1. CALCIO, FOSFATO, VITMAINA D
Y PTH

2. REGULACIÓN DEL CALCIO Y
EL FOSFATO EN EL LEC Y EL
PLASMA

3. CALCIO
 Valores normales 9.4mg/dl o 1.2 mmol/l o 2.4
mEq/litro,
 Hipercalcemia: provoca depresión progresiva
del sistema nervioso.
 Hipocalcemia: causa excitación del sistema
nervioso.
 0.1% del Ca++ se encuentra en el LEC y 1% en
el inteiror de las células, el 99% se encuentra en
los huesos.

4. CALCIO EN EL PLASMA
 41% se encuentra unido a proteínas (no difunde
a través de la membrana).
 9% difunde a través de membranas capilares
pero se encuentra combinados con los aniones
del plasma y líquidos intersticiales, como citrato y
fosfato, en forma no ionizada.
 50% se encuentra en forma ionizada y difunde a
través de las membranas capilares.

5. CALCIO EN EL PLASMA Y EL
LEC
 La concentración de Ca++ se aproxima a
1.2mmol/L o 2.4mEq/L).
 Importante para la mayor parte de las funciones
del organismo, incluido efectos sobre el corazón
y el sistema nervioso.

6. FOSFATO
 85% permanece almacenado en los huesos.
 14 al 15% es intracelular.
 Menos del 1% se encuentra en el LEC.

7. FOSFATO INORGANICO EN
LEC
 HPO4 y H2PO4
 Un aumento en el pH produce un aumento de
H2PO4.
 Un descneso en el PH provoca un aumento de
HPO4.
 4mg/dl.
 3 a 4mg/dl en adultos.
 4 a 5mg/dl en niños.

8. HIPOCALCEMIA
 Provoca excitabilidad del sistema nerviosos y
tetania debido al aumento de la permeailidad de
la membrana neuronal a los iones sodio y permitir
un inicio rápido de PA.
 6mg/dl la tetania se hace muy evidente.
 4mg/dl es MORTAL.

10. HIPERCALCEMIA
 Disminución del intervalo QT
 Estreñimiento y perdida del apetito por
dismiución de la contractilidad de las paredes
musculares del tubo digestivo.
 12mg/dl efectos depresores cominezan a
aparecer y se hacen muy evidentes a los
15mg/dl.
 17mg/dl se precipitan cristales de fosfatos por
todo el cuerpo.

11. Absorción y excreción de calcio y
fosfato
 Ingestion diaria 1,000mg aproximadamente.
 Se absorben 350mg/día, el calcio restante se
elimina en las heces.
 Se secretan 250mg/día llegan al aparato
digestivo junto con las secreciones intestinales y
células mucosas desprendidas.
 900mg/día, es decir 90% de la cantidad ingerida
se elimina por las heces.

12. Control de la excreción renal de
CALCIO y la concentración
extracelular del ION CALCIO

13. Control de la excreción renal de
claico y la concentración extracelular
de Ca++
 Concentración de Ca++ en el LEC : 2.4mEq/L.
 Hipocalcemia: aumente mucho la excitabilidad
de las células nerviosoa y musculares y en
condiciones extrema provoca tetania
hipocalcemica.
 Hipercalcemia: deprime la excitabilidad
neuromuscular y puede provocar arritmias
cardicaas.

14. Control de la excreción renal de
claico y la concentración extracelular
de Ca++
 50% del calcio plasmatico se encuetran en forma
ionizada, que es la forma que tiene actividad
biológica en las membranas celulares-
 40% está unido a proteínas.
 10% formando complejos en forma no ionizada
con aniones como fosfato y citrato.

15. Control de la excreción renal de
claico y la concentración extracelular
de Ca++
 En la acidosis se une una menor cantidad de
calcio a las proteinas plasmaticas.
 En la alcalosis se une una mayor contidad de
calcio y los pacientes sin más susceptibles a la
tetania hipocalcemica.

16. Control de la excreción renal de
claico y la concentración extracelular
de Ca++
 99% del Ca++ se almacena en el hueso, 1% en
el Lec y 0.1% es intracelular.
 Cuando la concentración extracelular de calcio
disminuye, la secreción de la PTH aumenta
mucho y provoca resorción ósea .
 Cuando la concentración extracelular de calcio
aumente, la secreción de PTH se reduce.

17. PTH
1. Estimula la resorción ósea.
2. Estimula la activación de vitamina D que
incrementa la reabsorción intestinal de calcio.
3. Aumenta directamente la reabsorción de calcio
en el tubulo renal.

18. CONTROL DE LA EXCRECIÓN DE
CALCIO EN LOS RIÑONES
 EXCRECIÓN RENAL DE CALCIO = CALCIO
FILTRADO – CALCIO REABSORBIDO
 65% se reabsorbe en el tubulo proximal
 25 a 30% en el asa de Henle
 4% en el tubulo distal y colector

19. Reaborción de Calcio en el tubulo
proximal
 89% se reabsorbe por la ruta paracelular
 20 % se reabsorbe por la ruta trnascelular a
través de 2 pasos:
1) el calcio disfunde de la luz tubular a la célula.
2) el calcio sale de la célula a través de la bomba
calcio –ATPasa y de la bomba sodio calcio.
* Reabsorción independiente de PTH.

20. Reabsorción de Calcio en el asa de
Henle
 50% se hace por la ruta paracelular mediante
difusión pasiva.
 50% a traves de la ruta trnascelular a través de
un proceso estimulado por la PTH.
 La PTH esitmula la reabsorción de Ca++ en este
segmento. Tambien lo hacen la Vitamina D y la
Calcitonina aunque no son tan importantes.

21. Reabsorción de Calcio en el tubulo
distal
 Completamente por transporte activo.
 Entrada a la membrana luminal por los canales
de calcio.
 Salida en la membrana basolateral por la ATPasa
de calcio y la bomba sodio calcio.
 La PTH esitmula la reabsorción de Ca++ en este
segmento. Tambien lo hacen la Vitamina D y la
Calcitonina aunque no son tan importantes.

22. VITAMINA D

23. VITAMINA D
 El colecalciferol se forma en la piel como
resultado de la radiación del 7-
dehidrocolecalciferol.
 El colecalciferol se covierte en 25-
hidroxicolecalciferol en el hígado.
 En los tubulos proximales renales el 25-
hidroxicolecalciferol se convierte en1,25-
dihidroxicolecalciferol por acción de la PTH.

24. 25-hidroxicolecalciferol
 Se forma en el hígado a partir de colecalciferol.
 Ejerce un efecto inhibidor mediante
retroalimentación sobre las acciones de
conversión.
 Evita la actividad excesiva de vitmaina D cuando
su ingesta se altera en un intervalo muy amplio.
 Conserva la vitamina D almacenada para su
utilización futura.

25. 1,25dihiroxicolecalcifero
 RIÑONES Y PTH MUY IMPORTANTES PARA
SU FORMACIÓN.

26. ACCIONES DE LA VITAMINA D
 Forma activa: 1,25-dihidroxicolecalciferol.
 Efectos sobre intestino, riñones y huesos.
 Incremento de la absorción del calcio y fosfato
hcacia el LEC.
 Receptor, tiene dominio de unión a hormonas y
se situán en el núcleo de la célula diana., forma
un complejo con el RXR, y este complejo se une
al ADN y activa la transcripción (en algunos
casos la suprime).

27. EFECTO HORMONAL SOBRE LA
ABSORCIÓN INTESTINAL DE
CALCIO
 Calbidina proteína fijadora de Ca++ en las
células epiteliales intestinales, actua en el borde
de cepillo, así el calcio se deplaza al interior del
citoplasma y sale de célula por difusión facilitada.
 La velocidad de absorción del Ca++ es
proporcional a la cantidad de calbidina.
 La calbidina permanece semanas despues de
que la vitmaina D se haya eliminado del
organismo.

28. EFECTO HORMONAL SOBRE LA
ABSORCIÓN INTESTINAL DE
CALCIO
1) Formacíón de una ATPasa estimulada por el
Ca++ en las células epiteliales.
2) Formación de una FA en las células epiteliales

29. Vitamina D
 Favorece la absorción de fosfato por el intestino.
 Reduce la excreción renal de calcio y fosfato, por
parte de las células epiteliales de los tubulos
renales, lo que hace que la excrecion de estas
sustancias por la orina disminuya. Este efecto no
tiene gran importancia en la regulación de la
concentración de estos iones en el LEC.

30. Efecto de la Vitamina D sobre el
hueso y su relación con la actividad
de la PTH
 En cantidades extramas la vitamina D causa
resorción ósea. En ausencia de vitamina D, el
efecto de resorción ósea de la PTH disminuye e
incluso desaparece.
 La vitamina D en pequeñas cantidades promueve
la calcificación ósea.

31.  La formación de 1,25-dihiroxicolecalciferol es
inversmanete proporcional a la concentración de
Ca++.