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CÁNCER GÁSTRICO
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
DR. J. CARLOS APARICIO MEDRANO
CIRUGÍA GENERAL Y APARATO DIGESTIVO
Septiembre - 2022
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
EPIDEMIOLOGÍA
• 6,8% de todos los cánceres
• Quinto puesto en incidencia mundial y el tercero en mortalidad por cáncer
• 7000 casos de ca gástrico anuales en España. 1 M en el mundo.
• Gran variación geográfica en la incidencia: mayores tasas en Japón y costa
oeste de Sudamérica, y menores en Europa occidental y los Estados Unidos.
• Es el doble mas frecuente en hombres que en mujeres.
• Incidencia aumenta con la edad alcanzando su máximo en la década de los
setenta.
Tasa por 100.000
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
CLASIFICACIÓN Y PATOLOGÍA
95% de las neoplasia malignas gástricas son adenocarcinomas
• Adenoca. papilar
• Adenoca tubular
• Adenoca mucinoso
• Adenoca de células Anillo de Sello
Otras son:
•Adenoacantomas
•Carcinoma de células escamosas
•GISTS
•Linfomas
•Carcinoides
Infecciosos:
•Infección por Helicobacter pylori
óxido nítrico sintasa-inducible (ONSi)/stress
oxidativo celular que aboca en gastritis 57%
•Gastritis crónica atrófica antral
+60% METAPLASIA
•UGE(-)
•Epstein Barr+(10%)
Ambientales:
•Tabaco/Alcohol
•Alimentación de comida
ahumada(nitratos y salazón
•No refrigeración
•Obesidad
•Estatus social bajo
FACTORES DE RIESGO/ETIOPATOGENIA
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
Protectores
•Aspirina / AINES
•Fruta/ vegetales
•Ingesta Ac.
Ascórbico
Genéticos:
• Ca gast difuso hereditario +
• Sde de Lynch +
• PAF
• Sde Li Fraumenis +
• Grupo sanguíneo A
Enfermedades predisponentes:
• Anemia perniciosa
• Cirugía gástrica previa
• E. Menetrier
• Pólipos adenomatosos
• Úlcus péptico
• Esófago de Barret
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
Esquema de la evolución de gastritis a cáncer gástrico: Carcinogénesis
E-cadherina (gen CDH1), mutaciones somáticas o hereditarias en
HDGC alteraciones en oncogenes, genes supresores de
tumores, factores/receptores de crecimiento, reguladores del
ciclo celular y alteraciones epigenéticas
• El 10% de todos los casos de cáncer gástrico muestran agregación
familiar
• 1 al 3% de los pacientes con cáncer gástrico tienen mutaciones de la
línea germinal. se puede subdividir en tres grupos:
a) Cáncer gástrico de tipo Difuso hereditario (HDGC; autosómico dominante; <1% todos los cánceres gástricos)
b) Adenocarcinoma gástrico con poliposis proximal del estómago (autos dominante)
c) Cáncer gástrico intestinal familiar (autosómico dominante)
Asociado con mayor frecuencia a:
• Poliposis adenomatosa familiar (APC),
• Síndrome de Lynch (MLH1, MLH2, PMS2 y MSH6),
• Síndrome de Cowden (PTEN),
• Poliposis juvenil (BMPR1A y SMAD4),
• Síndrome de LiFraumeni (TP53),
• Poliposis adenomatosa asociada a MUTYH (MUTYH) y
• Síndrome de Peutz Jeghers (STK11).29
CANCER GÁSTRICO HEREDITARIO
Síndrome Mutación
genética
Criterios diagnósticos Tratamiento
Cáncer gástrico
difuso hereditario
E-cadherin
(CDH1)
·Familias con 2 ó más pacientes con cáncer gástrico a
cualquier edad
1 cáncer gástrico difuso (CGD) confirmado
·Individuos con CGD antes de los 40 años de edad
·Historia familiar o personal de CGD o cáncer de mama
lobulillar, con uno de los diagnósticos antes de los 50
años
Endoscopia anual
o
Gastrectomía total
profiláctica
Portadores femeninos:
seguimiento anual con
RMN mama bilateral a partir
30 años
Adenocarcinoma
gástrico y poliposis
proximal del
estómago
Desconocido ·Pólipos gástricos restringidos al cuerpo y fundus, sin
evidencia de de poliposis colorrectal o duodenal
·> 100 Pólipos alfombrando el estómago proximal en el
caso índice, ó > de 30 pólipos en un pariente de primer
grado
·Pólipos gástricos fúndicos predominantemente con
algunos teniendo regiones de displasia
·Patrón de herencia autosómico dominante
Endoscopia anual
o
Gastrectomía total
profiláctica
Cáncer gástrico
intestinal familiar
Desconocido ·Dos o más casos de cáncer gástrico en parientes de
primer o segundo grado, con al menos 1 caso
confirmado de histología intestinal en alguno mas joven
de 50 años
· Tres o mas casos confirmados de cáncer gástrico
intestinal en parientes de primer o segundo grado,
independientemente de la edad
Endoscopia anual,
comenzando a la edad de
40 años, ó 5 años antes
que el diagnosticado más
joven de la familia
CANCER GÁSTRICO HEREDITARIO
CLASIFICACIÓN TUMORAL
NO SOBREPASAN LA SUBMUCOSA
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
BORRMANN
Tipo I Tipo II
Tipo III Tipo IV
Pliegue engrosado
• Nakamura
Diferenciado
Indiferenciado
• LAUREN:
1.Intestinal:
 Carcinoma del cuerpo/antro de tipo intestinal. Relacionado con inflamación crónica de la
mucosa por diferentes factores como el resultado de la infección crónica por Helicobacter
pylori, gastritis crónica o gastritis autoinmune que progresan a metaplasia y displasia.
Hombres>60ª.-diferenciado-Disem.hematógena-Antro-píloro
 Carcinoma de la unión esofagogástrica/cardias de tipo intestinal también a los
adenocarcinomas del esófago distal, Un factor precursor crucial es el reflujo GE y el H Pylori
es protector
2. Difuso: No se le conoce precursor, aunque determinadas mutaciones genéticas podrían estar en el
origen de esta enfermedad. La mutación del gen de la E-cadherina aparece en aproximadamente el 50 % de
estos tumores.
Cuerpo-fundus-Genetica-50 a-Indiferenciado-Disem peritoneal-Linitis plástica
3. Indeterminado o inclasificable
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
ADENOCARCINOMA
SUBTIPOS CLINICOS
• Gastroesofágicos o unión GE
• Distales tipo intestinal
• Cáncer en anillo de sello o difuso
MOLECULAR-The Cancer Genome Atlas (TCGA)
• Epstein-Barr virus-positivo (EBV) positivos definidos por la presencia de ADN viral en el tumor
• Inestabilidad microsatélites: falla genes reparadores y mutaciones de MLH1, MSH2, MSH6, PMS2
• Genómicamente estables (GS)
• Inestables cromosómicamente. (CIN)
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
CLÍNICA Y SÍNTOMATOLOGÍA
•Pérdida de peso 62%
•Dolor abdominal 52%
•Náuseas y vómitos 34%
•Disfagia 26%
•Hematemesis y/o melenas 20%
•Anemia
•Saciedad 18%
•Perforación
•Anorexia
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
EXPLORACIÓN FÍSICA
•Masa palpable
•Ganglio de Virchow
•Ganglio irlandés
•Blumer shelf (tacto rectal)
•Tumor Krukenberg
•Nódulo periumbilical(Sor Maria José)
•Leser - Trelat
•Acantosis nigricans
•Anemia hemolítica microangiopática
•Estados de hipercoagubilidad
•Poliarteritis nodosa
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
Ganglio de Virchow
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
•Nódulo
periumbilical
(Sor Maria José)
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
Leser – Trelat
Queratitis seborréica
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
Anemia hemolítica microangiopática
Estados de hiper-coagulabilidad
Poliarteritis nodosa
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
Acantosis nigricans
DIAGNÓSTICO
Screening
• Predisposición genética
Cáncer hereditario colon no polipósico
Poliposis familiar
Mutaciones gen CDH-1
• Factores dietéticos
• Condiciones hiposecretoras de ácido: Gastritis atrófica
• Infección H Pilory
• Esófago de Barret
Solo individuos
alto riesgo
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
DIAGNÓSTICO
• Dispepsia en paciente mayor de 55 años
• Síntoma de alarma a cualquier edad
•Náuseas y vómitos
•Dolor abdominal
•Pérdida peso
•Anorexia
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
• Endoscopía digestiva alta Método diagnóstico de elección
• Múltiples biopsias
• Citología
• Estudio baritado doble contraste
• Falsos negativos 50%
• Superior en linitis plastica
DIAGNÓSTICO
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
Maligna Benigna
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
Carcinoma gástrico infiltrante
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
Linitis plastica
EVALUACIÓN PREOPERATORIA Y ESTADIAJE
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
•Definir un tratamiento específico
•Pacientes con enfermedad locorregional (estadios I - III)
Potencialmente curables
•Estadio IV
Tratamiento paliativo
•Evaluar probabilidades de curación
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
EVALUACIÓN PREOPERATORIA Y ESTADIAJE
• Hemograma
• Bioquímica . Test de función hepática
• Estudio coagulación
• Rx tórax
• Ecografía endoscópica
• TAC abdominal
• RMN
• PET
• TAC / ecografía pelviana
• TAC torácico
• Laparoscopia
CÁNCER GÁSTRICO PRECOZ : Está limitado a la mucosa y a
la submucosa sin tener en cuenta la afectación ganglionar
CÁNCER LOCALMENTE AVANZADO Aquellos tumores Resecables que alcanzan la capa muscular y/o los que
tienen afectación ganglionar
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
• JAPONESA-
• TNM del AJCC en 2010, basada en el análisis patológico de la pieza resecada
 T. Tamaño del tumor resecado
 N. Número de ganglios linfáticos en la pieza
 M Metástasis en los sitios distantes
EVALUACIÓN PREOPERATORIA Y ESTADIAJE
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
ESTADIAJE
• Sistema TNM de la AJCC(American Joint comitte of Cancer)
• T . Profundidad de invasión del tumor en la pared
• N . Número de ganglios afectados
• M . Presencia o ausencia de metástasis
• Estado R. Estado del tumor tras la resección
• R0. Margen de resección microscópicamente negativo
• R1. Resección de toda enfermedad macroscópica, pero
márgenes microscópicos positivos
• R2. Enfermedad macroscópica residual
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
Estructuras contiguas
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
Categoría T
• Tx Tumor primario no puede ser evaluado
• T0 No evidencia de tumor primario
• Tis Carcinoma in situ: tumor intraepitelial sin invasión de lámina propia
• T1 Tumor invade lámina propia, muscularis mucosa o submucosa
•T1a Tumor invade lámina propia o muscularis mucosa
•T1b Tumor invade submucosa
• T2 Tumor invade muscularis propia
• T3 Tumor penetra en tejido conectivo subseroso sin invasión de peritoneo
visceral o estructuras adyacentes. También incluye aquellos que extienden a
ligamentos gastrocólico o gastrohepático, o al omento mayor o menor sin perforación
del peritoneo visceral que cubre estas estructuras.
• T4 Tumor invade serosa (peritoneo visceral) o estructuras adyacentes
•T4a Tumor invade serosa (peritoneo visceral)
•T4b Tumor invade estructuras adyacentes
DISEMINACIÓN
• Extensión directa: desde su inicio en la mucosa, el tumor se extiende de manera variable por
la pared gástrica.
• En general el crecimiento de los tumores de tipo intestinal es vegetante y circunscrito y el de
los de tipo difuso es infiltrante a través de la submucosa (linitis plástica).
• Diseminación linfática: el 70 % de los tumores gástricos (Difusos) presenta metástasis
ganglionares en el momento del diagnóstico.
• Diseminación hematógena: es la vía de diseminación preferente de los tumores de tipo
intestinal. Los órganos con mayor frecuencia de metástasis son el hígado (30-55 %), pulmón
(10-25 %), hueso (1-4 %) y suprarrenales (1-2 %).
• Diseminación peritoneal: las células tumorales se diseminan a través de la vía celómica, como
es el caso de los implantes de células tumorales gástricas en los ovarios (tumor de Krukenberg).
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
Categoría N
• Nx Adenopatía regionales no se pueden evaluar
• N0 No metástasis adenopatías regionales
• N1 Metástasis en 1 - 2 adenopatía regionales
• N2 Metástasis en 3 - 6 adenopatías regionales
• N3 Metástasis en 7 ó mas adenopatías regionales
• N3a Metástasis en 7 - 15 adenopatías regionales
• N3b Metástasis en 16 ó mas adenopatías regionales
Categoría M
• M0 No metástasis a distancia
• M1 Metástasis a distancia
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
• La vía de diseminación preferente de los tumores de tipo difuso
• Grupos ganglionares 1 al 6 constituyen el nivel 1.
• Los grupos 7 al 11, el nivel 2
• La afectación de los niveles 3 y 4 (grupos 12 o superior) se considera Enfermedad metastásica.
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
Infiltración vascular
Infiltración linfática (L)
• Lx No se puede determinar si hay infiltración linfática
• L0 No se observa infiltración linfática
• L1 Se observa infiltración linfática
Infiltración venosa (V)
• Vx No se puede determinar si hay infiltración venosa
• V0 No se observa infiltración venosa
• V1 Se observa infiltración venosa microscópica
• V2 Se observa infiltración venosa macroscópica
Infiltración perineural
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
EVALUACIÓN PREOPERATORIA
ESTADIAJE CLÍNICO
• Aunque el estadiaje mas seguro se determina mediante el
estudio histológico
• El Estadiaje clínico dirige el abordaje inicial al tratamiento
•Pacientes con enfermedad locorregional (estadios I - III)
Potencialmente curables
•Estadio IV
Tratamiento paliativo
TAC ABDOMINOPELVICO
Ampliamente disponible y no técnica no invasiva
 Detecta enfermedad metastásica generalizada
• Metástasis hepáticas o adrenales
• Ascitis
• Enfermedad ganglionar a distancia
 La detección de metástasis puede evitar cirugía, aunque es necesario
biopsia de confirmación
Mejor medio no invasivo para detectar enfermedad metastásica
Limitaciones
• Metástasis peritoneales y hematógenas < 5mm generalmente no detectadas
• Incapacidad de evaluar con seguridad profundidad de invasión del tumor
primario y la presencia de afectación ganglionar
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
ECOGRAFÍA ENDOSCÓPICA
 Mejor método no quirúrgico para evaluar la profundidad
de invasión del tumor primario
 Seguridad en estadiaje ganglionar comparable y ligeramente
superior al TAC
 Permite la aspiración con aguja fina para biopsia/AP
 En cáncer precoz permite la evaluación de invasión de la submucosa para
resección endoscópica
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
PET -TAC
• Radio fármaco 18 - fluorodesoxiglucosa (FDG)-Consumo Mtb glucosa
• Confirma ad+ la localización y malignidad de adenopatías halladas en TAC
• Respuesta tratamiento neoadyuvante
LIMITACIONES
• Falsos negativos en algunos tumores de poca actividad metabólica
• Sensibilidad del 50% PET para carcinomatosis peritoneal
• Mayoría tumores difusos no son ávidos a 18-FDG
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
LAPAROSCOPIA ESTADIAJE
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
TRATAMIENTO CÁNCER GÁSTRICO
1. Los tumores menores de 2 cm limitados a la mucosa, sin cambios ulcerativos (tipos 0-I y 0-IIa) y bien
diferenciados son candidatos a resección mucosa endoscópica, así como los 0-IIb y 0-IIc menores de 1 cm sin
evidencia de invasión linfática o vascular
2. La cirugía es el tratamiento de elección en los estadios precoces de la enfermedad (T0-1 N0), así como en
caso de sintomatología obstructiva o hemorrágica
3. El resto de pacientes se benefician de un tratamiento combinado, neoadyuvante o adyuvante.
4. La laparoscopia diagnóstica es aconsejable previamente a cualquier tipo de tratamiento neoadyuvante, para
descartar metástasis o carcinomatosis ocultas a la TC/PET.
5. Algunas neoplasias irresecables en el momento del diagnóstico pueden ser sometidas a quimioterapia de
inducción, con o sin radioterapia, previa laparoscopia para descartar carcinomatosis, y ser rescatadas
quirúrgicamente con posterioridad.
5. Los pacientes con enfermedad diseminada, irresecable o inoperable se pueden beneficiar de cirugía,
quimioterapia o radioterapia paliativas según los casos.
6. La quimioterapia paliativa aumenta la supervivencia global y el periodo libre de progresión, la
calidad de vida de los pacientes,
7. La radioterapia y la cirugía paliativas no influyen sobre la evolución tumoral, pero puede recurrirse a
ellas en casos de obstrucción, hemorragia o dolor.
8. La mortalidad posgastrectomía va más ligada a la edad del paciente que al tipo de resección o a la
extensión de la linfadenectomía.
9. El soporte nutricional constituye un pilar fundamental en el tratamiento multidisciplinar de los
pacientes con cáncer gástrico, debido a las consecuencias derivadas de la propia enfermedad, a las
comorbilidades asociadas y a la duración y complejidad de la terapéutica empleada.
10. El estadio de la enfermedad en el momento del diagnóstico es el principal factor de supervivencia a
largo plazo
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
Exploración quirúrgica abdominal con intención curativa si:
•No evidencia inequívoda de enfermedad diseminada
•Invasión vascular mayor
•Contraindicación médica
•Presencia de metástasis a distancia
•Invasión estructuras vasculares mayores
•Aorta
•Arteria hepática
•Tronco celiaco / arteria esplénica proximal
•Masa adenopática fija a páncreas
•Adenopatías
•Detrás o inferior a páncreas
•Aorto - Cava
•Mediastino
•Porta hepatis
•Linitis plástica con invasión órganos adyacentes
IRRESECABILIDAD
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
La gastrectomía total es el procedimiento de elección para las lesiones
gástricas proximales
Para lesiones distales la gastrectomía subtotal es apropiada cuando se
pueden conseguir márgenes negativos
Gastrectomía total “Y de
Roux”
Gastrectomía subtotal B II
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
LINFADENECTOMÍA
RESECCIÓN ESTRUCTURAS VECINAS
•La resección de órganos locales vecinos solo cuando es necesario
para obtener una resección R0
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
TRATAMIENTO ADYUVANTE
Ensayos han mostrado que varios tratamientos perioperativos ha
mejorado la supervivencia en un 10-15% en pacientes con cáncer
gástrico localmente avanzado
• MAGIC Quimioterapia (epirubicin, cisplatino,fluorouracil)
• Neoadyuvancia FLOT (docetaxel, oxaliplatino,fluorouracil/leucovorin)
• S-1
• Capecitabina-oxaliplatino
• Quimio-radioterapia postoperatoria
BENEFICIOS
• Aumenta tasa de resecabilidad
• Reduce la tasa de recidiva local y a distancia
• Mejora la supervivencia
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
TRATAMIENTO PALIATIVO
• 20% - 30% Estadio IV
PALIACIÓN QUIRÚRGICA
• Resección
• By-pass
PALIACIÓN NO QUIRÚRGICA
• Recanalización
• Dilatación
•Stent
• Alta probabilidad de resección en bloque
• Histología tumoral
• Adenocarcinoma diferenciado
• Tumor confinado a la mucosa
• Ausencia de invasión venosa o linfáticos CRITERIOS ESTÁNDAR
• Tamaño y morfología del tumor
• ≤20 mm de diámetro, sin ulceración
AMPLIACIÓN DE LOS CRITERIOS
● Tumores mucosos de cualquier tamaño, tipo diferenciado y sin ulceración.
● Tumores mucosos de tamaño inferior a 30 mm, tipo diferenciado, con ulceración
● Tumores de la mucosa de 20 mm de tamaño o más pequeños, tipo indiferenciado, sin ulceración
● Tumores submucosos de menos de 30 mm confinados a los 0,5 mm superiores de la submucosa sin
invasión linfovascular
CÁNCER GÁSTRICO PRECOZ
Como cuestión de práctica habitual, los pacientes con tumores mayores de 2
cm, con ulceración o con cualquier invasión submucosa, debe ser sometida a
gastrectomía con disección de ganglios linfáticos si no forman parte de un
ensayo clínico
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
Adenocarcinoma
ESTADIAJE
Enfermedad metastásica No enfermedad metastásica
Sintomática Asintomática
Laparoscopia
Considerar
resección
paliativa
Oncología
médica
No enfermedad metastásica
Resección
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
GIST
• Tumores sarcomatosos más frecuentes tracto G
• Derivados células intersticiales de Cajal
• Cualquier parte tracto GI
• 40% - 60% en estómago
• Benigno pequeño a masivo con necrosis, hemorragia y metástasis
• Edad 50 años
• Hombres = Mujeres
• Familiares / de novo
• Sintomáticos : hemorragia , dolor abdominal
 Caracterizados por Expresión de la proteína KIT
 Frecuentemente mutaciones en genes KIT o
 Factor crecimiento de plaquetas (platelet-derived growth factor receptor alpha
(PDGFRA)
 Inmunohistoquímica : proto-oncogen c-kit , CD117 / CD34.
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
GIST
• Tratamiento: Resección quirúrgica completa
•Excisión local amplia
•Enucleación
•Gastrectomía en “manguito”
•Gastrectomía total.
• Recurrencia 40%
• Criterios estándar benignidad-malignidad y recidiva tumoral
a) Tamaño del tumor: <2 cm bajo a >5 cm riesgo alto
b) Nº mitosis por campo: < 5 mitosis en 50 campos a > 5 mitosis en 50.
• Tto neo o adyuvante con Imatinib
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I
APARATO DIGESTIVO
TUMOR CARCINOIDE
•Origen en células precursora neuroendocrinas
•Localizaciones: tracto gastrointestinal 65% y en los pulmones 25%
•Derivan de las células enterocromafines del cuerpo gástrico
•Secretoras de histamina como respuesta a la estimulación de la gastrina para
regular la secreción ácida
•Clínica: dolor abdominal, náuseas/vómitos y hemorragia y anormalidades vasculares
por acción de factores de crecimiento vascular secretados por el propio tumor
• Tres tipos:
•TTO QUIRÚRGICO: Resección completa
•Tto con Análogos somatostatina: Octeótride

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  • 1. CÁNCER GÁSTRICO PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I APARATO DIGESTIVO DR. J. CARLOS APARICIO MEDRANO CIRUGÍA GENERAL Y APARATO DIGESTIVO Septiembre - 2022
  • 2. PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I APARATO DIGESTIVO EPIDEMIOLOGÍA • 6,8% de todos los cánceres • Quinto puesto en incidencia mundial y el tercero en mortalidad por cáncer • 7000 casos de ca gástrico anuales en España. 1 M en el mundo. • Gran variación geográfica en la incidencia: mayores tasas en Japón y costa oeste de Sudamérica, y menores en Europa occidental y los Estados Unidos. • Es el doble mas frecuente en hombres que en mujeres. • Incidencia aumenta con la edad alcanzando su máximo en la década de los setenta.
  • 3. Tasa por 100.000 PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I APARATO DIGESTIVO
  • 4. PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I APARATO DIGESTIVO CLASIFICACIÓN Y PATOLOGÍA 95% de las neoplasia malignas gástricas son adenocarcinomas • Adenoca. papilar • Adenoca tubular • Adenoca mucinoso • Adenoca de células Anillo de Sello Otras son: •Adenoacantomas •Carcinoma de células escamosas •GISTS •Linfomas •Carcinoides
  • 5. Infecciosos: •Infección por Helicobacter pylori óxido nítrico sintasa-inducible (ONSi)/stress oxidativo celular que aboca en gastritis 57% •Gastritis crónica atrófica antral +60% METAPLASIA •UGE(-) •Epstein Barr+(10%) Ambientales: •Tabaco/Alcohol •Alimentación de comida ahumada(nitratos y salazón •No refrigeración •Obesidad •Estatus social bajo FACTORES DE RIESGO/ETIOPATOGENIA PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I APARATO DIGESTIVO Protectores •Aspirina / AINES •Fruta/ vegetales •Ingesta Ac. Ascórbico Genéticos: • Ca gast difuso hereditario + • Sde de Lynch + • PAF • Sde Li Fraumenis + • Grupo sanguíneo A Enfermedades predisponentes: • Anemia perniciosa • Cirugía gástrica previa • E. Menetrier • Pólipos adenomatosos • Úlcus péptico • Esófago de Barret
  • 7. PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I APARATO DIGESTIVO Esquema de la evolución de gastritis a cáncer gástrico: Carcinogénesis
  • 8. E-cadherina (gen CDH1), mutaciones somáticas o hereditarias en HDGC alteraciones en oncogenes, genes supresores de tumores, factores/receptores de crecimiento, reguladores del ciclo celular y alteraciones epigenéticas
  • 9. • El 10% de todos los casos de cáncer gástrico muestran agregación familiar • 1 al 3% de los pacientes con cáncer gástrico tienen mutaciones de la línea germinal. se puede subdividir en tres grupos: a) Cáncer gástrico de tipo Difuso hereditario (HDGC; autosómico dominante; <1% todos los cánceres gástricos) b) Adenocarcinoma gástrico con poliposis proximal del estómago (autos dominante) c) Cáncer gástrico intestinal familiar (autosómico dominante) Asociado con mayor frecuencia a: • Poliposis adenomatosa familiar (APC), • Síndrome de Lynch (MLH1, MLH2, PMS2 y MSH6), • Síndrome de Cowden (PTEN), • Poliposis juvenil (BMPR1A y SMAD4), • Síndrome de LiFraumeni (TP53), • Poliposis adenomatosa asociada a MUTYH (MUTYH) y • Síndrome de Peutz Jeghers (STK11).29 CANCER GÁSTRICO HEREDITARIO
  • 10. Síndrome Mutación genética Criterios diagnósticos Tratamiento Cáncer gástrico difuso hereditario E-cadherin (CDH1) ·Familias con 2 ó más pacientes con cáncer gástrico a cualquier edad 1 cáncer gástrico difuso (CGD) confirmado ·Individuos con CGD antes de los 40 años de edad ·Historia familiar o personal de CGD o cáncer de mama lobulillar, con uno de los diagnósticos antes de los 50 años Endoscopia anual o Gastrectomía total profiláctica Portadores femeninos: seguimiento anual con RMN mama bilateral a partir 30 años Adenocarcinoma gástrico y poliposis proximal del estómago Desconocido ·Pólipos gástricos restringidos al cuerpo y fundus, sin evidencia de de poliposis colorrectal o duodenal ·> 100 Pólipos alfombrando el estómago proximal en el caso índice, ó > de 30 pólipos en un pariente de primer grado ·Pólipos gástricos fúndicos predominantemente con algunos teniendo regiones de displasia ·Patrón de herencia autosómico dominante Endoscopia anual o Gastrectomía total profiláctica Cáncer gástrico intestinal familiar Desconocido ·Dos o más casos de cáncer gástrico en parientes de primer o segundo grado, con al menos 1 caso confirmado de histología intestinal en alguno mas joven de 50 años · Tres o mas casos confirmados de cáncer gástrico intestinal en parientes de primer o segundo grado, independientemente de la edad Endoscopia anual, comenzando a la edad de 40 años, ó 5 años antes que el diagnosticado más joven de la familia CANCER GÁSTRICO HEREDITARIO
  • 12. PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I APARATO DIGESTIVO BORRMANN Tipo I Tipo II Tipo III Tipo IV Pliegue engrosado
  • 13. • Nakamura Diferenciado Indiferenciado • LAUREN: 1.Intestinal:  Carcinoma del cuerpo/antro de tipo intestinal. Relacionado con inflamación crónica de la mucosa por diferentes factores como el resultado de la infección crónica por Helicobacter pylori, gastritis crónica o gastritis autoinmune que progresan a metaplasia y displasia. Hombres>60ª.-diferenciado-Disem.hematógena-Antro-píloro  Carcinoma de la unión esofagogástrica/cardias de tipo intestinal también a los adenocarcinomas del esófago distal, Un factor precursor crucial es el reflujo GE y el H Pylori es protector 2. Difuso: No se le conoce precursor, aunque determinadas mutaciones genéticas podrían estar en el origen de esta enfermedad. La mutación del gen de la E-cadherina aparece en aproximadamente el 50 % de estos tumores. Cuerpo-fundus-Genetica-50 a-Indiferenciado-Disem peritoneal-Linitis plástica 3. Indeterminado o inclasificable
  • 14. PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I APARATO DIGESTIVO ADENOCARCINOMA SUBTIPOS CLINICOS • Gastroesofágicos o unión GE • Distales tipo intestinal • Cáncer en anillo de sello o difuso MOLECULAR-The Cancer Genome Atlas (TCGA) • Epstein-Barr virus-positivo (EBV) positivos definidos por la presencia de ADN viral en el tumor • Inestabilidad microsatélites: falla genes reparadores y mutaciones de MLH1, MSH2, MSH6, PMS2 • Genómicamente estables (GS) • Inestables cromosómicamente. (CIN)
  • 15. PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I APARATO DIGESTIVO CLÍNICA Y SÍNTOMATOLOGÍA •Pérdida de peso 62% •Dolor abdominal 52% •Náuseas y vómitos 34% •Disfagia 26% •Hematemesis y/o melenas 20% •Anemia •Saciedad 18% •Perforación •Anorexia
  • 16. PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I APARATO DIGESTIVO EXPLORACIÓN FÍSICA •Masa palpable •Ganglio de Virchow •Ganglio irlandés •Blumer shelf (tacto rectal) •Tumor Krukenberg •Nódulo periumbilical(Sor Maria José) •Leser - Trelat •Acantosis nigricans •Anemia hemolítica microangiopática •Estados de hipercoagubilidad •Poliarteritis nodosa
  • 17. PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I APARATO DIGESTIVO Ganglio de Virchow
  • 18. PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I APARATO DIGESTIVO •Nódulo periumbilical (Sor Maria José)
  • 19. PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I APARATO DIGESTIVO Leser – Trelat Queratitis seborréica
  • 20. PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I APARATO DIGESTIVO Anemia hemolítica microangiopática Estados de hiper-coagulabilidad Poliarteritis nodosa
  • 21. PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I APARATO DIGESTIVO Acantosis nigricans
  • 22. DIAGNÓSTICO Screening • Predisposición genética Cáncer hereditario colon no polipósico Poliposis familiar Mutaciones gen CDH-1 • Factores dietéticos • Condiciones hiposecretoras de ácido: Gastritis atrófica • Infección H Pilory • Esófago de Barret Solo individuos alto riesgo
  • 23. PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I APARATO DIGESTIVO DIAGNÓSTICO • Dispepsia en paciente mayor de 55 años • Síntoma de alarma a cualquier edad •Náuseas y vómitos •Dolor abdominal •Pérdida peso •Anorexia
  • 24. PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I APARATO DIGESTIVO • Endoscopía digestiva alta Método diagnóstico de elección • Múltiples biopsias • Citología • Estudio baritado doble contraste • Falsos negativos 50% • Superior en linitis plastica DIAGNÓSTICO
  • 25. PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I APARATO DIGESTIVO Maligna Benigna
  • 26. PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I APARATO DIGESTIVO Carcinoma gástrico infiltrante
  • 27. PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I APARATO DIGESTIVO Linitis plastica
  • 28. EVALUACIÓN PREOPERATORIA Y ESTADIAJE PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I APARATO DIGESTIVO •Definir un tratamiento específico •Pacientes con enfermedad locorregional (estadios I - III) Potencialmente curables •Estadio IV Tratamiento paliativo •Evaluar probabilidades de curación
  • 29. PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I APARATO DIGESTIVO EVALUACIÓN PREOPERATORIA Y ESTADIAJE • Hemograma • Bioquímica . Test de función hepática • Estudio coagulación • Rx tórax • Ecografía endoscópica • TAC abdominal • RMN • PET • TAC / ecografía pelviana • TAC torácico • Laparoscopia
  • 30. CÁNCER GÁSTRICO PRECOZ : Está limitado a la mucosa y a la submucosa sin tener en cuenta la afectación ganglionar CÁNCER LOCALMENTE AVANZADO Aquellos tumores Resecables que alcanzan la capa muscular y/o los que tienen afectación ganglionar
  • 31. PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I APARATO DIGESTIVO • JAPONESA- • TNM del AJCC en 2010, basada en el análisis patológico de la pieza resecada  T. Tamaño del tumor resecado  N. Número de ganglios linfáticos en la pieza  M Metástasis en los sitios distantes EVALUACIÓN PREOPERATORIA Y ESTADIAJE
  • 32. PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I APARATO DIGESTIVO ESTADIAJE • Sistema TNM de la AJCC(American Joint comitte of Cancer) • T . Profundidad de invasión del tumor en la pared • N . Número de ganglios afectados • M . Presencia o ausencia de metástasis • Estado R. Estado del tumor tras la resección • R0. Margen de resección microscópicamente negativo • R1. Resección de toda enfermedad macroscópica, pero márgenes microscópicos positivos • R2. Enfermedad macroscópica residual
  • 33. PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I APARATO DIGESTIVO Estructuras contiguas
  • 34. PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I APARATO DIGESTIVO Categoría T • Tx Tumor primario no puede ser evaluado • T0 No evidencia de tumor primario • Tis Carcinoma in situ: tumor intraepitelial sin invasión de lámina propia • T1 Tumor invade lámina propia, muscularis mucosa o submucosa •T1a Tumor invade lámina propia o muscularis mucosa •T1b Tumor invade submucosa • T2 Tumor invade muscularis propia • T3 Tumor penetra en tejido conectivo subseroso sin invasión de peritoneo visceral o estructuras adyacentes. También incluye aquellos que extienden a ligamentos gastrocólico o gastrohepático, o al omento mayor o menor sin perforación del peritoneo visceral que cubre estas estructuras. • T4 Tumor invade serosa (peritoneo visceral) o estructuras adyacentes •T4a Tumor invade serosa (peritoneo visceral) •T4b Tumor invade estructuras adyacentes
  • 35. DISEMINACIÓN • Extensión directa: desde su inicio en la mucosa, el tumor se extiende de manera variable por la pared gástrica. • En general el crecimiento de los tumores de tipo intestinal es vegetante y circunscrito y el de los de tipo difuso es infiltrante a través de la submucosa (linitis plástica). • Diseminación linfática: el 70 % de los tumores gástricos (Difusos) presenta metástasis ganglionares en el momento del diagnóstico. • Diseminación hematógena: es la vía de diseminación preferente de los tumores de tipo intestinal. Los órganos con mayor frecuencia de metástasis son el hígado (30-55 %), pulmón (10-25 %), hueso (1-4 %) y suprarrenales (1-2 %). • Diseminación peritoneal: las células tumorales se diseminan a través de la vía celómica, como es el caso de los implantes de células tumorales gástricas en los ovarios (tumor de Krukenberg).
  • 36. PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I APARATO DIGESTIVO Categoría N • Nx Adenopatía regionales no se pueden evaluar • N0 No metástasis adenopatías regionales • N1 Metástasis en 1 - 2 adenopatía regionales • N2 Metástasis en 3 - 6 adenopatías regionales • N3 Metástasis en 7 ó mas adenopatías regionales • N3a Metástasis en 7 - 15 adenopatías regionales • N3b Metástasis en 16 ó mas adenopatías regionales Categoría M • M0 No metástasis a distancia • M1 Metástasis a distancia
  • 37. PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I APARATO DIGESTIVO • La vía de diseminación preferente de los tumores de tipo difuso • Grupos ganglionares 1 al 6 constituyen el nivel 1. • Los grupos 7 al 11, el nivel 2 • La afectación de los niveles 3 y 4 (grupos 12 o superior) se considera Enfermedad metastásica.
  • 38. PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I APARATO DIGESTIVO Infiltración vascular Infiltración linfática (L) • Lx No se puede determinar si hay infiltración linfática • L0 No se observa infiltración linfática • L1 Se observa infiltración linfática Infiltración venosa (V) • Vx No se puede determinar si hay infiltración venosa • V0 No se observa infiltración venosa • V1 Se observa infiltración venosa microscópica • V2 Se observa infiltración venosa macroscópica Infiltración perineural
  • 41. PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I APARATO DIGESTIVO EVALUACIÓN PREOPERATORIA ESTADIAJE CLÍNICO • Aunque el estadiaje mas seguro se determina mediante el estudio histológico • El Estadiaje clínico dirige el abordaje inicial al tratamiento •Pacientes con enfermedad locorregional (estadios I - III) Potencialmente curables •Estadio IV Tratamiento paliativo
  • 42. TAC ABDOMINOPELVICO Ampliamente disponible y no técnica no invasiva  Detecta enfermedad metastásica generalizada • Metástasis hepáticas o adrenales • Ascitis • Enfermedad ganglionar a distancia  La detección de metástasis puede evitar cirugía, aunque es necesario biopsia de confirmación Mejor medio no invasivo para detectar enfermedad metastásica Limitaciones • Metástasis peritoneales y hematógenas < 5mm generalmente no detectadas • Incapacidad de evaluar con seguridad profundidad de invasión del tumor primario y la presencia de afectación ganglionar
  • 44. ECOGRAFÍA ENDOSCÓPICA  Mejor método no quirúrgico para evaluar la profundidad de invasión del tumor primario  Seguridad en estadiaje ganglionar comparable y ligeramente superior al TAC  Permite la aspiración con aguja fina para biopsia/AP  En cáncer precoz permite la evaluación de invasión de la submucosa para resección endoscópica
  • 46. PET -TAC • Radio fármaco 18 - fluorodesoxiglucosa (FDG)-Consumo Mtb glucosa • Confirma ad+ la localización y malignidad de adenopatías halladas en TAC • Respuesta tratamiento neoadyuvante LIMITACIONES • Falsos negativos en algunos tumores de poca actividad metabólica • Sensibilidad del 50% PET para carcinomatosis peritoneal • Mayoría tumores difusos no son ávidos a 18-FDG
  • 52. PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I APARATO DIGESTIVO TRATAMIENTO CÁNCER GÁSTRICO 1. Los tumores menores de 2 cm limitados a la mucosa, sin cambios ulcerativos (tipos 0-I y 0-IIa) y bien diferenciados son candidatos a resección mucosa endoscópica, así como los 0-IIb y 0-IIc menores de 1 cm sin evidencia de invasión linfática o vascular 2. La cirugía es el tratamiento de elección en los estadios precoces de la enfermedad (T0-1 N0), así como en caso de sintomatología obstructiva o hemorrágica 3. El resto de pacientes se benefician de un tratamiento combinado, neoadyuvante o adyuvante. 4. La laparoscopia diagnóstica es aconsejable previamente a cualquier tipo de tratamiento neoadyuvante, para descartar metástasis o carcinomatosis ocultas a la TC/PET. 5. Algunas neoplasias irresecables en el momento del diagnóstico pueden ser sometidas a quimioterapia de inducción, con o sin radioterapia, previa laparoscopia para descartar carcinomatosis, y ser rescatadas quirúrgicamente con posterioridad.
  • 53. 5. Los pacientes con enfermedad diseminada, irresecable o inoperable se pueden beneficiar de cirugía, quimioterapia o radioterapia paliativas según los casos. 6. La quimioterapia paliativa aumenta la supervivencia global y el periodo libre de progresión, la calidad de vida de los pacientes, 7. La radioterapia y la cirugía paliativas no influyen sobre la evolución tumoral, pero puede recurrirse a ellas en casos de obstrucción, hemorragia o dolor. 8. La mortalidad posgastrectomía va más ligada a la edad del paciente que al tipo de resección o a la extensión de la linfadenectomía. 9. El soporte nutricional constituye un pilar fundamental en el tratamiento multidisciplinar de los pacientes con cáncer gástrico, debido a las consecuencias derivadas de la propia enfermedad, a las comorbilidades asociadas y a la duración y complejidad de la terapéutica empleada. 10. El estadio de la enfermedad en el momento del diagnóstico es el principal factor de supervivencia a largo plazo
  • 54. PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I APARATO DIGESTIVO Exploración quirúrgica abdominal con intención curativa si: •No evidencia inequívoda de enfermedad diseminada •Invasión vascular mayor •Contraindicación médica
  • 55. •Presencia de metástasis a distancia •Invasión estructuras vasculares mayores •Aorta •Arteria hepática •Tronco celiaco / arteria esplénica proximal •Masa adenopática fija a páncreas •Adenopatías •Detrás o inferior a páncreas •Aorto - Cava •Mediastino •Porta hepatis •Linitis plástica con invasión órganos adyacentes IRRESECABILIDAD
  • 56. PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I APARATO DIGESTIVO La gastrectomía total es el procedimiento de elección para las lesiones gástricas proximales Para lesiones distales la gastrectomía subtotal es apropiada cuando se pueden conseguir márgenes negativos Gastrectomía total “Y de Roux” Gastrectomía subtotal B II
  • 57.
  • 58. PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I APARATO DIGESTIVO LINFADENECTOMÍA RESECCIÓN ESTRUCTURAS VECINAS •La resección de órganos locales vecinos solo cuando es necesario para obtener una resección R0
  • 59.
  • 61. PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I APARATO DIGESTIVO TRATAMIENTO ADYUVANTE Ensayos han mostrado que varios tratamientos perioperativos ha mejorado la supervivencia en un 10-15% en pacientes con cáncer gástrico localmente avanzado • MAGIC Quimioterapia (epirubicin, cisplatino,fluorouracil) • Neoadyuvancia FLOT (docetaxel, oxaliplatino,fluorouracil/leucovorin) • S-1 • Capecitabina-oxaliplatino • Quimio-radioterapia postoperatoria BENEFICIOS • Aumenta tasa de resecabilidad • Reduce la tasa de recidiva local y a distancia • Mejora la supervivencia
  • 62. PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I APARATO DIGESTIVO TRATAMIENTO PALIATIVO • 20% - 30% Estadio IV PALIACIÓN QUIRÚRGICA • Resección • By-pass PALIACIÓN NO QUIRÚRGICA • Recanalización • Dilatación •Stent
  • 63. • Alta probabilidad de resección en bloque • Histología tumoral • Adenocarcinoma diferenciado • Tumor confinado a la mucosa • Ausencia de invasión venosa o linfáticos CRITERIOS ESTÁNDAR • Tamaño y morfología del tumor • ≤20 mm de diámetro, sin ulceración AMPLIACIÓN DE LOS CRITERIOS ● Tumores mucosos de cualquier tamaño, tipo diferenciado y sin ulceración. ● Tumores mucosos de tamaño inferior a 30 mm, tipo diferenciado, con ulceración ● Tumores de la mucosa de 20 mm de tamaño o más pequeños, tipo indiferenciado, sin ulceración ● Tumores submucosos de menos de 30 mm confinados a los 0,5 mm superiores de la submucosa sin invasión linfovascular CÁNCER GÁSTRICO PRECOZ Como cuestión de práctica habitual, los pacientes con tumores mayores de 2 cm, con ulceración o con cualquier invasión submucosa, debe ser sometida a gastrectomía con disección de ganglios linfáticos si no forman parte de un ensayo clínico
  • 64. PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I APARATO DIGESTIVO Adenocarcinoma ESTADIAJE Enfermedad metastásica No enfermedad metastásica Sintomática Asintomática Laparoscopia Considerar resección paliativa Oncología médica No enfermedad metastásica Resección
  • 65. PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I APARATO DIGESTIVO GIST • Tumores sarcomatosos más frecuentes tracto G • Derivados células intersticiales de Cajal • Cualquier parte tracto GI • 40% - 60% en estómago • Benigno pequeño a masivo con necrosis, hemorragia y metástasis • Edad 50 años • Hombres = Mujeres • Familiares / de novo • Sintomáticos : hemorragia , dolor abdominal  Caracterizados por Expresión de la proteína KIT  Frecuentemente mutaciones en genes KIT o  Factor crecimiento de plaquetas (platelet-derived growth factor receptor alpha (PDGFRA)  Inmunohistoquímica : proto-oncogen c-kit , CD117 / CD34.
  • 66. PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I APARATO DIGESTIVO GIST • Tratamiento: Resección quirúrgica completa •Excisión local amplia •Enucleación •Gastrectomía en “manguito” •Gastrectomía total. • Recurrencia 40% • Criterios estándar benignidad-malignidad y recidiva tumoral a) Tamaño del tumor: <2 cm bajo a >5 cm riesgo alto b) Nº mitosis por campo: < 5 mitosis en 50 campos a > 5 mitosis en 50. • Tto neo o adyuvante con Imatinib
  • 68.
  • 69. PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA I APARATO DIGESTIVO TUMOR CARCINOIDE •Origen en células precursora neuroendocrinas •Localizaciones: tracto gastrointestinal 65% y en los pulmones 25% •Derivan de las células enterocromafines del cuerpo gástrico •Secretoras de histamina como respuesta a la estimulación de la gastrina para regular la secreción ácida •Clínica: dolor abdominal, náuseas/vómitos y hemorragia y anormalidades vasculares por acción de factores de crecimiento vascular secretados por el propio tumor • Tres tipos: •TTO QUIRÚRGICO: Resección completa •Tto con Análogos somatostatina: Octeótride

Notas del editor

  1. Engrosamiento difuso en placas hiperpigmentadas de aspecto aterciopelado, usualmente en cuello y axilas de etiología que puede relacionarse con factores hereditarios, trastornos endocrinos (diabetes resistente a la insulina, enfermedad de Cushing, acromegalia, ovario poliquístico, enfermedad de Addison), obesidad (pseudoacantosis nigricans), inducida por medicamentos (anticonceptivos orales, etilbestrol en varones jóvenes) y con tumores malignos (acantosis nigricans maligna), casi siempre adenocarcinoma del aparato digestivo o vías urinarias, o linfomas.
  2. La resección ofrece la mejor oportunidad de supervivencia a largo plazo para los pacientes con enfermedad localizada, particularmente en combinación con quimioterapia adyuvante o perioperatoria, o quimiorradioterapia. El problema es que la mayoría de los pacientes , 2/3 en USA, se presentan en estadios III – IV. El screening solo se realiza en zonas de alta incidencia. De todas formas se debe realizar screening en individuos con