enzimas cardiacas

1. ENZIMAS CARDIACAS
R1 KAROLAIN

2. TROPONINAS
• 3 TIPOS DE TROPONINAS
• TIPO T y I de interés para SICA
Las troponinas cardíacas (cTn) son proteínas regulatorias que controlan la
interacción mediada por calcio entre actina y miosina. El complejo de
troponina consta de tres subunidades: troponina T (cTnT), troponina I (cTnI) y
troponina C

3. Las troponinas son productos de genes específicos y, por lo tanto, tienen el
potencial de ser exclusivas del corazón (es decir, isoformas cardíacas
específicas). Estudios realizados con cTnI no han encontrado ninguna cTnI
fuera del corazón en ninguna etapa del desarrollo neonatal [5,6]. En contraste,
cTnT se expresa también en el músculo esquelético.
Para la mayoría de los propósitos clínicos, parece que cTnT y cTnI tienen
utilidad igual, excepto en pacientes con insuficiencia renal, donde hay más
elevación de cTnT que de cTnI.

4. Causas de elevación
• Daño miocárdico relacionado a isquemia miocárdica aguda. IMA
• Daño miocárdico relacionado a isquemia miocárdica aguda producido
por un desequilibrio sobre aporte/demanda de O2 (Px adulto mayor
HTA con EAo + Hipertrofia ventricular)
• Otras causas de daño miocárdico (Miocarditis: Px joven con cuadro
de días de evolución, ant. Viral y elevación DIFUSA ST)

5. Sepsis, fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca, embolia pulmonar,
miocarditis, contusión miocárdica y fallo renal. Además, una elevación
crónica estable de la troponina cardíaca puede ser detectable con ensayos de
alta sensibilidad en pacientes con enfermedades cardíacas estructurales
(musculares) subyacentes.

7. INICIO FIN CARACTERÍSTICAS
TROPONINA 4-6 h 7-10 d Evolución IMA
CPK-MB 4-8 h 48 – 72 h Reinfarto
MIOGLOBINA 2 – 4h

8. Guía IETSI ESSALUD
En pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo, se sugiere medir las
concentraciones de troponina sérica al inicio y a las 12 horas para guiar el manejo y
tratamiento apropiados. (Recomendación condicional a favor)
Pronóstico
El aumento de las troponinas se asocia con un mayor riesgo de resultados cardíacos adversos a corto plazo entre los pacientes con enfermedad
renal crónica (ERC) que son diagnosticados con infarto agudo de miocardio.
Reinfarto
Las troponinas también pueden utilizarse para detectar el reinfarto, que es un infarto agudo de miocardio que ocurre dentro de los 28 días de
un infarto incidente o recurrente. Si se sospecha un reinfarto, se debe realizar una medición inmediata de la troponina cardíaca. Se obtiene una
segunda muestra de tres a seis horas más tarde, y se considera que hay un reinfarto si hay un aumento ≥20 por ciento en la segunda muestra.

9. CREATINE KINASE Y CK-MB
• La creatina quinasa (CK) y su isoenzima MB (CK-MB) fueron las pruebas
serológicas más comúnmente utilizadas para el diagnóstico de infarto de
miocardio antes de la amplia adopción de la troponina.
• Es difícil encontrar alguna situación en la cual la CK-MB aporte algo más que
costo a la utilidad clínica de la troponina cardíaca (cTn) si ese marcador se
utiliza correctamente.
• Algunos médicos prefieren el uso de CK-MB para la detección de reinfarto
temprano, aunque esto no está recomendado por las guías internacionales.

10. Conceptos básicos de la CK (creatina fosfoquinasa)
La enzima CK existe como isoenzimas, que son dímeros de cadenas M y B, y
se presentan en tres combinaciones: MM, MB y BB. Estas isoenzimas
facilitan la salida de fosfatos de alta energía hacia y desde las mitocondrias.
La actividad de las isoenzimas de CK está distribuida en el músculo
esquelético y el corazón. La mayoría de los músculos tienen más CK por
gramo que el tejido cardíaco. Por lo tanto, la descomposición del músculo
esquelético puede llevar a aumentos absolutos de CK-MB en el plasma.
Un gran porcentaje de la CK liberada se degrada localmente o en los ganglios
linfáticos.

11. CK total para la detección de daño miocárdico — Las elevaciones en la CK
sérica total carecen de especificidad para el daño miocárdico, lo cual mejora
con la medición de la fracción MB. Se requiere un aumento del doble o más
en la concentración de CK para el diagnóstico.
En personas mayores que, debido a su menor masa muscular, pueden tener
valores basales bajos de CK sérica total y, durante un infarto de miocardio,
pueden presentar niveles elevados de CK-MB con valores de CK total que
aumentan pero se mantienen dentro del rango normal.
Por estas razones, la CK total no se ha utilizado en el diagnóstico de daño
miocárdico durante años.

12. Fracción CK-MB para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio —
Cuando la troponina cardíaca (cTn) está disponible, la CK-MB no debería usarse para el diagnóstico inicial de un infarto agudo de
miocardio. Si es la única prueba disponible, puede utilizarse, pero es mucho menos sensible y específica.
Los pacientes con enfermedad crónica del músculo esquelético a menudo tienen resultados falsamente positivos de CK-MB
cuando se utilizan criterios de porcentaje.
La proporción de CK que es CK-MB puede llegar hasta el 50 por ciento con lesiones crónicas del músculo esquelético, como
dermatomiositis/polimiositis, debido a un aumento en la producción de la proteína de cadena B de CK.

13. Especificidad y sensibilidad
La CK-MB se eleva entre 4 -6 horas después del inicio del infarto, pero no se eleva en todos
los pacientes hasta aproximadamente 12 horas después.
Un aumento en la CK-MB es relativamente específico para lesiones miocárdicas,
especialmente en pacientes con síntomas isquémicos, cuando no hay daño en el músculo
esquelético.
Las elevaciones vuelven a la línea base dentro de 36 a 48 horas, a diferencia de las
elevaciones en la troponina, que pueden persistir hasta 10 a 14 días.
Esto significa que la CK-MB, a diferencia de las troponinas, no se puede utilizar para el
diagnóstico tardío de un infarto agudo de miocardio, pero puede sugerir la extensión del
infarto si los niveles vuelven a aumentar después de disminuir.
Los valores específicos según el sexo son esenciales para su uso diagnóstico . Dado que la
CK-MB puede liberarse del músculo esquelético, su uso diagnóstico se ve afectado cuando
hay lesiones en el músculo esquelético.

15. miARN (microARN)
Estos son ARN no codificantes de 22 nucleótidos que regulan la expresión génica a nivel post-transcripcional.
Varios estudios recientes han demostrado que los miARN desempeñan un papel fisiológico en la homeostasis cardiovascular y en la patogénesis de
enfermedades cardiovasculares.
Estudios de patrones de expresión en tejido miocárdico revelan que varios miARN están regulados al alza o a la baja durante un infarto de miocardio.

16. Los miARN se expresan en cardiomiocitos, fibroblastos, células endoteliales y células vasculares musculares lisas;
controlan prácticamente todos los aspectos de la biología del sistema cardiovascular, incluyendo el remodelado y la
fibrosis cardiaca, la apoptosis, la inflamación, la proliferación, la angiogénesis y el metabolismo.
La amplia mayoría de los trabajos se centran en el estudio de los valores plasmáticos de miARN enriquecidos en el tejido
miocárdico (miR-1, miR-133a/b, miR-208a y miR-499).
La concentración de estos miARN en el plasma aumenta poco después de la necrosis del miocardio con cinéticas
similares a las observadas para los indicadores cardiacos convencionales: como la troponina T cardiaca de alta
sensibilidad.
Los valores de miARN aumentan en los gradientes transcoronarios de los pacientes con síndrome coronario agudo, lo
que sugiere que los miARN se liberan desde los cardiomiocitos necróticos

18. Los microARN (miARN) son una clase de ARN no codificante de pequeño tamaño (20-25
nucleótidos) que participan en la regulación génica.
En los últimos años, los miARN han emergido como un mecanismo epigenético clave en el desarrollo
y en la funcionalidad del sistema cardiovascular.
Estas especies moleculares regulan funciones básicas en prácticamente todos los tipos celulares y
por ello están directamente asociadas con la fisiopatología de un gran número de enfermedades
cardiovasculares.
Son numerosos los estudios que proponen a los miARN como biomarcadores circulantes de
diferentes patologías cardiovasculares (infarto de miocardio, enfermedad coronaria o insuficiencia
cardiaca, entre otras), incluso con propiedades fisicoquímicas y bioquímicas superiores a los
indicadores proteicos convencionales utilizados actualmente en la práctica clínica.

20. • Jaffe AS et al. ESC Study Group on Cardiac Biomarkers of the
Association for Acute CardioVascular Care: A fond farewell at the
retirement of CKMB. Eur Heart J. 2021 Jun 14;42(23):2260-2264. doi:
10.1093/eurheartj/ehaa1079. PMID: 33486520.
• Gonzalo-Calvo D, et al. Epigenetic Biomarkers and Cardiovascular
Disease: Circulating MicroRNAs. Rev Esp Cardiol. 2017.
http://dx.doi.org/10.1016/j.rec.2017.05.013
• Rognoni A, et al. Novel biomarkers in the diagnosis of acute coronary
syndromes: the role of circulating miRNAs Expert Rev. Cardiovasc.
Ther. 12(9), 1119–1124 (2014)