, transfiere H+
Tras la lesión de IAM su actividad sérica aumenta
menos rápidamente que la actividad de CK total.

17. Se encuentra en muchos
tejidos del cuerpo,
especialmente en el
corazón, hígado, riñón,
músculo esquelético,
las células sanguíneas
del cerebro y los
pulmones.
LD
En la primeras 10 a 12 hrs y alcanza su actividad máxima
trascurrida de 48 a 72 horas tras el inicio de los síntomas de
daño miocárdico.
Alcanza su máximo a las 30 horas, permaneceelevada
durante 10 a 12 días.
● Deficienciade flujo sanguíneo (isquemia)
● Ataque cardíaco
Anemia hemolítica
Presión arterial baja
Lesión muscular
Un nivel superior a lo normal puede ser indicio de:

18. Con niveles alterados de LDH total, la determinación de la
isoenzima predominante posibilita la identificación del órgano
comprometido:
LD1: corazón, hematíes, córtex renal
LD2: hematíes, córtex renal, pulmón
LD3: pulmón, glóbulos blancos, páncreas, plaquetas
LD4: músculo esquelético, médula renal, plaquetas
LD5 : hígado, músculo esquelético, tejidos neoplásicos

19. ★ AMINOTRANSFERASA ASPÁRTICA (AST)
La AST tiene una alta concentración en
el músculo cardíaco, las células
hepáticas, las células del músculo
esquelético y en menores grados en
otros tejidos. AST
Esto nos ayuda a diagnosticar y
verificar el curso de la
enfermedad hepática.
Entre las primeras 8 a 12 horas
siguientes al comenzar el
dolor, teniendo su actividada
máxima entre las 18 y 36 horas,
cayendo a sus niveles
normales entre 3 ó 5 días.
30ºC
8 A 22 U/L
37ºC
5 A 34 U/L
VALORES NORMALES

21. TGO- ASPARTATO AMINO TRANSFERASA-2- CETOGLUTARATO
Enzima de localización
mitocondrial y citoplasmática que
cataliza la transferencia
reversible del grupo amino desde
el aspartato al α-cetoglutarato.
La TGO presenta 5 isoenzimas y
las de importancia clínica son la
TGO 1 Y TGO 2
SE DISTRIBUYE LA TGO:
· Musculo cardiaco
· Hepático
· Renal
· Pancreático
· Pulmonar
· Bazo, eritrocitos y otros tejidos
en menor concentración.

22. Cuando se lesiona la celulas corporales que contienen TGO la membrana
celular se vuelve permeable o puede romperse, entonces la TGO, dirige
al plasma incrementando la concentracion serica de la enzima.
El daño del tejido cardiaco produce un aumento aun mas rapido de
las concentraciones de TGO, se correlaciona estrechamente con
el tamano del infarto.
INFARTO AL MIOCARDIO: Los valores sericos 500 UI en las 24 hrs siguientes y
retornaran a lo normal de 4-7 dias.

23. TROPONINAS CARDIACAS
La Troponina (Tn) es el complejo
proteinico regulador de la funcion
contractil del musculo
estriado.
Troponina C, fija (Ca) •
Troponina T (TnT), liga el complejo
troponina a la tropomiosina.
Troponina I (TnI), subunidad inhibidora
del complejo troponina a tropomiosina.

24. TROPONINA I: En tres formas
moleculares distintas (isoformas),
que son codificadas por
tres genes distintos
Isotipos específicos encontrados en
fibras de músculo rápidas, fibras de
músculo lentas y corazón.
Es absolutamente cardio específica.
La Troponina T persiste en sangre
más tiempo que la Troponina I (de
10 a 14 días), pero es un
poco menos precoz.
Intracelularmente, en dos formas:
Citosólica(6.6% de la total) se libera
después de un Daño Miocárdico Menor
(Anginas Inestables). A partir de 0.1
ng/mL.
En personas sanas: 0.01 a 0.08 ng/mL.
Miofibrilar liberada despues de
necrosis miocardica: Daño Miocardico
Mayor (IAM, Miopericarditis).
TnT: su aumento y persistencia, da una
idea de la magnitud y tamaño de la
lesión producida.

25. MIOGLOBINA
MUESTRA:
· Suero o plasma. Almacenar a –20oC
· Orina ocasional. Condiciones de
almacenamiento: ajustar a pH 7,0 con
NaOH 0,1M y es estable 2 años a –
25°C.
VALORES DE REFERENCIA:
· Suero:
varones: 19-92 μg/l
Mujeres: 12-76 μg/l
Reserva de oxígeno
En células de músculo cardiaco y
Esquelético.
Facilita el movimiento del O2 desde
la sangre hacia el músculo.
Función de reserva.
Incapaz de ceder oxígeno, excepto
en situaciones de tensión de
oxígeno extremadamente bajas
Transporta oxígeno en el citoplasma
del músculo estriado y es liberada
durante la necrosis miocítica.

26. Diagnóstico de lesión muscular
esquelética o
miocárdica.miopatías y
cardiopatías,rabdomiolisis.
Nos proporciona información sobre
una posible EXTENSIÓN de la
NECROSIS MIOCÁRDICA, si
sus cifras no vuelven a la normalidad
en el tiempo estimado normal (24 a
36 horas después del IAM).
Facilita, la detección de una recidiva
de infarto (REINFARTO)