Este documento describe la enfermedad de Alzheimer, incluyendo sus síntomas, diagnóstico, curso de la enfermedad y posibles causas. La enfermedad de Alzheimer causa una pérdida progresiva de la memoria y las capacidades mentales debido a la muerte de neuronas en el cerebro. El diagnóstico se basa en la evaluación clínica y pruebas de imagen cerebral. Existen varias hipótesis sobre las causas subyacentes, como un déficit de acetilcolina, la acumulación de proteínas amiloide o

1. ALZHEIMER JESICA ROBLES MUÑOZ 1 – J
FMC- UABJO

2. • La enfermedad de
Alzheimer (EA)
• Mal de Alzheimer
• Demencia senil de
tipo Alzheimer
(DSTA)
• Enfermedad
neurodegenerativ
a
• Deterioro
cognitivo y
trastornos
conductuales.
• Pérdida
progresiva de la
memoria y
capacidades
mentales.
• Neuronas
mueren y
diferentes zonas
del cerebro se
atrofian.

3. • Detectó desde
hace más de 100
años.
• 1901.Auguste
Deter (51años)-
síntomas.
• Auguste Deter
fue estudiada por
Alois Alzheimer.
• Falleció el 8 de
abril de 1906.
Observo:
• Placas seniles.
• Ovillos
neurofibrilares.
• Cambios
arterioescleróticos
cerebrales.
Enfermedad de
Alzheimer introducida
el “Manual de
psiquiatría” en 1910

4. CURSO EVOLUTIVO DE ALZHEIMER
I Fase: Pre Clínica Deterioro cognitivo leve:
Olvidos, desatención, eventual desorientación. Vida aún normales.
II Fase: Leve Deterioro evidente:
Rendimiento intelectual disminuido, olvidos frecuentes, eventuales fallos Social-laboral.
Llevadera con supervisión.
III Fase: Moderada Deterioro cognitivo y funcional:
Amnesia anterógrada-retrógrada, baja fluidez verbal, desorientación, alucinaciones,
agresividad. Fallos para la autonomía socio-laboral.
IV Fase: Grave Perdida de funciones superiores:
Perdida de la comunicación, incontinencia, disfagia, hipersomnia, postramiento,
fallecimiento.

5. Síntomas generales
Pérdida de memoria
Problemas con el lenguaje.
Desorientación en tiempo y lugar.
Juicio disminuido.
Problemas con el pensamiento abstracto.
Cosas colocadas en lugares erróneos.
Cambios en el humor o en el comportamiento.
Cambios en la personalidad.
Aproximadamente de 7 a 10 años Esperanza de vida.

6. Diagnóstico
1.Historia y observación clínica.
2.Pruebas de memoria, funcionamiento -“evaluación intelectual”
3.Análisis de sangre para descartar otros diagnósticos
4.Pruebas de imagen cerebral (demencia no especifican )
•TAC – (tomogr. Axial comp)
•RMN- (resonancia magnética nuclear )
•TEP – (tomografía por emisión de positrones)
•TC (tomografía comp.)

7. PATOGENIA
Pérdida de neuronas y
sinapsis en la corteza
cerebral y ciertas regiones
subcorticales.
• Lóbulo temporal y
parental
• –Partes de la corteza
frontal
• –Circunvolución
cingulada

9. C A U S A S
• 3 hipótesis principales:
• 1.Déficit de acetilcolina
• 2.Acumulo de amiloide y/o
tau
• 3.Utensilios de aluminio que
contaminan con trazas de
iones alúmina en los
alimentos.

10. HIPÓTESIS AMILOIDE
Acumulación de los
péptidos Aβ
Acumulación de las
fibras amiloides
Perturbación
..homeostasis del ion
ca2+ intracelular
Induce muerte celular
programada
(apoptosis).
Aβ se acumula
selectivamente en
mitocondrias
Inhibe funciones
enzimáticas, altera
utilización de glucosa
en neuronas

16. DÉFICIT DE ACETILCOLINA
• Destrucción de neuronas
colinérgicas del cerebro
• Deficiencia de acetilcolina
• La acetilcolina forma parte del
sistema colinérgico, esencial
para los procesos de la
memoria y el aprendizaje, que
se destruye progresivamente.