Fisiología renal

1. FISIOLOGÍA MÉDICA
DE RIÑÓN
DR. JOSÉ GUADALUPE DAUTT LEYVA
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA
FACULTAD DE MEDICINA GENERAL
EQUIPO 8
Cordero Medina Marielos
Durán Ruíz Melissa Sarahí
Favela Lizárraga Samantha
Nervárez Loaiza José Daniel
Rivera Félix María Paula
WILLIAM HARVEY

3. Equilibrio del potasio
K+ corporal total
LIC LEC
98% 2%
150 mEq/l 4.5 mEq/l
Mantenido por la
Na+-K+ ATPasa
presente en todas las
membranas celulares.
Equilibrio
interno del K+
Ingesta dietética y excreción urinaria de K+
en los humanos:
 Ingesta: 50 -150 mEq/día.
 Excreción: 50-150 mEq/día .
Equilibrio
externo del K+

4. Equilibrio interno del potacio
 Distribución de K+ a través de las membranas celulares.
Hiperpotasemia
Hipopotasemia
 Concentración en sangre
Causas de
desplazamiento de
K+ hacia el exterior
de las células
Causas de
desplazamiento
de K+ hacia el interior de
las células
Insulina
Activa la
Na+-K+ ATPasa
Captación celular del K+
dietético después de una
comida
Evitar que K+ ingerido
permanezca en el LEC y
se produzca una
hiperpotasemia
 Acidosis
 Deficiencia de insulina
 Agonistas α-adrenérgicos
 Ejercicio
 Antagonistas β2-adrenérgicos
 Lisis celular
 Hiperosmolaridad
 Insulina
 Alcalosis
 Hiposmolaridad
 Agonistas β2-adrenérgicos
 Antagonistas α-adrenérgicos

5. Alteraciones acidobase
Equilibrio interno del K+ incluye un intercambio H+-K+
en las membranas celulares.
 El LIC tiene una capacidad tamponadora del H+
 El H+ debe entrar o salir de las células e ir
acompañado de un anión o intercambiarse con otro
catión, en este caso se intercambia con el K+
Alcalemia: El H+ sale de las células y entra el K+
produciendo una hipopotasemia.
Acidemia: El H+ entra en las células y el K+ sale
produciendo una hiperpotasemia.
Concentración
sanguínea de H+

6. Agonista y antagonistas adrenérgicos
Las catecolaminas alteran la
distribución del K+ a través de
las membranas celulares por
dos receptores y mecanismos
distintos.
LIC
Activación de receptores α-adrenergicos
provoca el desplazamiento de K+ al exterior de
las células
Aumenta la actividad de la Na+ -K+
ATPasa provoca el desplazamiento de
K+ al interior de las células
Activación de receptores β2-adrenérgicos
Activación de receptores α-adrenergicos
Puede producir
hipopotasemia.
Puede producir
hiperpotasemia.

7.  La hiperosmolaridad produce la salida de K+ de las células.
Osmolaridad
Si aumenta la osmolaridad
del LEC, el agua fluirá del
LIC al LEC por el gradiente
osmótico.
A medida que sale agua de
las células, aumenta la
concentración intracelular
de K+
Difusión de K+ del
LIC al LEC.
Lisis celular
 Libera una gran cantidad de K+ del LIC y produce
hiperpotasemia
Ejemplos de lisis celular:
• Quemaduras
• Rabdomiólisis (degradación de
músculo esquelético)
• Células malignas destruidas durante la
quimioterapia.

8. EJERCICIO
 El ejercicio produce la salida
de K+ de las células
La depleción de los depósitos celulares de
ATP abre los canales de K+ en las
membranas celulares musculares
El K+ sale de las células
A favor de su gradiente electroquímico
 Puede causar hiperpotasemia en una persona
tratada con un antagonista β2-adrenérgicos
 El desplazamiento es pequeño y produce solo un
ligero aumento de la concentración sanguínea de K+

10. Mecanismos renales
 Filtracion. El K+ no se une a las proteínas plasmáticas y es filtrado libremente a través de
los capilares glomerulares
La rama ascendente
gruesa reabsorbe otro 20%
de la carga filtrada de K+
El tubulo contorneado proximal
reabsorbe alrededor del 67% de la carga
filtrada de K+ como parte de la reabsorción
de líquido isosmótico.
El túbulo distal y los túbulos
colectores se encargan de
ajustar la excreción de K+ que se
produce cuando el K+ dietético
varía.

11. REABSORCIÓN DE K+ POR LAS
CÉLULAS
α-INTERCALADAS
transporte
activo primario
Bombea H+ desde la célula al
lumen y simultáneamente
bombea K+ desde el lumen
hacia la célula.
Túbulo distal final y túbulo colector
SECRECIÓN DE K+ POR LAS CÉLULAS
PRINCIPALES
El K+ se lleva a la célula desde la sangre por la Na+
-K+ ATPasa, encargada de mantener la elevada
concentración intracelular de K+

13.  Tampón urinario para el H+
Equilibrio del fosfato
Fosfato
Matriz
ósea
85%
LIC
15%
LEC
<0.5%
El fosfato que no está
unido a las proteínas
plasmáticas (90%) es
filtrado a través de los
capilares glomerulares.
70% de la carga filtrada se
reabsorbe en el túbulo
contorneado proximal
Otro 15% de la
carga filtrada se
reabsorbe en el
túbulo recto
proximal
 Alrededor del 10% del fosfato en el plasma está
unido a las proteínas
 La reabsorción de fosfato es saturable y
muestra unTm (transporte máximo)
Cuando se alcanza elTm el fosfato
que no se haya reabsorbido se
excretará.
La excreción de fosfato comparativamente alta es
fisiológicamente importante porque el fosfato no
reabsorbido sirve de tampon urinario para el H+
(ácido titulable)

14. EQUILIBRIO DEL CALCIO
Calcio
Matriz ósea
99%
LIC y
LEC
1%
La concentración plasmática de Ca2+ total es
de 5 mEq/l o 10 mg/dl.
 40% está unido a proteínas plasmáticas,
 10% a otros aniones (fosfato y citrato)
 50% es la forma libre, ionizada.
La concentración plasmática de Ca2+ está
regulada por la PTH y supone una
interacción compleja de hueso, tracto
gastrointestinal y riñones.
Más del 99% del Ca2+ filtrado es reabsorbido,
dejando menos del 1% para excretarse.
FiltracionEl Ca2+ unido a las proteínas plasmáticas
(es decir, un 40% del Ca2+ total) no puede filtrarse
por los capilares glomerulares; por tanto, solo el
60% es ultrafiltrable.
Túbulo proximal. La reabsorción de Ca2+ es
paralela a la de Na+ en el túbulo proximal
67% de la carga filtrada es reabsorbida
 Cuando la reabsorción de Na+ está
inhibida por una expansión del
volumen, simultáneamente se inhibe
la reabsorción de Ca2+
 Cuando se estimula la reabsorciónde
Na+ por una contracción del volumen,
también lo hace la de Ca2+.
25% de la carga filtrada de Ca2+ se reabsorbe en
la rama ascendente gruesa del asa de Henle
Acción diurética
Los diuréticos de asa como la furosemida inhiben la
reabsorción de Ca2+ en la misma medida que la de Na+
El túbulo distal
reabsorbe
alrededor del 8%
de la carga
filtrada de Ca2+
El desacoplamiento de la reabsorción de Ca2+ y Na+
en el túbulo distal se ilustra por la acción de los
diuréticos tiazídicos
1) En el túbulo distal la
reabsorción de Ca2+ y la
de Na+ no son paralelas
2) La reabsorción
distal de Ca2+ tiene
su propia hormona
reguladora (PTH)
Formación de AMPc como el
segundo mensajero.
En el túbulo distal, la PTH
aumenta la reabsorción de Ca2+
Activación de la adenililciclasa
Vía un receptor basolateralEsta acción es conocida como
hipocalciurica
PTH tiene una acción fosfatúrica en el
túbulo proximal y una acción hipocalciúrica
en el túbulo distal.
3) Los diuréticos tiazídicos aumentan la
reabsorción de Ca2+ en tanto que las otras
clases de diuréticos la reducen.
En la reabsorción de Ca2+ los diuréticos
tiazídicos aumentan la reabsorción de Ca2+
reduciendo la excreción de éste

15. La hormona paratiroidea (PTH) regula la reabsorción de fosfato
en el túbulo proximal al inhibir el cotransporte de Na+ -fosfato y
por tanto disminuye elTm de la reabsorción de fosfato.
Cuando la PTH inhibe la reabsorción de fosfato, produce fosfaturia.
La PTH inhibe la reabsorción de fosfato en el túbulo proximal y el fosfato no
reabsorbido se excreta, porque los segmentos más allá del túbulo proximal tienen
poca o ninguna capacidad reabsorbente del fosfato
A nivel
celular
Unión
hormona -receptor basolateral
en células del túbulo proximal
PTH
Se acopla a la
adenililciclasa
Mediante la
proteína Gs
Adenililciclasa
activada
conversión
de ATP
Monofosfato cíclico de
adenosina (AMPc)
Activa una serie de
proteína cinasas que
fosforilan componentes
de la membrana luminal
Por ultimo se
Inhibe el
cotransporte de
Na+ -fosfato.
Las características distintivas de la acción
de la PTH son el aumento del AMPc
urinario y la fosfaturia.
A

16. EQUILIBRIO DEL MAGNESIO
 La reabsorción global de Mg2+ por la nefrona es del
95%, dejando el 5% para la excreción
 20% del Mg2+ plasmático se une a las proteínas
80% es filtrable por los capilares glomerulares.
El 30% de la carga
filtrada es reabsorbida
en el túbulo proximal
El principal lugar de reabsorción de Mg2+ es la rama
ascendente gruesa, donde se reabsorbe el 60% de la carga
filtrada
La reabsorción de Mg2+ en la rama ascendente gruesa está
dirigida por la diferencia de potencial positivo en el lumen.
Los diureticos del asa inhiben considerablemente la
reabsorción de Mg2+ y aumentan la excreción de Mg2+
En túbulo distal se reabsorbe un pequeño porcentaje de
Mg2+