1. 18
Anestésicos locales
M. A. Hurlé
1. Concepto y características fisicoquímicas paña de alteraciones en la repolarización o en el poten-
cial de reposo.
Los anestésicos locales son compuestos que bloquean
La actividad de muchos de estos fármacos es mayor
de manera reversible la conducción nerviosa en cualquier
cuando el nervio está sometido a estímulos repetidos o, lo
parte del sistema nervioso a la que se apliquen. Pasado
que es lo mismo, cuando mayor es la probabilidad de aper-
su efecto, la recuperación de la función nerviosa es com-
tura del canal en respuesta a un cambio de potencial. Este
pleta. Se utilizan principalmente con la finalidad de su-
fenómeno es idéntico al que ocurre en el caso de los anti-
primir o bloquear los impulsos nociceptivos, sea en los
arrítmicos del grupo I (v. cap. 38) e implica que la molé-
receptores sensitivos, a lo largo de un nervio o tronco ner-
cula del fármaco alcanza más rápidamente su sitio de ac-
vioso o en los ganglios, y tanto si la aferencia sensorial
ción cuando los canales se encuentran abiertos. Asimismo,
discurre por nervios aferentes somáticos como vegetati-
los derivados cuaternarios, incapaces de atravesar las mem-
vos. En ocasiones, el bloqueo sirve también para supri-
branas biológicas, sólo son activos cuando se inyectan en
mir la actividad eferente simpática de carácter vasocons-
el espacio intracelular y, en este caso, la dependencia del
trictor.
bloqueo de la frecuencia de estimulación es máxima. Por
La molécula de los anestésicos locales (fig. 18-1) está
el contrario, con los compuestos apolares el bloqueo se de-
estructurada en un plano y constituida por un anillo aro-
sarrolla independientemente de que los canales se en-
mático, en general bencénico, y una amina terciaria o se-
cuentren o no abiertos. Todos estos datos indican que el si-
cundaria, separados por una cadena intermedia con un
tio de fijación para anestésicos locales está situado en la
enlace de tipo éster o de tipo amida. La existencia de uno
porción interna de la región transmembrana del canal y que
u otro enlace condiciona la velocidad de metabolización
la forma no ionizada del anestésico actúa como vehículo
y, por lo tanto, la duración de la acción; de forma indi-
transportador para atravesar la fase lipídica de la mem-
recta, también influye sobre la toxicidad específica de
brana neuronal. Una vez que la molécula de anestésico se
cada fármaco. El anillo aromático confiere lipofilia a esa
halla en el interior del canal, la forma ionizada es la res-
porción de la molécula, mientras que la región de la amina
ponsable de la interacción con el receptor y, por lo tanto,
terciaria es relativamente hidrófila. Todos los anestésicos
de la actividad farmacológica. La fracción ionizada sólo
locales son bases débiles, con valores de pKa entre 7,5 y
puede acceder al sitio de fijación para anestésicos locales
9, lo que implica que a pH fisiológico están ionizados en
desde el interior de la célula, a través del poro axoplásmico
una gran proporción, aunque no completamente. La frac-
del canal cuando éste se encuentra abierto (fig. 18-2). Si la
ción no ionizada atraviesa las vainas lipófilas que cubren
frecuencia de estimulación incrementa, la probabilidad de
el nervio y es responsable del acceso de la molécula hasta
que los canales de sodio se encuentren abiertos y, por lo
la membrana axonal, pero la forma activa es el catión car-
tanto, expuestos al anestésico local, también incrementa.
gado positivamente.
La mutación experimental de diversos residuos aminoáci-
dos en la estructura molecular de canal de sodio ha permi-
2. Mecanismo de acción tido localizar aminoácidos imprescindibles para la fijación
Los anestésicos locales deprimen la propagación de los de anestésicos locales en el segmento S6 del dominio IV de
potenciales de acción en las fibras nerviosas porque blo- la subunidad a de dicho canal. Los mismos residuos son
quean la entrada de Na+ a través de la membrana en res- también importantes para la fijación de otros bloqueantes
puesta a la despolarización nerviosa, es decir, bloquean de canales de sodio, como son los antiarrítmicos del gru-
los canales de Na+ dependientes del voltaje (v. cap. 3, I). po I y el antiepiléptico difenilhidantoína.
Aunque a concentraciones elevadas pueden bloquear A nivel electrofisiológico, los anestésicos locales no
canales de potasio, a las concentraciones utilizadas en la modifican el potencial de reposo, disminuyen la veloci-
clínica el bloqueo de la conducción nerviosa no se acom- dad de despolarización y, por lo tanto, la velocidad de
295

2. 296 Farmacología humana
H+, Na+ H+, Na+
Grupo Cadena Grupo B B
lipófilo intermedia nitrogenado
• •
• CH3 •
• I •
• •
• O • B BH+ B BH+
O
• •
• • N—CH3
C I
I
• •
ÉSTERES •
•
• R R
• O
• II •
• •
Cocaína • C—O • B BH+ B BH+
• •
• •
• •
• • Fig. 18-2. Interacción de los anestésicos locales con el canal
• •
• •
•
• O
•
•
de sodio. Los compuestos polares (BH+) para acceder al sitio
• • C2H5
• II • activo en el interior del canal requieren que éste se encuentre
• •
Procaína H2N— • C—O—CH2 —CH2
•
• N
•
abierto, mientras que los compuestos apolares (B) lo hacen di-
• • rectamente a través de la membrana.
• • C2H5
• •
• •
• •
• •
•O • CH3
• •
• II •
• •
Tetracaína HN— • C—O—CH2 —CH2 • N
I •
•
•
•
conducción; al bloquear el canal en su forma inactiva,
• • CH3
C4H9 •
•
•
•
alargan el período refractario. Como consecuencia, el nú-
• • mero de potenciales de acción que el nervio puede trans-
• •
•O •
•
• II
•
• mitir por unidad de tiempo va disminuyendo a medida
• •
Benzocaína H2N— • C—O—CH2 —CH3
•
•
•
que aumenta la concentración de anestésico hasta que el
• •
• • bloqueo es completo y el nervio es incapaz de despolari-
• •
•
•
•
• zarse. La interacción del anestésico local con el canal es
AMIDAS CH3 • •
•
• O •
• C2H5 reversible y termina cuando su concentración cae por de-
• II •
Lidocaína •
• NH—C—CH2
•
• N
bajo de un nivel crítico (concentración bloqueante mí-
• • nima).
• •
• • C2H5
•
CH3 • •
• Los anestésicos, a concentraciones superiores a las
• •
•
•
•
•
necesarias para bloquear específicamente los canales de
CH3 •
•
•
• sodio dependientes del voltaje, pueden interactuar de
• O •
• II • forma inespecífica con los fosfolípidos de la membrana
•
Mepivacaína • NH—C
•
• •
de forma similar a los anestésicos generales, originando
• • N
CH3 •
•
• I
•
alteraciones conformacionales que interfieren en el fun-
•
•
• CH3
• cionamiento de canales iónicos, llegando a reducir la per-
• •
CH3 •
• O
•
• meabilidad del nervio para los iones Na+ y K+ en la fase
• •
•
•
II de reposo. Este mecanismo es particularmente relevante
Bupivacaína • NH—C
• para la benzocaína.
•
• •N
CH3 •
•
• I
•
• • C4H9
•
•
•
• 3. Acciones farmacológicas
CH3 •
•
•
•
O • C2H5
•
•
•
II •
•
La acción anestésica se aprecia sobre cualquier mem-
Etidocaína • NH—C—CH • N
•
• I • brana excitable, es decir, los anestésicos locales pueden
•
• C2H5 • C3H7 actuar en cualquier punto de una neurona —soma, den-
• •
CH3 • •
•
•
•
•
dritas, axón, terminación sináptica y terminación recep-
• •
•
•
•
•
tora—, en cualquier centro o grupo neuronal —ganglios,
• O •
• II • núcleos y áreas— e, incluso, en la membrana muscular y
• •
Prilocaína • NH—C—CH • NHC3H7 en el miocardio.
• I •
• •
• CH3 •
• •
CH3 • •
• •
•
•
•
• 3.1. Troncos y fibras nerviosas
CH3 •
•
•
•
• O •
• II H • En general son más sensibles a la anestesia las fibras
•
Ropivacaína • NH—C de menor diámetro (tabla 18-1), por lo que las fibras C
•
• •
•
•
•N
•
son las más sensibles y, de las fibras A, las primeras en
CH3 • • I
•
•
• C3H7
•
bloquearse son las d, y las últimas, las a. Sin embargo,
debe existir un factor añadido ya que una proporción de
fibras mielínicas A son más sensibles que las C, a pesar
Fig. 18-1. Principales anestésicos locales de tipo éster y amida. de su mayor diámetro. Probablemente, este fenómeno

3. 18. Anestésicos locales 297
Tabla 18-1. Clasificación de los nervios periféricos según el tamaño de las fibras y las propiedades fisiológicasa
Clase Diámetro Velocidad de
de fibra Subclase Mielina (µm) conducción (m/seg) Localización Función
A a + 6-22 70-120 Aferente y eferente de los músculos Motora y propiocepción
y las articulaciones
b + 5-12 30-70 Aferente de los músculos; tacto y Tacto y presión
presión
g + 3-6 15-35 Eferente de o desde los husos mus- Tono muscular
culares
d + 1-4 5-25 Nervios sensitivos aferentes Dolor, temperatura y
tacto
B + <3 3-15 Simpático preganglionar Funciones vegetativas
diversas
C sC — 0,3-1,3 0,7-1,3 Simpático posganglionar Funciones vegetativas
diversas
dgC — 0,4-1,2 0,1-2,0 Nervios sensitivos aferentes Dolor, temperatura y
tacto
a
De Bonica JJ. Principles and practics of obstetric analgesia and anesthesia. Filadelfia: FA Davis, 1967.
esté relacionado con la conducción saltatoria a través de ratorio y muerte. La acción de la cocaína en el SNC se ex-
los nódulos de Ranvier, donde se concentra la máxima plica en el capítulo 33.
densidad de canales de Na+, de forma que las distancias
internodales sean otro factor determinante de la sensibi-
3.3. Sistema cardiovascular
lidad de los nervios a los anestésicos locales. Por último,
las fibras B poseen un factor de seguridad para la con- A las dosis comúnmente utilizadas para producir anes-
ducción muy importante. tesia local o regional no afectan la función cardiovascu-
Estas diferencias de sensibilidad son reales en expo- lar, pero tienen la potencialidad de actuar directa e in-
siciones muy cortas —de unos pocos minutos— al anes- directamente a todos los niveles: corazón, vasos y vías
tésico local y sólo en estas situaciones se produce un blo- nerviosas reguladoras. A dosis terapéuticas pueden pro-
queo selectivo de fibras Ad y C. Cuando la concentración ducir taquicardia e, incluso, aumento de la resistencia pe-
del fármaco y el tiempo de exposición son suficientes riférica por acción vasoconstrictora en algunos territo-
para que su concentración se equilibre en el tejido, de- rios. Pero dosis altas provocan vasodilatación arteriolar
saparece la selectividad. En general existe un orden de e hipotensión, tanto por acción directa sobre los vasos
pérdida de la sensibilidad: dolor, temperatura, tacto y como por reducir la conducción adrenérgica vasocons-
propiocepción. Las fibras motoras son muy resistentes al trictora, y alteraciones de la función cardíaca en forma de
bloqueo. Sin embargo, hay que tener en cuenta que en depresión de la conducción y de la contractilidad. En
el bloqueo de los nervios periféricos importantes (p. ej., general se necesita mayor concentración de anestésico
el plexo braquial), el bloqueo motor se desarrolla con local para producir depresión cardiovascular que para
frecuencia antes que el sensitivo, ya que, en los haces ner- originar actividad convulsiva. Se han descrito colapso car-
viosos, las fibras motoras se distribuyen por fuera de las diovascular y muerte por fibrilación ventricular con do-
sensitivas. sis pequeñas de bupivacaína. La embarazada es más sus-
ceptible a la acción cardiotóxica de estos fármacos. La
ropivacaína, molécula con propiedades farmacocinéticas
3.2. Sistema nervioso central
similares a las de la bupivacaína, carece de acción car-
Cuando los anestésicos locales se administran directa- diotóxica.
mente por vía intravenosa a dosis altas o cuando se ab- En general, los anestésicos más potentes son también
sorben con rapidez desde localizaciones periféricas, pue- los más cardiotóxicos; la procaína y la lidocaína admiten
den alcanzar concentraciones plasmáticas suficientes dosis amplias, incluso intravenosas, antes de afectar el
para afectar la fisiología de varios sistemas orgánicos, en miocardio, mientras que la bupivacaína, la etidocaína y
particular el SNC y el sistema cardiocirculatorio. la ametocaína son relativamente más cardiotóxicas. En
En el SNC, la respuesta es compleja, con una mezcla ello influye, además, la facilidad de absorción a partir de
de signos de depresión y de excitación secundaria a inhi- la zona infiltrada; aunque la etidocaína y la bupivacaína
bición de vías inhibidoras. La acción estimulante se ca- son equitóxicas por vía intravenosa, la bupivacaína es más
racteriza por náuseas, vómitos, agitación psicomotriz, tóxica por vía subcutánea porque difunde mejor y pasa
confusión, verborrea, temblores y convulsiones. La de- en mayor cantidad a la circulación sistémica. Además, la
presión generalizada del SNC origina coma, paro respi- acción vasodilatadora de estos anestésicos minimiza el

4. 298 Farmacología humana
aumento de la duración de la anestesia que producen los cho menor para la lidocaína. Por vía parenteral, la ab-
vasoconstrictores. sorción varía de acuerdo con los factores antes indicados.
La anestesia epidural y la anestesia espinal producen Todos pasan la barrera hematoencefálica. El metabo-
vasodilatación e hipotensión por bloqueo de la actividad lismo depende de la naturaleza química. Los ésteres son
simpática eferente, lo que en enfermos vasculares peri- hidrolizados con rapidez por las esterasas del plasma (co-
féricos constituye un efecto terapéutico. linesterasas) y del hígado. Puesto que el LCR práctica-
La cocaína se distingue del grupo por su acción vaso- mente no tiene colinesterasas, la recuperación de la anes-
constrictora, debido a su capacidad de bloquear la re- tesia intratecal depende de su absorción sanguínea. Los
captación de tipo 1 en las terminaciones noradrenérgicas niveles plasmáticos de estos agentes pueden estar incre-
(v. caps. 15 y 16). mentados en pacientes con déficit de colinesterasas o con
colinesterasa atípica. Las amidas son metabolizadas por
el microsoma hepático, generalmente mediante un pro-
4. Características farmacocinéticas
ceso de N-desalquilación seguida de hidrólisis. La elimi-
En la tabla 18-2 se exponen las principales caracterís- nación de los anestésicos locales de tipo amida está dis-
ticas relacionadas con la liposolubilidad, la potencia y el minuida en el recién nacido, en la enfermedad hepática
curso temporal de la anestesia de los principales produc- y en la insuficiencia renal.
tos. El aumento de liposolubilidad suele conferir mayor
potencia. El aumento de la fijación a proteínas parece
5. Reacciones adversas
provocar mayor duración de la acción. La constante de
disociación (pKa) influye en la rapidez de la acción; por La toxicidad afecta principalmente el SNC y es conse-
tratarse de bases, cuanto más se aproximen los pKa al pH cuencia de la alta concentración plasmática alcanzada y
del medio orgánico, mayor será la proporción de forma de su rápido paso al cerebro debido a su liposolubilidad.
no ionizada y más rápida su penetración a través de las La causa más frecuente de intoxicación es la inyección in-
membranas de los nervios. La cloroprocaína es, sin em- travascular accidental.
bargo, una excepción ya que, a pesar de su escasa liposo- La absorción sistémica de los anestésicos locales de-
lubilidad y su elevado pKa (tabla 18-2), tiene un rápido pende de: a) la dosis; b) el lugar de la inyección, particu-
comienzo de acción. Cuando hay infección local, la aci- larmente en relación con la perfusión local; c) la inyec-
dosis retrasa la difusión del anestésico local porque in- ción intravascular accidental; d) la rapidez de la inyección;
crementa la fracción ionizada. e) la adición de vasoconstrictores, y f) las propiedades fi-
La duración de la acción señalada en la tabla 18-2 es, sicoquímicas del anestésico, como liposolubilidad y fija-
como se ve, muy variable para cada anestésico; depende ción a proteínas tisulares. El metabolismo de los anesté-
de la concentración y la cantidad empleada, del tipo de sicos locales de tipo amida está disminuido en pacientes
bloqueo seleccionado, de la existencia o no de un agente con hepatopatías.
vasoconstrictor asociado, de las propiedades vasodilata- Dosis crecientes de anestésico local originan un patrón
doras del propio agente y del flujo sanguíneo local. constante de sintomatología neurológica, cuya secuencia
La absorción por vía gastrointestinal varía según el pre- temporal es la siguiente: entumecimiento perioral y lin-
parado. Es muy rápida y completa para la cocaína y mu- gual, aturdimiento y acufenos, inquietud y verborrea, di-
Tabla 18-2. Características farmacológicas de los principales anestésicos locales
Unión a Duración
Liposolu- Potencia Comienzo proteínas de la acción
bilidad relativa pKa de acción (%) (min)
Potencia baja y duración corta
Procaína 1 1 8,9 Lento 6 60-90
Cloroprocaína 1 1 9,1 Rápido ? 30-60
Potencia y duración intermedias
Mepivacaína 2 2 7,6 Rápido 75 120-240
Prilocaína 2 2 7,7 Rápido 55 120-240
Lidocaína 3,6 2 7,7 Rápido 65 90-200
Potencia alta y duración larga
Ametocaína (tetracaína) 80 8 8,6 Lento 80 180-600
Bupivacaína 30 8 8,1 Intermedio 95 180-600
Etidocaína 140 6 7,7 Rápido 95 180-600
Ropivacaína 3 8 8,0 Intermedio 94 180-600

5. 18. Anestésicos locales 299
Tabla 18-3. Características de la anestesia tópica
Anestesia
Concentración
eficaz y preparado Comienzo Duración
Anestésico (%) Aplicación clínica (min) (min)
Benzocaína Pomada 20 Piel, mucosas Lento Prolongada
Aerosol 20
Cocaína Solución 4 Oído, ojo 5-10 30
Solución 10 Garganta 2,5 60
Dibucaína Pomada 0,25-1 Piel
Solución 0,25 Oído
Supositorios 2,5 Recto
Lidocaína Solución 2-4 Orofaringe,
árbol traqueobronquial,
fosas nasales 5 15-30
Gel 2 Uretra 5 15-30
Pomada 2,5-5 Piel, mucosas, recto 5 15-30
Aerosol 10 Faringe, laringe, árbol
traqueobronquial, encías 5 15-30
Tetracaína Solución 0,25-1 Ojo, oído, garganta 5-10 60
Crema 0,5-1 Piel, mucosas, recto
ficultad para pronunciar palabras, nistagmos, escalofríos, ducir la actividad eferente simpática vasoconstrictora,
espasmos musculares y convulsiones generalizadas. Fi- bien para incrementar el flujo sanguíneo en un determi-
nalmente, puede sobrevivir una depresión generalizada nado territorio, bien para reducir un factor que, en oca-
del SNC con coma, paro respiratorio y muerte. Los sig- siones, potencia la acción nociceptiva de una agresión
nos de excitación deben tratarse con tiopental (50 mg IV) algógena. Por ello, la administración es eminentemente
o diazepam (5-10 mg IV) debiendo asistir la respiración regional, pudiendo seguir las siguientes modalidades:
en todo caso. superficial (piel y mucosas), infiltración extravascular o
Los accidentes cardiovasculares pueden afectar la pre- intravascular, bloqueo de nervios y troncos periféricos,
sión arterial o, directamente el corazón. La hipotensión y bloqueo central de localización epidural, caudal o es-
pura requiere reposición intensa de líquidos e infusión de pinal.
a-adrenérgicos. El corazón, como tal, es mucho más re-
sistente a la acción depresora directa que el SNC, pero a) En la anestesia superficial de piel y mucosas se em-
puede resultar comprometido por la hipotensión y la hi- plean soluciones acuosas de las sales de tetracaína, lido-
poxia. La bupivacaína es más cardiotóxica que la lido- caína y cocaína; la benzocaína se utiliza en forma de polvo.
caína porque se disocia muy lentamente del canal de so- Por su capacidad de penetrar en piel y mucosas, actúan
dio en diástole. Es 70 veces más potente que la lidocaína sobre las terminaciones nerviosas sensitivas y pueden lle-
bloqueando la conducción cardíaca. Los estudios reali- gar a absorberse de forma sistémica. Las concentracio-
zados hasta ahora sugieren que la ropivacaína, a dosis nes, los tipos de preparado, las aplicaciones y duración de
equimolares, carece de acción cardiotóxica. Si hay alte- la anestesia se resumen en la tabla 18-3.
ración de la contractilidad del miocardio se aplicarán b) En la infiltración, que puede ser extravascular e
agentes b-adrenérgicos (dopamina y dobutamina). La intravenosa, el anestésico difunde y afecta las termina-
asistolia exige la utilización de medidas de reanimación. ciones nerviosas. En la modalidad extravascular es fre-
Reacciones más infrecuentes son las reacciones alér- cuente asociar adrenalina al 1: 200.000 para prolongar la
gicas, más comunes con los preparados de tipo éster, que duración de la acción; pero la adrenalina está contrain-
pueden tener localización dérmica o ser de carácter as- dicada en la infiltración de manos, pies y dedos para evi-
mático a anafiláctico; exigen el tratamiento sintomático tar la isquemia, así como con enfermedad coronaria o
correspondiente. Pueden producir irritación local, siendó cuando hay dificultades de irrigación sanguínea en el área
el músculo el más sensible. La prilocaína produce meta- afectada. Las dosis y la duración de la anestesia se reco-
hemoglobina. La acción tóxica de la cocaína se explica en gen en la tabla 18-4. La infiltración intravascular se rea-
el capítulo 33. liza en un miembro cuyo retorno venoso es previamente
ocluido por un torniquete.
c) El bloqueo de nervios y troncos nerviosos puede
6. Aplicaciones terapéuticas
afectar un solo nervio de tamaño diverso, dos nervios o
Se utilizan principalmente para: a) suprimir de manera más (incluidos plexos). En la tabla 18-4 se indican las do-
localizada y restringida la sensibilidad dolorosa, transmi- sis; los anestésicos suelen administrarse con soluciones de
tida por fibras aferentes somáticas o vegetativas y b) re- adrenalina.

6. 300 Farmacología humana
Tabla 18-4. Uso de anestésicos locales en las diversas técnicas de anestesia regionala
Infiltración Bloqueos de nervios Bloqueo epidural Anestesia espinal
Concen- Dosis Dura- Concen- Dosis Dura- Concen- Dosis Dura- Concen- Dosis Dura-
tración máximab ciónb tración máximab ciónb tración máximab ciónb traciónc máximab ciónb
Anestésico (%) (mg) (min) (%) (mg) (min) (%) (mg) (min) (%) (mg) (min)
Procaína 1-2 1.000 30-90
Cloroprocaína 2-3 150-900 30-90
Lidocaína 0,5-1 500 120-360 1-1,5 500 120-240 1-2 150-500 60-120 5 15-100 60-90
Mepivacaína 0,5-1 500 120-360 1-1,5 500 180-300 1-2 150-500 60-150 2-4 40-80 90-120
Prilocaína 0,5-1 900 120-360 1-2 900 180-300 1-3 150-600 60-150 5-6 120-180
Bupivacaína 0,25-0,5 225 180-240 0,25-0,5 225 360-720 0,25-0,75 37,5-225 120-240 0,5-0,75 15-20 150-240
Tetracaína 0,25-0,5 200 300-600 1 5-20 150-240
Etidocaína 0,5-1,0 300 180-240 0,5-1 300 360-720 1-1,5 150-300 120-240
Ropivacaína 0,5-0,75 250 360-720 0,5-1 40-200 90-180d
a
Adaptado de Concepción M, Covino BG, 1984, y García Álvarez, et al. 1991.
b
Con adrenalina al 1:200.000.
c
Solución hiperbárica.
d
La adrenalina no prolonga el efecto.
d) La anestesia epidural y la anestesia espinal consis- asegurar la permanencia de la solución al nivel que se pre-
ten en la introducción de la solución, respectivamente, en tende. En la inyección epidural es frecuente añadir adre-
el espacio epidural y en el espacio subaracnoideo del nalina al 1: 200.000.
canal raquídeo, a nivel torácico, lumbar o caudal, con el El bloqueo espinal comprende también el bloqueo de
fin de conseguir analgesia en una serie de dermatomas fibras simpáticas preganglionares, lo que produce con fre-
(fig. 18-3). La técnica, muy empleada ya con los anesté- cuencia hipotensión que puede ser de gran intensidad
sicos locales, ha sido popularizada más todavía con los (v. 3). Una complicación rara puede ser la parada respi-
analgésicos opioides (v. cap. 24). En la figura 18-3 se apre- ratoria, más por perturbación del riego del centro res-
cian la distribución y el movimiento de la solución intro- piratorio que por afectación de los frénicos.
ducida en el espacio epidural, que llega a bañar las raíces El descubrimiento de mecanismos opioides en los sis-
que salen por los agujeros de conjunción, pasa al espacio temas aferentes específicos de la sensibilidad dolorosa,
subaracnoideo y entra en contacto con estructuras de la particularmente en las astas posteriores (v. cap. 24), pro-
médula espinal. En la tabla 18-4 se indican las caracterís- movió el desarrollo de la aplicación epidural y espinal de
ticas de la anestesia. A pesar de su acción eminentemente fármacos opioides, también con la finalidad de conseguir
local, el anestésico local puede difundir hacia arriba o pa- una insensibilidad dolorosa restringida a determinadas
sar a la circulación sistémica y afectar estructuras ner- zonas. En la tabla 18-5 se resumen las similitudes y dife-
viosas superiores. En la inyección espinal se emplean a rencias que existen entre ambos grupos de fármacos,
veces soluciones hiperbáricas obtenidas con glucosa, para tanto en lo que se refiere a su acción anestésica como a
sus efectos principales.
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7. 18. Anestésicos locales 301
Tabla 18-5. Principales diferencias en la acción de los anestésicos locales y de los fármacos opiáceos a nivel espinal
Anestésicos locales Opioides
Acción bloqueante
Sitio de acción Raíces nerviosas y tractos largos de la mé- Sustancia gelatinosa y otras láminas del asta
dula espinal posterior
Tipo de bloqueo Bloquea la conducción nerviosa en la mem- Inhibición a nivel postsináptico y presináp-
brana axónica tico
Modalidades bloqueadas Fibras nociceptivas y simpáticas; a menudo, Bloqueo selectivo de la conducción nocicep-
pérdida de otras sensaciones y de la fun- tiva
ción motora
Eficacia antiálgica
Dolor quirúrgico Es posible la supresión completa Alivio parcial
Dolor de parto Supresión completa Supresión parcial
Dolor postoperatorio
Primeras 24 horas Supresión completa Supresión parcial (dosis altas)
Pasadas las 24 horas Supresión completa Supresión buena (dosis bajas)
Dolor crónico Generalmente impracticable Buena supresión
Otros efectos
Cardiovasculares Bloqueo bajo: bloqueo simpático e hipoten- Pequeños cambios en la frecuencia cardíaca
sión postural Por lo general no hay hipotensión postural
Persiste la respuesta vasoconstrictora
Bloqueo alto: bloqueo simpático e hipoten-
sión postural. Bloqueo de respuesta car-
dioaceleradora
Respiratorios No se modifica, a menos que haya colapso Depresión inicial (1-2 horas) por absorción
cardiovascular sistémica
Depresión tardía (6-24 horas) por migración
al cerebro a lo largo del LCR
Sistema nervioso central
Sedación Ninguna o ligera Puede ser intensa
Convulsiones Por sobredosificación o absorción masiva No aparecen
Náuseas o vómitos Sí, baja incidencia Sí
Retención urinaria Sí Sí
Prurito No Sí
Otras alteraciones No se aprecian A altas dosis: confusión, amnesia o catalepsia
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