El documento habla sobre el infarto agudo de miocardio. Explica que es una obstrucción de una arteria coronaria que causa daño al corazón. Los principales factores de riesgo incluyen la aterosclerosis, antecedentes familiares, edad, hábitos como fumar y factores de estrés. La mioglobina es el primer marcador bioquímico que se eleva en la sangre para detectar daño cardiaco.

2.  El término infarto agudo de
miocardio (frecuentemente abreviado
como IAM) hace referencia a un riego
sanguíneo insuficiente, con daño tisular, en
una parte del corazón (agudo significa
súbito, mio músculo y cardio corazón),
producido por una obstrucción en una de las
arterias coronarias, frecuentemente por
ruptura de una placa de ateroma vulnerable

3.  Los principales riesgos que predisponen a un
infarto son la aterosclerosis u otra
enfermedad de las coronarias, antecedentes de
angina de pecho, de un infarto anterior o de
trastornos del ritmo cardíaco, así como la edad,
principalmente en hombres mayores de 40 años
y mujeres mayores de 50 años y/o
menopausicas. Ciertos hábitos modificables
como el tabaquismo, consumo excesivo de
bebidas alcohólicas, la obesidad y niveles altos
de estrés también contribuyen significativamente
a un mayor riesgo de tener un infarto.

6.  La mioglobina es el primer marcador que se eleva después del daño celular
miocárdico. está presente en todas las fibras del músculo estriado, y cerca de 2%
se encuentra en tejido de masa cardiaca y esquelética, pero está ausente en el
músculo liso. La función principal de la mioglobina es transportar oxígeno de la
membrana reservorio de oxígeno en el músculo Debido a que se trata de una
molécula de poco peso molecular (17,800 D), la mioglobina «escapa» rápidamente
hacia la célula miocárdica demandante, ésta puede ser detectada 2 horas después
de ocurrido el infarto, con nivel sérico «pico» entre 3 a 15 horas.
Sin embargo, este marcador presenta ciertas desventajas:
a) Debido a que tanto el músculo cardiaco y esquelético contienen mioglobina,
muchos factores no cardiacos, tales como desórdenes neuromusculares o de
músculo esquelético, ejercicio extremo, falla renal, inyecciones intramusculares,
así como cirugía de revascularización cardiaca, pueden elevar esta proteína.
b) Factores adicionales como son raza, sexo y edad (aumentan con la edad)
también pueden afectar los niveles normales de mioglobina.
¿Por qué se mide mioglobina en sangre al primer dia y
no al octavo ?
¿Qué valor diagnostico presenta?

7.  Aunque no son específicos del miocardio, durante
varias décadas los marcadores bioquímicos
empleados para la confirmación del daño
miocárdico han sido la CK y su fracción MB. La
actividad plasmática de la CPK comienza a elevarse
entre las 4 y 8 hs. del comienzo del infarto alcanza
un valor máximo entre las 18 y 30 horas y retorna a
la normalidad entre las 72 y 96 hs.
 Existen 3 tipos de isoenzimas de CPK:
- MM: Muscular
- MB: Cardíaca
- BB: Cerebral

8.  Isoenzima de la CPK que se encuentra en el músculo
cardíaco. Su determinación aumenta la especificidad
diagnóstica para IAM comparada con la CPK total.
La CK-MB aumenta a las 3 a 6 horas tras el inicio de los
síntomas de IAM y el máximo se alcanza entre las 12 y 24
horas.
Como la CK-MB tiene una vida sérica más corta que la CK-
MM, el retorno a la normalidad se produce más
rápidamente para la CK-MB (de 48 a 72 horas) que para la
CK-Total (de 72 a 96 horas).
 Las determinaciones repetidas en las primeras horas, tras
el inicio de la crisis, permite realizar el diagnóstico de
necrosis miocárdica en un plazo muy aceptable. Es útil
para la monitorización de los pacientes en las Unidades de
Medicina Intensiva y Cardiología.

9.  Tras la lesión miocárdica mayor, la actividad de la LDH sérica
aumenta menos rápidamente que la actividad de CK Total, o la de la
CK-MB.
Comienza a elevarse a las 12 16 horas desde el inicio de los
síntomas que exteriorizan el Daño Miocárdico. Alcanza su máximo a
las 30 a 40 horas. Permanece elevada durante 10 a 12 días.
Por ello, es particularmente útil para el diagnóstico tardío, cuando el
paciente es visitado suficiente tiempo después para que la CPK Total
y la AST sean normales.
La Troponina I, permanece elevada en suero, después del Daño
Miocárdico, durante 7 a 9 días. La Troponina T, permanece elevada
en suero, después del Daño Miocárdico, durante 10 a 14 días. Es
decir, si se utiliza la Troponina T, no hará falta emplear la LDH. Si se
utiliza la Troponina I, si hará falta emplear la LDH, para diagnosticar
Síndromes Coronarios de un modo tardío.
Las Troponinas constituyen un complejo de proteínas
estructurales y regulatorias del músculo cardíaco y esqueléticol.
Inician su elevación a las 3 a 7 horas de producido el evento y se
mantienen por encima de los valores normales de 7 a 14 días.

10.  El sildenafilo (compuesto UK-92,480) es un
fármaco utilizado para tratar la
disfunción eréctil y la
hipertensión arterial pulmonar.

11.  El oxido nítrico, penetra en las celulas del musculo liso vascular,
estimula a la guanilato ciclasa soluble, la cual genera GMPc a partir de
GTP, aumentan los niveles de GMPc, este, inhibe la síntesis del Inositol
TriFosfato (IP3) y del Diacilglicerol, los cuales estimulan los canales de
calcio, para que aumente el calcio del citoplasma
 (El calcio se combina con la calmodulina para formar un complejo que
activa a la enzima quinasa de cadena ligera de la miosina (MLCK) el cual
fosforila a las cadenas ligeras de la miosina iniciando la contracción
muscular.)
 Al aumentar el GMPc se facilita la desfosforilación de la miosina,
previniendo la contracción muscular
 Los bloqueadores de los canales de calcio, los nitratos orgánicos
disminuyen los requerimientos de oxígeno por el miocardio al disminuir
los determinantes de la demanda de oxígeno, como son la frecuencia
cardíaca, el volumen ventricular, la presión sanguínea y la contractilidad
del miocardio.
 De esta forma se disminuye el trabajo del corazón y por tanto sus
necesidades de oxígeno

12.  El sildenafilo es un potente y selectivo
inhibidor específico de la fosfodiesterasa tipo
5 (PDE5) que es responsable de la
degradación del cGMP. La estructura
molecular del sildenafilo es similar a la del
cGMP compitiendo por la unión de éste a
PDE5. El resultado es que el cGMP permanece
más tiempo en el citoplasma de la celula
muscular lisa.

13.  La amrinona aumenta el AMPc intracelular
inhibiendo selectivamente la fosfodiesterasa
F-III, que es la AMPc-fosfodiesterasa
específica en el tejido cardiaco. El aumento
de los niveles de AMPc en el miocardio
mejora el flujo de calcio por los canales
lentos del calcio, facilitando la captación del
calcio por el retículo sarcoplásmico,
ocasionando la fosforilación de las proteinas
contráctiles de los miocitos.