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EL LABORATORIO EN EL DIAGNOSTICO DE
LOS TRASTORNOS HEMATOLOGICOS: LAS
ANEMIAS
BIOL. CARLOS BEJAR
LOZANO
Departamento de
Inmunología
Servi-Med Laboratorios
Clínicos
Departamento de Difusión
Académica y Científica
“TODO CONOCIMIENTO QUE NO SE COMPARTE, A LO
MAS QUE PUEDE ASPIRAR ES A SER UN BUEN
SECRETO.”
Dr. IGNACIO CHAVEZ.
ERITROPOYESIS Y
ORGANOS
HEMATOPOYETICOS
Producción y destrucción celular diaria
Por kg Sujeto de 60 kg
Eritrocitos 3,000 000,000 180,000 000,000
Leucocitos 1,400 000,000 84,000 000,000
Plaquetas 2,500 000,000 150,000 000,000
Peso de la M.O hematopoyéticamente activa (adulto): 1,000 gr
Pelvis: 34 % Húmero, escápula y clavícula: 8
%
Vértebras: 28 % Fémures: 4 %
Cráneo y mandíbula: 13
%
Esternón y costillas: 10 %
Anemia: Definición
(OMS)
 “… Disminución de nivel de Hb en sangre,
independientemente de que la concentración de
eritrocitos sea normal o incluso aumentada.”
 Nivel de Hb “normal” definido en función de edad, sexo, raza,
a.s.n.m…
Hb (g/dl) Hto (%) VCM (fl) HCM(pg) # Eritros
RN (término) 14 54 107 34+5 5.6x10*12
Niños de 3m 95 38 92+6 30+4 4x10*12
Niños 1año 11 40 78+8 26+4 4.4x10*12
Niños 1-12a 12 40 85+8 27+3 4.8x10*12
Anemia: Definición
(OMS)
 “… Disminución de nivel de Hb en sangre,
independientemente de que la concentración de
eritrocitos sea normal o incluso aumentada.”
 Nivel de Hb “normal” definido en función de edad, sexo, raza,
a.s.n.m…
Mujeres Hb (g/dl) Hto (%)
12-14.9 11.8 35.5
15-17.9 12 36
>18años 12 36
Hombres
12-14.9 12.3 37
15-17.9 12.6 38
>18años 13.6 41
Anemia: Definición y efectos
adaptativos
Aspecto Funcional:
 “… Disminución en la capacidad de la sangre
para transportar oxígeno a los tejidos, lo que
provoca hipoxia tisular.”
1. Aumento del flujo de sangre oxigenada
Aumento de FC
Aumento del GC
Aumento de velocidad de circulación
2. Aumento en utilización de O2 por tejidos
Disminución de afinidad de O2 por Hb en los
tejidos
Anemia: Diagnóstico
clínico
Historia Clínica Evaluación Física Laboratorio
- Recuento de GR
- Hb/ Hematocrito
- Índices eritrocitarios
- Reticulocitos
- Frotis de Sangre Periférica
- Dinámica de Hierro, Folatos y
Vitamina B12
- Pruebas para medir
destrucción eritrocitaria
-Examen de M.O.
 Disminución en la producción de eritrocitos
 Déficit de hierro, folatos y/o vitamina B12
(desnutrición)
 Defectos en el estimulador primario: Eritropoyetina
 Aplasia medula ósea y padecimientos malignos
 Por destrucción acelerada
 Hemolisis autoinmune
 Hemólisis mecánica
 Hemolisis por deficiencia en su estructura y
composición (membrana, Hb o enzimas del
eritrocito)
 Por pérdida o hemodilución
 Sangrado traumático, quirúrgico, patológico
 Embarazo, deshidratación, etc.
CAUSAS MAS COMUNES DE LA
ANEMIA
Anemia: Causas mas comunes por rango de
edad
 Adultos
 Ferropenia
 Enfermedad crónica
 IRC
 Deficiencia de folatos o Vit-B12
 AHA
 Esferocitosis Hereditaria
 SMD
 Mieloptisis
 Aplasia
 Niños
 Ferropenia
 Inflamación aguda
 Talasemias
 Drepanocitosis
 Esferocitosis Hereditaria
 Enzimopatías (G6PD)
 Leucemia
 Aplasia pura de SR congénita
 Eritroblastopenia transitoria del
niño
Hoffman; Hematology: Basic Principles and Practice; 4ª ed.,Elservier: Parte IV
Serie Roja:
 Parámetros medidos:
 Eritrocitos, Millones/mm3
 Hemoglobina (g/dL)
 Hematocrito (%)
 Volumen Corpuscular
Medio VCM (fL)
 Parámetros calculados:
HCM (pg): Hb / G.R.
CMHC (g/dL): Hb / Hto.
LA HERRAMIENTA MAS POTENTE Y MAS
USADA:
CITOMETRIA HEMATICA CON
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MEDICION DEL NUMERO Y VOLUMEN
DE ERITROCITOS POR IMPEDANCIA
Se basa en el principio de la conductividad
eléctrica de una solución y la interrupción de un
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MEDICION DEL NUMERO Y VOLUMEN
DE ERITROCITOS POR LUZ LASER
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- Generación de “sombra” y cálculo de tamaño
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de la célula, característico de cada eritrocito y leucocito
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10o
0o
ACUMULACIÓN DE PULSOS O EVENTOS SEGÚN SU
INTENSIDAD: GENERACIÓN DEL HISTOGRAMA
ANEMIAS: Clasificación por el tamaño
del eritrocito y su contenido de
hemoglobina
Microcítica
Hipocrómica
Normocítica
Normocrómica
Macrocítica
Normocrómica
VGM < 80 fl
HCM < 27 pg
VGM: 80 – 100 fl
HCM: 27 - 32 pg
VGM: > 100 fl
HCM: 28 – 36 pg
HISTOGRAMA DE SERIE ROJA
ADE
VCM
Citometría Hemática normal
 Hb, Hto, G.R. Vol Globular Medio Normales.
 Indices eritrocíticos normales (HCM, MCHC y
RDW)
Anemia Normocítica-
Norcrómica
 Hb, Hto, G.R. Vol Globular Medio BAJOS.
 Indices eritrocíticos normales (HCM, MCHC y
RDW)
Anemia Microcítica Hipocrómica
con RDW amplio
 Hb, Hto, G.R. Vol Globular Medio Anormales.
 Indices eritrocíticos Anormales (HCM, MCHC y
RDW)
Anemia Macrocítica
Normocrómica
 Hb, Hto, G.R. Normales, Vol. Globular
MACROCÍTICO.
 Indices eritrocíticos Anormales (HCM, MCHC y
SERIE ROJA:
• Microcitosis
• Anemia microcítica hipocrómica
 heterogénea (RDW amplio).
• HCM menor a 26  valor muy
sensible a déficit de hierro
SERIE ROJA:
• Microcitosis
• Anemia microcítica hipocrómica
 homogénea (RDW estrecho).
• Valorar dinámica de hierro y
respuesta a tratamiento, o
• Investigar Hb anormales
CURVA BIMODAL
• Dos poblaciones bien definidas
(ADE muy elevado)
• El Volumen Corpuscular Medio pierde
significado: no refleja este fenómeno
• Paciente en tratamiento (respuesta a
Hierro) o transfundido.
ANEMIAS NORMOCÍTICAS
Causas de
anemias
normocíticas
Insuficiencias
medulares
Anemias hemolíticas inmunológicas
Anemias Hemolíticas no inmunológicas
Anemia aplásica (pancitopenia)
Apalasias eritrocitarias puras
Leucemias y otras enf. Malignas
Insufic. Renal con baja Eritropoyetina
Sangrado
Quirúrgico
Traumatismos
Menstruación
Ulceras de tubo digestivo
(embarazo por hemodilución)
ANEMIA APLÁSICA O PANCITOPENIA
 Se debe a la destrucción de las células madre
pluripotentes o selectivo de serie eritroide
(aplasia pura eritrocítica)
 Puede ser:
 Congénita
 Adquirida:
 Radiaciones ionizantes
 Tóxicas (benceno)
 Medicamentosas
 Infecciosas
 Autoinmunes
 Pre-neoplasicas ..?
Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
- Vida media del eritrocito aprox 100
días. Cada día se destruye el 1 % de
nuestra sangre, por lo tanto, la tasa de
reposición es del 1 % (0.5 a 1.5 %).
- Los eritrocitos son nucleados en
etapa inmadura (M.O.). Al salir a sangre
periférica, pierden el núcleo por
extrusión.
- Durante su maduración en la médula
ósea tienen actividad de síntesis de
proteínas (Hb) y por lo tanto, tienen
RNA en su citoplasma.
- Al perder el núcleo cuando salen de la
M.O., no pierden el RNA que se tiñe
con azul de cresilo y evidencia a los
reticulocitos, que son una expresión
porcentual de la actividad de M.O..
Medición de la Eritropoyesis: Reticulocitos
- Reticulocitos aumentados = Actividad
de destrucción y reposición
(eritropoyesis) de eritrocitos aumentada.
- La destrucción de los eritrocitos libera
hemoglobina.
- Esta, es capturada por la
HAPTOGLOBINA (molécula
transportadora de Hb libre). Si la
Haptoglobina libre está
disminuida, significa que está
liberándose mas Hb de lo normal.
Ante sospecha de hemólisis subclínica:
Medición de Reticulocitos + Haptoglobina
Reticulocitos, valor normal = 0.5 a 1.5 %
PRINCIPALES CAUSAS DE
HEMOLISIS
Causas de
Hemolisis de
Origen conocido
 60 – 80 %
Defectos en la
Síntesis de Hb
Talasemias
Hemoglobinopatías
Hemólisis
autoinmune
- Incompatibilidad a grupo ABO
- Incompatibilidad por Rh
- Formación de neoantígenos
inducidos por medicamentos
-Déficit de CD55 y/o CD59
-Síndromes linfoproliferativos (Linfomas)
Defectos en la
Membrana del
eritrocito
Eliptocitosis
Esferocitosis
Estomatocitosis
Defectos enzimáticos
del eritrocito
Deficit de G6PD
Déficit de Piruvato Kinasa (PK)
Hemolisis de
Origen conocido
 20 – 40 % Infecciones
Epstein Barr
Hepatitis C
VIH
E. Coli O157
ESTRUCTURA DE LA
HEMOGLOBINA
La Hb está compuesta por cuatro cadenas polipeptídicas. En el adulto hay dos unidades a
(cromosoma 16) y dos unidades b (cromosoma 11), unidas por una molécula de
Difosfoglicerato.
Las cadenas globínicas pueden ser de 5 tipos, llamadas; alfa, beta, gamma, delta y épsilon. La
combinación de éstas forma cada tipo distinto de Hb que se presenta en la vida de un
individuo.
HEMOLISIS POR DEFECTO EN LA SINTESIS
(MUTACIONES) DE HEMOGLOBINAS
Hay 4 tipos de mutaciones en la Hb:
1. Hb Agregantes: alta capasidad de formar agregados con reducida solubilidad y alta
polimerización (Hb S) o cristalización (Hb C), distorcionando al eritrocito y
disminuyendo su “deformabilidad. Hemolisaran fácilmente.
2. Hb Inestables: Reducida solubilidad y alta precipitación como cuerpos de Heinz-
Ehrlich. Confieren rigidez al g.r. y hemolisan en microcirculación esplénica
3. Metahemoglobinas, cuyo hierro estade forma ferrica (Fe+++) e impide liberación del
O2 en tejidos. Cursan con hipoxia mas que con hemólisis. Descritos 5 tipos:
Saskatoon, Hyde Park, Milwaukee, Boston y Iwate.
4. Hb con diferentes afinidades por el O2. Tienen aumentada la afinidad de la Hb por el
O2, y no lo liberan a nivel de tejido, con consecuente hipoxia… aumento de
eritropoyetina y … policitemia.
- La Hemoglobina tiene la propiedad de conferir al eritrocito, una
plasticidad y capacidad de deformación.
- Las Hemoglobinas diferentes a la normal, confieren una menor
plasticidad celular, y al pasar por el sistema micro-angiopático,
HEMOLISARAN (hemolisis intravascular microangiopática)
- Algunas otras hemoglobinas anormales, se precipitan bajo niveles
disminuidos de oxígeno o temperatura, induciendo la hemólisis.
Causas de Hemólisis por Hb agregantes:
Anemia Drepanocítica (Hb S)
DEFECTO EN LA SINTESIS DE
HEMOGLOBINAS: TALASEMIAS
La talasemia (del griego θάλαττα "mar" y αἷμα "sangre", es decir "sangre
marina") es un tipo de anemia del grupo de anemias hereditarias
en las que existe disminución de la síntesis de una o más de las
cadenas polipeptídicas de la hemoglobina.
Se les llama con el nombre de la cadena de globina cuya síntesis está
disminuida. Como hay dos cadenas alfa y dos beta, se les denomina
Talasemia Alfa o Talasemia Beta.
Se estima que un 5% de la población mundial es portadora de un gen
mutado para la hemoglobina (siendo más frecuente el ser portador de
una talasemia que cualquier otra hemoglobinopatía). Unos 300.000
niños nacen cada año con síndromes talasémicos en todo el mundo
Laboratorio:
- Anemia con microcitosis acentuada y con
hipocromia. Hierro normal (o aumentadisimo por
sobredosificación. Historia personal y familiar de
anemia crónica.
DEFECTO EN LA SINTESIS DE
HEMOGLOBINAS: TALASEMIAS
Las talasemias a
menores, cursan con
anemia microcítica
discreta.
Las formas de Talasemia
mayor son con anemias
severas y microcitosis e
hipocromia mas
acentuadas.
La hipodesia fetal es mortal
en pocas horas de
nacimiento.
Laboratorio:
- Anemia con microcitosis acentuada y con
hipocromia. Hierro normal (o aumentadisimo por
sobredosificación. Historia personal y familiar de
anemia crónica.
Electroforesis Normal
Hemoglobina AA
Clasificación de las Hemoglobinas Anormales
por su movilidad electroforética
Electroforesis Anormal
Hemoglobina AFS
Clasificación de las Hemoglobinas Anormales
por su movilidad electroforética
La electroforesis se efectúa a pH alcalino y a pH ácido, con el fin de
estudiar dos formas de migración de la Hb en condiciones distintas
 Forma típica:
 Autosómica Dominante
 >Frecuencia
 Escasa expresividad clínica
 Forma atípica
 Autosomica recesiva
 Rara
 AH intensa
 Defecto de espectrina y ankirina (PR-2.1)
DEFECTO EN LA SINTESIS DE
MEMBRANAS DEL ERITROCITO:
Esferocitosis Hereditaria
 Características:
 < Frecuente; AD
 Presencia variable de ovalocitos y
eliptocitos
 3 defectos:
 Déficit de espectrina
 Déficit de proteína 4.1
 Déficit de glicoforina C
Clasificación:
1. Común
 > Frecuencia
 Asintomática (87% casos)
 Heterocigota (Hemólisis crónica
compensada)
 Homocigota (Hemólisis más intensa)
2. Esferocítica
3. Estomatocítica
DEFECTO EN LA SINTESIS DE
MEMBRANAS DEL ERITROCITO:
Eliptocitosis Congénita
DEFECTO EN LA SINTESIS DE
MEMBRANAS DEL ERITROCITO:
Dacriocitos asociado a Mielofibrosis
Síntesis anormal de la membrana eritrocítica y
hemolisis moderada.
- Mediada por Anticuerpos opsonizantes y activación de complemento
hemolítico.
- Inmunización contra Factor - Rh,
- Ac contra tipo sanguíneo, como ABO
- Inducida por medicamentos: antibióticos, ac.acetil salicílico, etc. 
Formación de neoantígenos
Mecanismo de la Hemólisis por
Procesos Autoinmunes
MODELO DEL COMPLEMENTO
Mecanismo de hemólisis:
Fijación de Complemento
Causas de Hemólisis inmunológica:
Inmunozación materno-fetal: Prueba de
Coombs
Sensibilización materna durante el primer
embarazo, y desarrollo de anticuerpos anti-Rh
Causas de Hemólisis inmunológica:
Inmunozación materno-fetal: Prueba de
Coombs
Coomb´s Directo: Investiga eritrocitos sensibilizados en la sangre
del r.n.
Coomb´s indirecto: Investiga presencia de Ac Anti Rh en el suero
R.N. con
anemia normo-
normo
Causas de Hemolisis: Deficiencia de CD55 y/o
CD59: La Hemoglobinuria Paroxística Nocturna
- Estos defectos celulares se deben a la deficiencia de las proteínas GPI, en
particular al "decay accelerating factor, DAF", acelerador de la degradación
de las convertasas del C (C3), evaluable por la expresión de CD55.
- Otra proteína reguladora del C es el "membrane inhibitor of reactive
lysis, MIRL", inhibidor de la membrana de la lisis reactiva; bloquea la unión
de C9 al complejo C5b-C8 y es evaluable por la expresión de CD59.
Antígenos CD55 Y CD59 para diagnóstico de
H.P.N.
Eritrocitos
Antígenos CD55 Y CD59 para diagnóstico de
H.P.N.
Leucocitos
- Los hilos de fibrina que se forman intravascularmente,
(CID) funcionan como hojas que cortan los eritrocitos.
- Algunos eritrocitos pueden recuperarse, pero en otros, su
destrucción en inmediata.
Causas de Hemólisis no inmunológica:
1. Coagulación Intravascular
-Se formarán eritrocitos de formas
características, llamados
esquisocitos, eritrocitos en casco de
soldado.
-Su presencia debe hacer sospechar
procesos de coagulación
intravascular.
- Válvulas cardíacas artificiales
Causas de Hemólisis no inmunológica:
2. Implantes mecánicos cardiacos
-Circulación extracorporea.
CLÍNICA Y LABORATORIO DE LAS
ANEMIAS
 Clínica:
 General de las anemias.
 Por hemolisis hay
esplenomegalia e
ictericia
 Estudio de M.O.:
 Hiperplasia medular
 Laboratorio:
 En sangre periférica:
 Bitometría Hemática
 Reticulocitosis
 Hierro, Transferrina
 Ferritina
 Electroforesis de Hb
 Prueba de la fragilidad
osmótica
 Prueba de Coombs
 Investigación de CD55 y
CD59 por Citometría de Flujo
 Estudio de enzimas
eritrociticas G6PD y PK
DINAMICA DE HIERRO
Metabolismo del hierro
 Contenido corporal del hierro: 2-6g
 Compartimento funcional
 Hemoglobina (eritrocitos) y Mioglobina (tejidos rojos)
 Unido a citocromos y proteínas
 Circulante, unido a transferrina.
 Almacenamiento
 Hemosiderina o depósito de hierro en tejidos
 Ferritina  Hierro (hígado, bazo, médula ósea)
 Molécula de Transporte: transferrina
Origen de la Ferropenia
1- Disminución de la ingesta de hierro:
Se produce por malabsorción a consecuencia de:
 Aclorhidria gástrica
 Enfermedad celiaca
 Alcoholismo
 Otras operaciones gástricas.
2- Aumento de las pérdidas de hierro:
 Pérdidas ginecológicas
 Sangrado de vías digestivas
 Pérdidas debidas a causas no digestivas.
3- Aumento de las demandas por situaciones fisiológicas
1. Embarazo
2. Lactancia
3. Crecimiento
Anemias Sideropénicas
 Anemia Sideropénica Real
- Déficit real de hierro en todo el organismo
 Anemia sideropenica de los
padecimientos crónicos:
- Existe hierro, pero de forma no biodisponible
- En enfermedades inflamatorias (LES y AR) y en
enfermedades infecciosas (osteomielitis) o
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  • 1. EL LABORATORIO EN EL DIAGNOSTICO DE LOS TRASTORNOS HEMATOLOGICOS: LAS ANEMIAS BIOL. CARLOS BEJAR LOZANO Departamento de Inmunología Servi-Med Laboratorios Clínicos Departamento de Difusión Académica y Científica “TODO CONOCIMIENTO QUE NO SE COMPARTE, A LO MAS QUE PUEDE ASPIRAR ES A SER UN BUEN SECRETO.” Dr. IGNACIO CHAVEZ.
  • 2. ERITROPOYESIS Y ORGANOS HEMATOPOYETICOS Producción y destrucción celular diaria Por kg Sujeto de 60 kg Eritrocitos 3,000 000,000 180,000 000,000 Leucocitos 1,400 000,000 84,000 000,000 Plaquetas 2,500 000,000 150,000 000,000 Peso de la M.O hematopoyéticamente activa (adulto): 1,000 gr Pelvis: 34 % Húmero, escápula y clavícula: 8 % Vértebras: 28 % Fémures: 4 % Cráneo y mandíbula: 13 % Esternón y costillas: 10 %
  • 3. Anemia: Definición (OMS)  “… Disminución de nivel de Hb en sangre, independientemente de que la concentración de eritrocitos sea normal o incluso aumentada.”  Nivel de Hb “normal” definido en función de edad, sexo, raza, a.s.n.m… Hb (g/dl) Hto (%) VCM (fl) HCM(pg) # Eritros RN (término) 14 54 107 34+5 5.6x10*12 Niños de 3m 95 38 92+6 30+4 4x10*12 Niños 1año 11 40 78+8 26+4 4.4x10*12 Niños 1-12a 12 40 85+8 27+3 4.8x10*12
  • 4. Anemia: Definición (OMS)  “… Disminución de nivel de Hb en sangre, independientemente de que la concentración de eritrocitos sea normal o incluso aumentada.”  Nivel de Hb “normal” definido en función de edad, sexo, raza, a.s.n.m… Mujeres Hb (g/dl) Hto (%) 12-14.9 11.8 35.5 15-17.9 12 36 >18años 12 36 Hombres 12-14.9 12.3 37 15-17.9 12.6 38 >18años 13.6 41
  • 5. Anemia: Definición y efectos adaptativos Aspecto Funcional:  “… Disminución en la capacidad de la sangre para transportar oxígeno a los tejidos, lo que provoca hipoxia tisular.” 1. Aumento del flujo de sangre oxigenada Aumento de FC Aumento del GC Aumento de velocidad de circulación 2. Aumento en utilización de O2 por tejidos Disminución de afinidad de O2 por Hb en los tejidos
  • 6. Anemia: Diagnóstico clínico Historia Clínica Evaluación Física Laboratorio - Recuento de GR - Hb/ Hematocrito - Índices eritrocitarios - Reticulocitos - Frotis de Sangre Periférica - Dinámica de Hierro, Folatos y Vitamina B12 - Pruebas para medir destrucción eritrocitaria -Examen de M.O.
  • 7.  Disminución en la producción de eritrocitos  Déficit de hierro, folatos y/o vitamina B12 (desnutrición)  Defectos en el estimulador primario: Eritropoyetina  Aplasia medula ósea y padecimientos malignos  Por destrucción acelerada  Hemolisis autoinmune  Hemólisis mecánica  Hemolisis por deficiencia en su estructura y composición (membrana, Hb o enzimas del eritrocito)  Por pérdida o hemodilución  Sangrado traumático, quirúrgico, patológico  Embarazo, deshidratación, etc. CAUSAS MAS COMUNES DE LA ANEMIA
  • 8. Anemia: Causas mas comunes por rango de edad  Adultos  Ferropenia  Enfermedad crónica  IRC  Deficiencia de folatos o Vit-B12  AHA  Esferocitosis Hereditaria  SMD  Mieloptisis  Aplasia  Niños  Ferropenia  Inflamación aguda  Talasemias  Drepanocitosis  Esferocitosis Hereditaria  Enzimopatías (G6PD)  Leucemia  Aplasia pura de SR congénita  Eritroblastopenia transitoria del niño Hoffman; Hematology: Basic Principles and Practice; 4ª ed.,Elservier: Parte IV
  • 9. Serie Roja:  Parámetros medidos:  Eritrocitos, Millones/mm3  Hemoglobina (g/dL)  Hematocrito (%)  Volumen Corpuscular Medio VCM (fL)  Parámetros calculados: HCM (pg): Hb / G.R. CMHC (g/dL): Hb / Hto. LA HERRAMIENTA MAS POTENTE Y MAS USADA: CITOMETRIA HEMATICA CON HISTOGRAMA
  • 10. MEDICION DEL NUMERO Y VOLUMEN DE ERITROCITOS POR IMPEDANCIA Se basa en el principio de la conductividad eléctrica de una solución y la interrupción de un flujo eléctrico por una partícula (una célula) que genera un “pulso” de intensidad proporcional a su tamaño (Principio Coulter).
  • 11. MEDICION DEL NUMERO Y VOLUMEN DE ERITROCITOS POR LUZ LASER - Separación y análisis célula por célula mediante luz laser - Generación de “sombra” y cálculo de tamaño - Desviación de luz laser por complejidad (rugosidad) de la superficie de la célula, característico de cada eritrocito y leucocito - Generación de histograma tridimencional (scatergrama) 10o 0o
  • 12. ACUMULACIÓN DE PULSOS O EVENTOS SEGÚN SU INTENSIDAD: GENERACIÓN DEL HISTOGRAMA
  • 13. ANEMIAS: Clasificación por el tamaño del eritrocito y su contenido de hemoglobina Microcítica Hipocrómica Normocítica Normocrómica Macrocítica Normocrómica VGM < 80 fl HCM < 27 pg VGM: 80 – 100 fl HCM: 27 - 32 pg VGM: > 100 fl HCM: 28 – 36 pg
  • 14. HISTOGRAMA DE SERIE ROJA ADE VCM
  • 15. Citometría Hemática normal  Hb, Hto, G.R. Vol Globular Medio Normales.  Indices eritrocíticos normales (HCM, MCHC y RDW)
  • 16. Anemia Normocítica- Norcrómica  Hb, Hto, G.R. Vol Globular Medio BAJOS.  Indices eritrocíticos normales (HCM, MCHC y RDW)
  • 17. Anemia Microcítica Hipocrómica con RDW amplio  Hb, Hto, G.R. Vol Globular Medio Anormales.  Indices eritrocíticos Anormales (HCM, MCHC y RDW)
  • 18. Anemia Macrocítica Normocrómica  Hb, Hto, G.R. Normales, Vol. Globular MACROCÍTICO.  Indices eritrocíticos Anormales (HCM, MCHC y
  • 19. SERIE ROJA: • Microcitosis • Anemia microcítica hipocrómica  heterogénea (RDW amplio). • HCM menor a 26  valor muy sensible a déficit de hierro SERIE ROJA: • Microcitosis • Anemia microcítica hipocrómica  homogénea (RDW estrecho). • Valorar dinámica de hierro y respuesta a tratamiento, o • Investigar Hb anormales
  • 20. CURVA BIMODAL • Dos poblaciones bien definidas (ADE muy elevado) • El Volumen Corpuscular Medio pierde significado: no refleja este fenómeno • Paciente en tratamiento (respuesta a Hierro) o transfundido.
  • 21.
  • 22.
  • 23.
  • 24. ANEMIAS NORMOCÍTICAS Causas de anemias normocíticas Insuficiencias medulares Anemias hemolíticas inmunológicas Anemias Hemolíticas no inmunológicas Anemia aplásica (pancitopenia) Apalasias eritrocitarias puras Leucemias y otras enf. Malignas Insufic. Renal con baja Eritropoyetina Sangrado Quirúrgico Traumatismos Menstruación Ulceras de tubo digestivo (embarazo por hemodilución)
  • 25. ANEMIA APLÁSICA O PANCITOPENIA  Se debe a la destrucción de las células madre pluripotentes o selectivo de serie eritroide (aplasia pura eritrocítica)  Puede ser:  Congénita  Adquirida:  Radiaciones ionizantes  Tóxicas (benceno)  Medicamentosas  Infecciosas  Autoinmunes  Pre-neoplasicas ..? Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
  • 26. - Vida media del eritrocito aprox 100 días. Cada día se destruye el 1 % de nuestra sangre, por lo tanto, la tasa de reposición es del 1 % (0.5 a 1.5 %). - Los eritrocitos son nucleados en etapa inmadura (M.O.). Al salir a sangre periférica, pierden el núcleo por extrusión. - Durante su maduración en la médula ósea tienen actividad de síntesis de proteínas (Hb) y por lo tanto, tienen RNA en su citoplasma. - Al perder el núcleo cuando salen de la M.O., no pierden el RNA que se tiñe con azul de cresilo y evidencia a los reticulocitos, que son una expresión porcentual de la actividad de M.O.. Medición de la Eritropoyesis: Reticulocitos
  • 27. - Reticulocitos aumentados = Actividad de destrucción y reposición (eritropoyesis) de eritrocitos aumentada. - La destrucción de los eritrocitos libera hemoglobina. - Esta, es capturada por la HAPTOGLOBINA (molécula transportadora de Hb libre). Si la Haptoglobina libre está disminuida, significa que está liberándose mas Hb de lo normal. Ante sospecha de hemólisis subclínica: Medición de Reticulocitos + Haptoglobina Reticulocitos, valor normal = 0.5 a 1.5 %
  • 28. PRINCIPALES CAUSAS DE HEMOLISIS Causas de Hemolisis de Origen conocido  60 – 80 % Defectos en la Síntesis de Hb Talasemias Hemoglobinopatías Hemólisis autoinmune - Incompatibilidad a grupo ABO - Incompatibilidad por Rh - Formación de neoantígenos inducidos por medicamentos -Déficit de CD55 y/o CD59 -Síndromes linfoproliferativos (Linfomas) Defectos en la Membrana del eritrocito Eliptocitosis Esferocitosis Estomatocitosis Defectos enzimáticos del eritrocito Deficit de G6PD Déficit de Piruvato Kinasa (PK) Hemolisis de Origen conocido  20 – 40 % Infecciones Epstein Barr Hepatitis C VIH E. Coli O157
  • 29. ESTRUCTURA DE LA HEMOGLOBINA La Hb está compuesta por cuatro cadenas polipeptídicas. En el adulto hay dos unidades a (cromosoma 16) y dos unidades b (cromosoma 11), unidas por una molécula de Difosfoglicerato. Las cadenas globínicas pueden ser de 5 tipos, llamadas; alfa, beta, gamma, delta y épsilon. La combinación de éstas forma cada tipo distinto de Hb que se presenta en la vida de un individuo.
  • 30. HEMOLISIS POR DEFECTO EN LA SINTESIS (MUTACIONES) DE HEMOGLOBINAS Hay 4 tipos de mutaciones en la Hb: 1. Hb Agregantes: alta capasidad de formar agregados con reducida solubilidad y alta polimerización (Hb S) o cristalización (Hb C), distorcionando al eritrocito y disminuyendo su “deformabilidad. Hemolisaran fácilmente. 2. Hb Inestables: Reducida solubilidad y alta precipitación como cuerpos de Heinz- Ehrlich. Confieren rigidez al g.r. y hemolisan en microcirculación esplénica 3. Metahemoglobinas, cuyo hierro estade forma ferrica (Fe+++) e impide liberación del O2 en tejidos. Cursan con hipoxia mas que con hemólisis. Descritos 5 tipos: Saskatoon, Hyde Park, Milwaukee, Boston y Iwate. 4. Hb con diferentes afinidades por el O2. Tienen aumentada la afinidad de la Hb por el O2, y no lo liberan a nivel de tejido, con consecuente hipoxia… aumento de eritropoyetina y … policitemia.
  • 31. - La Hemoglobina tiene la propiedad de conferir al eritrocito, una plasticidad y capacidad de deformación. - Las Hemoglobinas diferentes a la normal, confieren una menor plasticidad celular, y al pasar por el sistema micro-angiopático, HEMOLISARAN (hemolisis intravascular microangiopática) - Algunas otras hemoglobinas anormales, se precipitan bajo niveles disminuidos de oxígeno o temperatura, induciendo la hemólisis. Causas de Hemólisis por Hb agregantes: Anemia Drepanocítica (Hb S)
  • 32. DEFECTO EN LA SINTESIS DE HEMOGLOBINAS: TALASEMIAS La talasemia (del griego θάλαττα "mar" y αἷμα "sangre", es decir "sangre marina") es un tipo de anemia del grupo de anemias hereditarias en las que existe disminución de la síntesis de una o más de las cadenas polipeptídicas de la hemoglobina. Se les llama con el nombre de la cadena de globina cuya síntesis está disminuida. Como hay dos cadenas alfa y dos beta, se les denomina Talasemia Alfa o Talasemia Beta. Se estima que un 5% de la población mundial es portadora de un gen mutado para la hemoglobina (siendo más frecuente el ser portador de una talasemia que cualquier otra hemoglobinopatía). Unos 300.000 niños nacen cada año con síndromes talasémicos en todo el mundo Laboratorio: - Anemia con microcitosis acentuada y con hipocromia. Hierro normal (o aumentadisimo por sobredosificación. Historia personal y familiar de anemia crónica.
  • 33. DEFECTO EN LA SINTESIS DE HEMOGLOBINAS: TALASEMIAS Las talasemias a menores, cursan con anemia microcítica discreta. Las formas de Talasemia mayor son con anemias severas y microcitosis e hipocromia mas acentuadas. La hipodesia fetal es mortal en pocas horas de nacimiento. Laboratorio: - Anemia con microcitosis acentuada y con hipocromia. Hierro normal (o aumentadisimo por sobredosificación. Historia personal y familiar de anemia crónica.
  • 34. Electroforesis Normal Hemoglobina AA Clasificación de las Hemoglobinas Anormales por su movilidad electroforética Electroforesis Anormal Hemoglobina AFS
  • 35. Clasificación de las Hemoglobinas Anormales por su movilidad electroforética La electroforesis se efectúa a pH alcalino y a pH ácido, con el fin de estudiar dos formas de migración de la Hb en condiciones distintas
  • 36.  Forma típica:  Autosómica Dominante  >Frecuencia  Escasa expresividad clínica  Forma atípica  Autosomica recesiva  Rara  AH intensa  Defecto de espectrina y ankirina (PR-2.1) DEFECTO EN LA SINTESIS DE MEMBRANAS DEL ERITROCITO: Esferocitosis Hereditaria
  • 37.  Características:  < Frecuente; AD  Presencia variable de ovalocitos y eliptocitos  3 defectos:  Déficit de espectrina  Déficit de proteína 4.1  Déficit de glicoforina C Clasificación: 1. Común  > Frecuencia  Asintomática (87% casos)  Heterocigota (Hemólisis crónica compensada)  Homocigota (Hemólisis más intensa) 2. Esferocítica 3. Estomatocítica DEFECTO EN LA SINTESIS DE MEMBRANAS DEL ERITROCITO: Eliptocitosis Congénita
  • 38. DEFECTO EN LA SINTESIS DE MEMBRANAS DEL ERITROCITO: Dacriocitos asociado a Mielofibrosis Síntesis anormal de la membrana eritrocítica y hemolisis moderada.
  • 39. - Mediada por Anticuerpos opsonizantes y activación de complemento hemolítico. - Inmunización contra Factor - Rh, - Ac contra tipo sanguíneo, como ABO - Inducida por medicamentos: antibióticos, ac.acetil salicílico, etc.  Formación de neoantígenos Mecanismo de la Hemólisis por Procesos Autoinmunes MODELO DEL COMPLEMENTO Mecanismo de hemólisis: Fijación de Complemento
  • 40. Causas de Hemólisis inmunológica: Inmunozación materno-fetal: Prueba de Coombs Sensibilización materna durante el primer embarazo, y desarrollo de anticuerpos anti-Rh
  • 41. Causas de Hemólisis inmunológica: Inmunozación materno-fetal: Prueba de Coombs Coomb´s Directo: Investiga eritrocitos sensibilizados en la sangre del r.n. Coomb´s indirecto: Investiga presencia de Ac Anti Rh en el suero R.N. con anemia normo- normo
  • 42. Causas de Hemolisis: Deficiencia de CD55 y/o CD59: La Hemoglobinuria Paroxística Nocturna - Estos defectos celulares se deben a la deficiencia de las proteínas GPI, en particular al "decay accelerating factor, DAF", acelerador de la degradación de las convertasas del C (C3), evaluable por la expresión de CD55. - Otra proteína reguladora del C es el "membrane inhibitor of reactive lysis, MIRL", inhibidor de la membrana de la lisis reactiva; bloquea la unión de C9 al complejo C5b-C8 y es evaluable por la expresión de CD59.
  • 43. Antígenos CD55 Y CD59 para diagnóstico de H.P.N. Eritrocitos
  • 44. Antígenos CD55 Y CD59 para diagnóstico de H.P.N. Leucocitos
  • 45. - Los hilos de fibrina que se forman intravascularmente, (CID) funcionan como hojas que cortan los eritrocitos. - Algunos eritrocitos pueden recuperarse, pero en otros, su destrucción en inmediata. Causas de Hemólisis no inmunológica: 1. Coagulación Intravascular -Se formarán eritrocitos de formas características, llamados esquisocitos, eritrocitos en casco de soldado. -Su presencia debe hacer sospechar procesos de coagulación intravascular.
  • 46. - Válvulas cardíacas artificiales Causas de Hemólisis no inmunológica: 2. Implantes mecánicos cardiacos -Circulación extracorporea.
  • 47. CLÍNICA Y LABORATORIO DE LAS ANEMIAS  Clínica:  General de las anemias.  Por hemolisis hay esplenomegalia e ictericia  Estudio de M.O.:  Hiperplasia medular  Laboratorio:  En sangre periférica:  Bitometría Hemática  Reticulocitosis  Hierro, Transferrina  Ferritina  Electroforesis de Hb  Prueba de la fragilidad osmótica  Prueba de Coombs  Investigación de CD55 y CD59 por Citometría de Flujo  Estudio de enzimas eritrociticas G6PD y PK
  • 49. Metabolismo del hierro  Contenido corporal del hierro: 2-6g  Compartimento funcional  Hemoglobina (eritrocitos) y Mioglobina (tejidos rojos)  Unido a citocromos y proteínas  Circulante, unido a transferrina.  Almacenamiento  Hemosiderina o depósito de hierro en tejidos  Ferritina  Hierro (hígado, bazo, médula ósea)  Molécula de Transporte: transferrina
  • 50. Origen de la Ferropenia 1- Disminución de la ingesta de hierro: Se produce por malabsorción a consecuencia de:  Aclorhidria gástrica  Enfermedad celiaca  Alcoholismo  Otras operaciones gástricas. 2- Aumento de las pérdidas de hierro:  Pérdidas ginecológicas  Sangrado de vías digestivas  Pérdidas debidas a causas no digestivas. 3- Aumento de las demandas por situaciones fisiológicas 1. Embarazo 2. Lactancia 3. Crecimiento
  • 51. Anemias Sideropénicas  Anemia Sideropénica Real - Déficit real de hierro en todo el organismo  Anemia sideropenica de los padecimientos crónicos: - Existe hierro, pero de forma no biodisponible - En enfermedades inflamatorias (LES y AR) y en enfermedades infecciosas (osteomielitis) o neoplasicas crónicas, el hierro es “secuestrado” dentro de los macrófagos, no estando disponible para síntesis de Hb.