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CÁNCER DE
COLONY RECTO
Alejandra Faudoa
Gastroenterología
Dr. Gallardo
Introducción.
Principales causas de mortalidad por neoplasias malignas en México ocupando el
quinto lugar entre los varones y el octavo entre las mujeres.
En EUA representa la afección maligna más frecuente del tubo digestivo y la segunda
causa de muerte.
Factores de
Riesgo
Edad
• Envejecimiento.
• Incidencia es
constante después de
los 50 años de edad
Dieta
• Carne roja, grasa de
origen animal y
colesterol elevado.
• Incremento del
consumo de fibra,
calcio,
selenio, carotenoide
s y fenoles
vegetales.
Enfermedad
inflamatoria
intestinal.
• Riesgo hasta 30 veces
mayor.
• Enfermedad de
Crohn.
• Inflamación crónica.
• Pancolitis ulcerosa.
Cáncer Colorrectal
Previo.
• Antecedentes heredofamiliares
Otros...
• Tabaco.
• Alcohol.
Histopatogénesis.
• Origen en pólipos en la mucosa.
• Neoplásico:
• Adenomatoso, que puede ser benigno o maligno.
• No Neoplásico:
• Hamartomatoso.
• Inflamatorio.
• Hiperplásico.
• Mucoso.
Pólipos
Adenomatosos
• Lesiones son menores de 1
cm.
• Lesiones únicas (60% de los
casos).
• Múltiples (40% de los
pacientes).
• Dos terceras partes se
encuentran distales al ángulo
esplénico.
• Riesgo se incrementa en
presencia de un mayor
número de pólipos
adenomatosos.
Adenomas tubulares:
75 y 85%.
Malignos 5%
Adenomas tubulovellosos:
Constituyen de 8 a 15%
20 a 25% : transformación
maligna.
Adenomas vellosos:
Menos frecuentes.
35 a 40% precursores de
cáncer.
Pólipos Hiperplásicos.
• Contienen un mayor número de células
glandulares con una disminución en la
cantidad de moco en el citoplasma,
• Son pequeños (menores de 5 mm) y no
se consideran premalignos.
• No pueden diferenciarse
macroscópicamente de los
adenomatosos
• Factores de riesgo para malignidad:
• Pólipos grandes (> 1 cm de
• diámetro).
• Localización en el colon derecho.
• Un foco de adenoma dentro del pólipo.
• Presencia de más de 20 pólipos hiperplásicos en el colon, historial familiar de poliposis hiperplásica y
antecedentes de cáncer colorrectal en un miembro de la familia.
Pólipos hamartomatosos
(pólipos juveniles)
• No son premalignos. Característicos de la niñez,
aunque pueden aparecer a cualquier edad.
• Síntoma común: hemorragia.
• Deben resecarse, debido a su semejanza
macroscópica con los pólipos adenomatosos.
Poliposis juvenil familiar
• Cientos o miles de pólipos en el
colon y el recto.
• Cáncer de colon si no se
someten a una colectomía.
• Si el recto está diseminado, se
realiza una proctocolectomía.
Síndrome de Peutz--
Jeghers
• Pólipos en el intestino
delgado, colon y el
recto.
• No riesgo importante de
malignidad.
• Observar puntos de
melanina en la mucosa
vestibular.
• y en los labios de estos
pacientes.
Síndrome de Cronkite
Canadá
• Presencia de pólipos
gastrointestinales
• Alopecia, pigmentación
cutánea y atrofia de las
uñas de las manos y los
pies.
• Diarrea, el vómito y la
malabsorción.
Síndrome de Cowden
• Hamartomas en las tres capas de
células embrionarias.
• Triquilemomas faciales, el cáncer
de mama, distiroidismo y los
pólipos gastrointestinales.
Poliposis Adenomatosa Familiar
• Mutación puntual en el cromosoma 5 banda
q21 con patrón de herencia autosómico
dominante.
• Pacientes presentan pólipos en la totalidad del
tracto gastrointestinal, aunque con
predominio en el colon.
• Sin una colectomía profiláctica, todos los
enfermos desarrollarán neoplasia maligna en
la sexta década de la vida.
Síndrome de Gardner
• Variante de la
poliposis
adenomatosa
familiar.
• Autosómica
dominante.
• Adenomas en el
intestino delgado y
en el colon, lipomas,
tumor desmoides,
quistes
sebáceos, osteomas y
fibromas.
Síndrome de Oldfield
• Pacientes con quistes
de
inclusión epidérmica
múltiples, pólipos y
carcinomas.
Síndrome deTurcot
• Se manifiesta en los
enfermos con
poliposis
adenomatosa familiar
• Neoplasias en el
sistema nervioso.
Síndromes hereditarios no polipósicos
• Transmisión autosómica dominante que ocurre cinco veces más que la poliposis
familiar.
• Caracteriza por el desarrollo de cáncer a una edad temprana (40 a 45 años).
Los criterios de Amsterdam II para efectuar el diagnóstico incluyen:
• Tres o más familiares con cáncer de colon, uno de los cuales es familiar en primer
grado.
• Cáncer de colon que ha afectado al menos a dos generaciones en la familia.
• Un familiar con diagnóstico de cáncer antes de los 50 años de edad.
Tamizaje
• La prueba de sangre oculta en heces
(Hemoccult o Hemoquant) y la
colonoscopia:
Principales herramientas para
efectuar el tamizaje.
• Pacientes con riesgo alrededor de
los 50 años de edad.
• Sensibilidad de 30 a 90% y una
especificidad de 90 a 99%.
Realización de estudios clínicos y
paraclínicos en individuos
asintomáticos que no
presentan factores considerados de
riesgo para desarrollar cáncer
colorrectal.
La colonoscopia virtual (colonoscopia
con tomografía computarizada —TAC—)
• Reconstruye una
imagen tridimensional de la luz
colónica.
• LaTAC de abdomen
• Estudio de elección para el estadiaje de la
lesión. Presenta mayor sensibilidad y
precisión en el tamaño de la lesión.
• Lesiones metastásicas enel hígado.
• El seguimiento de los pacientes con cáncer colorrectal ya tratado consiste en hacer una
colonoscopia un año después del tratamiento quirúrgico, otra tres años después y una
más cinco años después.
• Vigilancia posoperatoria debe efectuarse entre dos y tres meses en los pacientes en
estadios II y III.
Se recomienda la realización de
estudios diagnósticos en pacientes de
50 años de edad o más, con SOH anual;
en caso de resultar positivo, hay que
efectuar una colonoscopia
completa o un colon por enema
con sigmoidoscopia flexible.
Los enfermos
con poliposis adenomatosa familiar debe
n iniciar su tamizaje en la pubertad,
mientras que los pacientes con CCRHNP
deben hacerlo entre los 20 y los 30 años
de edad cada dos años.
Patología
• En base en el aspectomacroscópico, existen cuatro variantes morfológicas de
adenocarcinoma, de los cuales el de tipo ulcerativo es el más frecuente (principalmente en
el colon izquierdo).
Desde el punto de vista histológico, más de 90% de las
neoplasias malignas de colon son adenocarcinomas.
• La variedad exofítica
• (Polipoide o fungoide)
• Se localiza en el colon
derecho, en especial en el
ciego, con crecimiento
intraluminal.
Adenocarcinoma escirroso.
• Crece circunferencialmente
hacia la pared del colon
(lesión clásica en hueso de
manzana).
Con menor frecuencia
se encuentra el
patrón infiltrativo submucoso,
que es similar a la linitis plástica
del estómago.
Otras:
Carcinoma mucinoso
(coloide): 15%
Carcinoma en células en
anillo de sello, carcinoma
adenoescamoso, carcinoma
indiferenciado, carcinoides y
leiomiosarcomas.
• Un tumor de grado 1 es el que tiene estructuras glandulares bien desarrolladas y
pocas mitosis (bien diferenciado),
• Uno de grado 3 tiene una alta cantidad de mitosis (mal diferenciado).
• Grado 2 tiene características intermedias de los anteriores.
Cerca de 20% de las neoplasias son catalogadas como mal diferenciadas y presentan
un mal pronóstico.
Cerca de 65% de los tumores de colon son distales al ángulo esplénico
(potencialmente detectable con sigmoidoscopia).
Cuadro Clínico.
• Los síntomas frecuentes
incluyen:
• Hemorragia del tubo digestivo
bajo.
• Dolor abdominal.
• Alteraciones en el hábito
intestinal.
• Anorexia, pérdida
ponderal involuntaria.
• Náusea, vómito, astenia,
adinamia y anemia.
• El dolor pélvico y el tenesmo rectal asoc. con
neoplasias en estadios avanzados.
• Involucramiento de estructuras nerviosas en la
pelvis.
• A pesar de que puede existir diarrea o
estreñimiento, un cambio reciente en el hábito
intestinal obliga a descartar una patología
maligna.
Los síntomas dependen de la localización del cáncer, del tamaño de la
neoplasia y de la presencia de metástasis...
Tumores del colon
izquierdo causen obstrucción
intestinal o alteraciones en el
hábito intestinal
Produce estreñimiento,
náusea, distensión abdominal
y dolor abdominal tipo cólico.
Tumores del colon derecho se
presentan con sangrado
oculto del tubo digestivo y
síndrome anémico
Los tumores rectales causan hemorragia, tenesmo y dolor.
Hasta la mitad de los tumores
en ángulo esplénico y
15% de las lesiones rectales.
Obstrucciones intestinales
bajas.
Incrementan el riesgo de
muerte hasta 3.4 veces.
Diagnóstico
• La anemia puede producir palidez
tegumentaria, mientras que la
ferropenia ocasiona coiloniquia,
glositis y queilitis.
• La hipoalbuminemia se refleja
clínicamente con la presencia de
edema periférico, ascitis o anasarca.
• 10% de los enfermos tienen enfermedad in situ.
• Una tercera parte tienen enfermedad local, una tercera parte cursan con enfermedad
• Regional.
• 20% debutan con enfermedad metastásica.
Diagnóstico
El tacto rectal, la anoscopia y
la rectosigmoidoscopia flexible y
rígida.
Pruebas de laboratorio:
• Anemia ferropénica.
• Hipoalbuminemia.
• Alteración
del funcionamiento
hepático.
Búsqueda de sangre oculta en
heces (SOH), la colonoscopia y el
colon por enema
LaTAC de abdomen y
pelvis: Para un estadiaje
más preciso.
Recomendado en
pacientes con neoplasias
grandes o en pacientes con
pruebas de
funcionamiento hepático
alteradas.
Estadiaje ClasificaciónTNM
• “T” representa la profundidad de invasión en la pared.
• “N” constituye la presencia de ganglios linfáticos con células neoplásicas.
• “M” implica metástasis a distancia
Etapa I: adenocarcinoma
• que invade a través de la muscular de
la mucosa.
• Se limita a la submucosa (T1) o a la
muscular propia
• (T2) sin metástasis ganglionar.
Etapa II: neoplasias que penetran
la pared del intestino hacia la
subserosa.
• Tejidos pericolónicos o
perirrectales sin Peritoneo=T3
• Órganos o tejidos a través del
peritoneo visceral =T4.
• Sin metástasis ganglionares.
La etapa III incluye cualquier
T con metástasis ganglionares
y la etapa IV implica
metástasis a distancia.
Estadiaje
• El estadio de la enfermedad se relaciona con la supervivencia a cinco años.
• Estadio I: 70 a 95% a cinco años.
• Etapa II: 54 a 65%.
• Estadio III: 39% (seis o más ganglios positivos). 60% (un ganglio positivo).
• Etapa IV: 0 a 16%.
Cerca de 20 a 25% de los
pacientes con cáncer
colorrectal
se presentan en estadio IV.
El sitio más frecuente de
metástasis son los ganglios
linfáticos y el hígado.
El factor pronóstico aislado más importante en el carcinoma colorrectal es la
invasión ganglionar.
• Grado de diferenciación del tumor, histología mucinosa o de células en
anillo de sello, la invasión neurovascular, la aneuploidía del DNA y
la pérdida alélica del cromosoma 18q, expresión de timidilato sintetasa.
Tratamiento
• Extirpación del tumor junto con su aporte linfovascular.
• En caso de encontrarse algún otro órgano involucrado, deberá
llevarse a cabo una resección en bloque con la técnica de no tocar.
• Proporciona una curación en casi 50% de los pacientes
Tratamiento quirúrgico
Si se trata de un tumor
irresecable, se deberá
considerar
un procedimiento paliativo.
Es necesario obtener de 12 a 20
ganglios linfáticos para su estudio
anatomopatológico y considerar
con ello si el paciente está exento de
actividad tumoral.
Asimismo, en los pacientes con
tumores sincrónicos o con
antecedentes notorios de
neoplasia colorrectal se realizará
una colectomía total.
Hemicolectomía derecha
• Excisión de 5 a 8 cm distales de íleon, ciego, colon
ascendente, y colon transverso proximal a la
arteria cólica media.
• Se indica en neoplasias de ciego, colon
ascendente y ángulo hepático.
• Morbilidades incluyen lesión ureteral, duodenal
y deficiencia de ácidos biliares.
Hemicolectomía derecha radical
• Excisión del colon transverso (incluida la
arteria cólica media en su origen) y de las
estructuras señaladas en
la hemicolectomía derecha.
• Recomendado en las neoplasias del
ángulo hepático o en el colon transverso
proximal.
• Morbilidad: diarrea en el posoperatorio y
dehiscencia de la anastomosis.
Colectomía transversa
• Resección segmentaria del colon transverso.
• Indicado en tumores de la parte media del colon
transverso.
• Morbilidad: dehiscencia de la anastomosis.
• Debido a la tensión de la anastomosis, se prefiere la
mayoría de las ocasiones llevar a cabo una
hemicolectomía izquierda.
Hemicolectomía izquierda
• Resección de colon transverso distal a la rama
derecha de la arteria cólica media, de colon
descendente y de colon sigmoides
• Con ligadura y división de la arteria
mesentérica inferior.
• Indicado en casos con presencia de
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• Morbilidad: lesión esplénica transoperatoria y
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Cancer de Colon.

  • 1. CÁNCER DE COLONY RECTO Alejandra Faudoa Gastroenterología Dr. Gallardo
  • 2. Introducción. Principales causas de mortalidad por neoplasias malignas en México ocupando el quinto lugar entre los varones y el octavo entre las mujeres. En EUA representa la afección maligna más frecuente del tubo digestivo y la segunda causa de muerte.
  • 3. Factores de Riesgo Edad • Envejecimiento. • Incidencia es constante después de los 50 años de edad Dieta • Carne roja, grasa de origen animal y colesterol elevado. • Incremento del consumo de fibra, calcio, selenio, carotenoide s y fenoles vegetales. Enfermedad inflamatoria intestinal. • Riesgo hasta 30 veces mayor. • Enfermedad de Crohn. • Inflamación crónica. • Pancolitis ulcerosa. Cáncer Colorrectal Previo. • Antecedentes heredofamiliares Otros... • Tabaco. • Alcohol.
  • 4. Histopatogénesis. • Origen en pólipos en la mucosa. • Neoplásico: • Adenomatoso, que puede ser benigno o maligno. • No Neoplásico: • Hamartomatoso. • Inflamatorio. • Hiperplásico. • Mucoso.
  • 5. Pólipos Adenomatosos • Lesiones son menores de 1 cm. • Lesiones únicas (60% de los casos). • Múltiples (40% de los pacientes). • Dos terceras partes se encuentran distales al ángulo esplénico. • Riesgo se incrementa en presencia de un mayor número de pólipos adenomatosos. Adenomas tubulares: 75 y 85%. Malignos 5% Adenomas tubulovellosos: Constituyen de 8 a 15% 20 a 25% : transformación maligna. Adenomas vellosos: Menos frecuentes. 35 a 40% precursores de cáncer.
  • 6. Pólipos Hiperplásicos. • Contienen un mayor número de células glandulares con una disminución en la cantidad de moco en el citoplasma, • Son pequeños (menores de 5 mm) y no se consideran premalignos. • No pueden diferenciarse macroscópicamente de los adenomatosos • Factores de riesgo para malignidad: • Pólipos grandes (> 1 cm de • diámetro). • Localización en el colon derecho. • Un foco de adenoma dentro del pólipo. • Presencia de más de 20 pólipos hiperplásicos en el colon, historial familiar de poliposis hiperplásica y antecedentes de cáncer colorrectal en un miembro de la familia.
  • 7. Pólipos hamartomatosos (pólipos juveniles) • No son premalignos. Característicos de la niñez, aunque pueden aparecer a cualquier edad. • Síntoma común: hemorragia. • Deben resecarse, debido a su semejanza macroscópica con los pólipos adenomatosos. Poliposis juvenil familiar • Cientos o miles de pólipos en el colon y el recto. • Cáncer de colon si no se someten a una colectomía. • Si el recto está diseminado, se realiza una proctocolectomía. Síndrome de Peutz-- Jeghers • Pólipos en el intestino delgado, colon y el recto. • No riesgo importante de malignidad. • Observar puntos de melanina en la mucosa vestibular. • y en los labios de estos pacientes. Síndrome de Cronkite Canadá • Presencia de pólipos gastrointestinales • Alopecia, pigmentación cutánea y atrofia de las uñas de las manos y los pies. • Diarrea, el vómito y la malabsorción. Síndrome de Cowden • Hamartomas en las tres capas de células embrionarias. • Triquilemomas faciales, el cáncer de mama, distiroidismo y los pólipos gastrointestinales.
  • 8. Poliposis Adenomatosa Familiar • Mutación puntual en el cromosoma 5 banda q21 con patrón de herencia autosómico dominante. • Pacientes presentan pólipos en la totalidad del tracto gastrointestinal, aunque con predominio en el colon. • Sin una colectomía profiláctica, todos los enfermos desarrollarán neoplasia maligna en la sexta década de la vida.
  • 9. Síndrome de Gardner • Variante de la poliposis adenomatosa familiar. • Autosómica dominante. • Adenomas en el intestino delgado y en el colon, lipomas, tumor desmoides, quistes sebáceos, osteomas y fibromas. Síndrome de Oldfield • Pacientes con quistes de inclusión epidérmica múltiples, pólipos y carcinomas. Síndrome deTurcot • Se manifiesta en los enfermos con poliposis adenomatosa familiar • Neoplasias en el sistema nervioso.
  • 10. Síndromes hereditarios no polipósicos • Transmisión autosómica dominante que ocurre cinco veces más que la poliposis familiar. • Caracteriza por el desarrollo de cáncer a una edad temprana (40 a 45 años). Los criterios de Amsterdam II para efectuar el diagnóstico incluyen: • Tres o más familiares con cáncer de colon, uno de los cuales es familiar en primer grado. • Cáncer de colon que ha afectado al menos a dos generaciones en la familia. • Un familiar con diagnóstico de cáncer antes de los 50 años de edad.
  • 11. Tamizaje • La prueba de sangre oculta en heces (Hemoccult o Hemoquant) y la colonoscopia: Principales herramientas para efectuar el tamizaje. • Pacientes con riesgo alrededor de los 50 años de edad. • Sensibilidad de 30 a 90% y una especificidad de 90 a 99%. Realización de estudios clínicos y paraclínicos en individuos asintomáticos que no presentan factores considerados de riesgo para desarrollar cáncer colorrectal.
  • 12. La colonoscopia virtual (colonoscopia con tomografía computarizada —TAC—) • Reconstruye una imagen tridimensional de la luz colónica. • LaTAC de abdomen • Estudio de elección para el estadiaje de la lesión. Presenta mayor sensibilidad y precisión en el tamaño de la lesión. • Lesiones metastásicas enel hígado.
  • 13. • El seguimiento de los pacientes con cáncer colorrectal ya tratado consiste en hacer una colonoscopia un año después del tratamiento quirúrgico, otra tres años después y una más cinco años después. • Vigilancia posoperatoria debe efectuarse entre dos y tres meses en los pacientes en estadios II y III. Se recomienda la realización de estudios diagnósticos en pacientes de 50 años de edad o más, con SOH anual; en caso de resultar positivo, hay que efectuar una colonoscopia completa o un colon por enema con sigmoidoscopia flexible. Los enfermos con poliposis adenomatosa familiar debe n iniciar su tamizaje en la pubertad, mientras que los pacientes con CCRHNP deben hacerlo entre los 20 y los 30 años de edad cada dos años.
  • 14. Patología • En base en el aspectomacroscópico, existen cuatro variantes morfológicas de adenocarcinoma, de los cuales el de tipo ulcerativo es el más frecuente (principalmente en el colon izquierdo). Desde el punto de vista histológico, más de 90% de las neoplasias malignas de colon son adenocarcinomas. • La variedad exofítica • (Polipoide o fungoide) • Se localiza en el colon derecho, en especial en el ciego, con crecimiento intraluminal. Adenocarcinoma escirroso. • Crece circunferencialmente hacia la pared del colon (lesión clásica en hueso de manzana). Con menor frecuencia se encuentra el patrón infiltrativo submucoso, que es similar a la linitis plástica del estómago. Otras: Carcinoma mucinoso (coloide): 15% Carcinoma en células en anillo de sello, carcinoma adenoescamoso, carcinoma indiferenciado, carcinoides y leiomiosarcomas.
  • 15. • Un tumor de grado 1 es el que tiene estructuras glandulares bien desarrolladas y pocas mitosis (bien diferenciado), • Uno de grado 3 tiene una alta cantidad de mitosis (mal diferenciado). • Grado 2 tiene características intermedias de los anteriores. Cerca de 20% de las neoplasias son catalogadas como mal diferenciadas y presentan un mal pronóstico. Cerca de 65% de los tumores de colon son distales al ángulo esplénico (potencialmente detectable con sigmoidoscopia).
  • 16. Cuadro Clínico. • Los síntomas frecuentes incluyen: • Hemorragia del tubo digestivo bajo. • Dolor abdominal. • Alteraciones en el hábito intestinal. • Anorexia, pérdida ponderal involuntaria. • Náusea, vómito, astenia, adinamia y anemia. • El dolor pélvico y el tenesmo rectal asoc. con neoplasias en estadios avanzados. • Involucramiento de estructuras nerviosas en la pelvis. • A pesar de que puede existir diarrea o estreñimiento, un cambio reciente en el hábito intestinal obliga a descartar una patología maligna.
  • 17. Los síntomas dependen de la localización del cáncer, del tamaño de la neoplasia y de la presencia de metástasis... Tumores del colon izquierdo causen obstrucción intestinal o alteraciones en el hábito intestinal Produce estreñimiento, náusea, distensión abdominal y dolor abdominal tipo cólico. Tumores del colon derecho se presentan con sangrado oculto del tubo digestivo y síndrome anémico Los tumores rectales causan hemorragia, tenesmo y dolor. Hasta la mitad de los tumores en ángulo esplénico y 15% de las lesiones rectales. Obstrucciones intestinales bajas. Incrementan el riesgo de muerte hasta 3.4 veces.
  • 18. Diagnóstico • La anemia puede producir palidez tegumentaria, mientras que la ferropenia ocasiona coiloniquia, glositis y queilitis. • La hipoalbuminemia se refleja clínicamente con la presencia de edema periférico, ascitis o anasarca. • 10% de los enfermos tienen enfermedad in situ. • Una tercera parte tienen enfermedad local, una tercera parte cursan con enfermedad • Regional. • 20% debutan con enfermedad metastásica.
  • 19. Diagnóstico El tacto rectal, la anoscopia y la rectosigmoidoscopia flexible y rígida. Pruebas de laboratorio: • Anemia ferropénica. • Hipoalbuminemia. • Alteración del funcionamiento hepático. Búsqueda de sangre oculta en heces (SOH), la colonoscopia y el colon por enema LaTAC de abdomen y pelvis: Para un estadiaje más preciso. Recomendado en pacientes con neoplasias grandes o en pacientes con pruebas de funcionamiento hepático alteradas.
  • 20. Estadiaje ClasificaciónTNM • “T” representa la profundidad de invasión en la pared. • “N” constituye la presencia de ganglios linfáticos con células neoplásicas. • “M” implica metástasis a distancia Etapa I: adenocarcinoma • que invade a través de la muscular de la mucosa. • Se limita a la submucosa (T1) o a la muscular propia • (T2) sin metástasis ganglionar. Etapa II: neoplasias que penetran la pared del intestino hacia la subserosa. • Tejidos pericolónicos o perirrectales sin Peritoneo=T3 • Órganos o tejidos a través del peritoneo visceral =T4. • Sin metástasis ganglionares. La etapa III incluye cualquier T con metástasis ganglionares y la etapa IV implica metástasis a distancia.
  • 21. Estadiaje • El estadio de la enfermedad se relaciona con la supervivencia a cinco años. • Estadio I: 70 a 95% a cinco años. • Etapa II: 54 a 65%. • Estadio III: 39% (seis o más ganglios positivos). 60% (un ganglio positivo). • Etapa IV: 0 a 16%. Cerca de 20 a 25% de los pacientes con cáncer colorrectal se presentan en estadio IV. El sitio más frecuente de metástasis son los ganglios linfáticos y el hígado. El factor pronóstico aislado más importante en el carcinoma colorrectal es la invasión ganglionar. • Grado de diferenciación del tumor, histología mucinosa o de células en anillo de sello, la invasión neurovascular, la aneuploidía del DNA y la pérdida alélica del cromosoma 18q, expresión de timidilato sintetasa.
  • 22. Tratamiento • Extirpación del tumor junto con su aporte linfovascular. • En caso de encontrarse algún otro órgano involucrado, deberá llevarse a cabo una resección en bloque con la técnica de no tocar. • Proporciona una curación en casi 50% de los pacientes Tratamiento quirúrgico Si se trata de un tumor irresecable, se deberá considerar un procedimiento paliativo. Es necesario obtener de 12 a 20 ganglios linfáticos para su estudio anatomopatológico y considerar con ello si el paciente está exento de actividad tumoral. Asimismo, en los pacientes con tumores sincrónicos o con antecedentes notorios de neoplasia colorrectal se realizará una colectomía total.
  • 23. Hemicolectomía derecha • Excisión de 5 a 8 cm distales de íleon, ciego, colon ascendente, y colon transverso proximal a la arteria cólica media. • Se indica en neoplasias de ciego, colon ascendente y ángulo hepático. • Morbilidades incluyen lesión ureteral, duodenal y deficiencia de ácidos biliares.
  • 24. Hemicolectomía derecha radical • Excisión del colon transverso (incluida la arteria cólica media en su origen) y de las estructuras señaladas en la hemicolectomía derecha. • Recomendado en las neoplasias del ángulo hepático o en el colon transverso proximal. • Morbilidad: diarrea en el posoperatorio y dehiscencia de la anastomosis.
  • 25. Colectomía transversa • Resección segmentaria del colon transverso. • Indicado en tumores de la parte media del colon transverso. • Morbilidad: dehiscencia de la anastomosis. • Debido a la tensión de la anastomosis, se prefiere la mayoría de las ocasiones llevar a cabo una hemicolectomía izquierda.
  • 26. Hemicolectomía izquierda • Resección de colon transverso distal a la rama derecha de la arteria cólica media, de colon descendente y de colon sigmoides • Con ligadura y división de la arteria mesentérica inferior. • Indicado en casos con presencia de neoplasias en estos segmentos del colon • Morbilidad: lesión esplénica transoperatoria y la dehiscencia de la anastomosis.