Anestesiología, principios básicos de la anestesia, mecanismos implicados y anatomía implicada

1. Anestesiología

2. Anestésicos locales

3. ¿Qué es un nervio mixto?
Nervio mixto
Amielínica
s
Fibras A
Mielínicas
Fibras B
Aα
Fibras C
Aβ
Aγ
Aδ
Como puede observarse, la sensibilidad a ser bloqueadas por los AL disminuye de acuerdo con el diámetro
de las fibras; cuanto mayor sea el diámetro, más difícil será bloquearlas, o se requerirá mayor concentración
efectiva de anestésicos locales para lograrlo.
diámetro aproximado
es de 6 a 22 μ, se ocupan de conducir la
actividad motora y propioceptiva
forman parte de los husos musculares encargados de
mantener el tono muscular y su diámetro es de 3 a 6 μ
Poseen un diámetro de 1 a 4 μ; son las responsables de
conducir los impulsos dolorosos, táctiles y de temperatura.
diámetro es mayor de 3μ, constituyen la parte del simpático
preganglionar y son esencialmente vasomotores
de 0.3 a 1.3 μ de espesor, son las que componen el sistema simpático
posganglionar, y lasencargadas de llevar los impulsos
vasomotores,visceromotores y piloromotores

5. Según su actividad, los canales
pueden estar en distintos estados
(reposo, cerrado, abierto e
inactivo) y dependiendo de esto
hay dos teorías para que el AL
bloquee el canal: la teoría del
receptor modulado y la teoría del
receptor protegido.
Se sabe que en las fibras mielínicas se requiere bloquear por lo menos tres NR consecutivos para
interrumpir más de 84% de la conductancia al sodio, es decir, la generación y el traslado del potencial
de acción. Dado que la distancia internodal varía con el grosor de la fibra, aquellas de menor
diámetro tienen una distancia internodal menor, por lo tanto, serán bloqueadas antes que las fibras
de grueso calibre como las motoras

6.  las fibras periféricas inervan las porciones más proximales a su emergencia,
mientras que las fibras centrales inervan las zonas más distales del
organismo.

7. Secuencia de acción de un anestesico
Vasomotora Térmica, la calórica
Sensación
dolorosa y táctil
Sensación
vibratoria
La pérdida de la función de los nervios periféricos luego
de administrar un AL sigue un orden relativamente inverso
a su diámetro. (Primero las C amielínicas)

8.  Este fenómeno de disociación de las
funciones que conduce un nervio
mixto se denomina bloqueo
diferencial, aunque en algunos
bloqueos puede persistir el tacto a
pesar de estar obstruida la sensación
al dolor.
 Quizá en este orden de cosas la
disociación más importante sea la
sensitivo–motora, es decir, poder
bloquear la sensibilidad dolorosa con
la menor alteración posible de la
función motora.

9.  El único bloqueo regional en el que se obstruyen
antes los sectores más lejanos que los más cercanos
al origen de los nervios es el regional intravenoso de
Bier, puesto que los AL son llevados al nervio por la
sangre, de modo que, por razones de distribución de
la irrigación nerviosa, se bloquearán primero las
fibras centrales al nervio que las periféricas.
 El bloqueo progresa desde el extremo proximal del
miembro al extremo distal del mismo y la reversión
del bloqueo sigue el mismo orden.

10. ¿Cómo actúan los anestésicos locales?

11. Según sus propiedades…
Fisicoquímicas
Vasoactivas
Cardiodepresoras
Neurotóxicas
Potencial
Alérgico
Su capacidad de
generar
metahemoglobinemia

12. Efectos de los anestésicos locales
sobre la fibra nerviosa
 Este efecto se logra al alterar la función del canal de sodio
 de la membrana axónica, y evitar la formación o la propagación
 del potencial de acción nervioso.

13.  La intensidad de este flujo de cationes
—en especial sodio (Na+), que es el
catión más exterior a la membrana
axónica, y el potasio (K+), el cual se
halla— determinará las condiciones
apropiadas para la despolarización de
la membrana y para la conducción del
impuso nervioso.

14.  Los AL disminuyen la permeabilidad
del canal sódico al ion Na+ y, por lo
tanto, inactivan el proceso de
formación del potencial de
despolarización que no puede
alcanzar el valor umbral y bloquean su
posterior progresión a lo largo del
axón.

15. Estructura de los analgésicos
Procaína, Cloroprocaína
y tetracaína
Lidocaína, mepivacaína,
prilocaína, etidocaína,
bupivacaína y ropivacaína
Hidrólisis rápida por
la pseudocolineserasa
plasmática
Metabolismo
Hepático
Permanecen menos
tiempo en el cuerpo

16. La mayoría de los AL son bases de
aminas terciarias
insolubles en agua.
Se les solubiliza transformándolos
en
clorhidratos para su empleo clínico
Esta
propiedad particular de los AL
determina su capacidad de
disociación en una base libre y una
fracción ionizada.
El pKa o el
coeficiente de
partición de los AL
y el pH del medio
influyen sobre su
tiempo de latencia.
Mientras mayor sea su
liposolubilidad, será
más la potencia del AL
y su toxicidad
sistémica
La capacidad de
fijación a las
proteínas predice
cuanto durará.

17. Características físico-Químicas de los
anestésicos Locales
 Los AL aminoamidas se unen sobre todo
a la albúmina y a la α1–glicoproteína
ácida.
 La albúmina tiene una afinidad débil por
los AL, pero importante ya que son
abundantes.
 Presentar una gran afinidad por la α1–
glicoproteína ácida tiene una marcada
influencia sobre el boqueo nervioso, a
pesar de que la cantidad en el organismo
sea mucho menor.

18. El pka de los anestésicos locales
 Presentar una gran afinidad por la α1–glicoproteína ácida tiene una
marcada influencia sobre el boqueo nervioso, a pesar de que la cantidad
en el organismo sea mucho menor.
 Es necesario recordar que la fracción correspondiente a la base libre es la
porción del AL capaz de penetrar la capa bilipídica del axón.
 Por lo tanto, se puede decir que el pH del medio al que se inyecta el
anestésico local será un factor decisivo para su velocidad de acción y
también para su potencia. A mayor pH extraneural, mayor será la
proporción difusible del AL,

19.  Los AL son bases débiles cuyo pKa
está comprendido entre 7.6 y 8.9.
 Cuando el pKa de los AL se acerca al
pH fisiológico de los tejidos, una
importante fracción de la molécula se
encuentra en la forma no disociada o
penetrable.

20. Derivaciones prácticas entre el pka del al y
el ph de la solución y el medio
Las soluciones anestésicas
tienen un pH bajo para
aumentar su estabilidad dentro
de los envases en que se hallan
comercializados los productos
(rango entre 4.0 y 6.0).
La acidosis tisular o extracelular
(p. ej., la inflamación o la
infección) o cualquier alteración
del estado acidótico del medio
en el cual se inyecta el AL puede
disminuir su efectividad.
La administración prolongada
de los AL reduce su efectividad
por acidificación del medio.

21. Derivaciones prácticas entre el pka del al y
el ph de la solución y el medio
En las mezclas de AL, el pH de la
nueva solución altera
la efectividad de los distintos
componentes, al cambiar
la proporción de la fracción cargada
del fármaco respecto
a la difusible.
Toda modificación del estado
acidobásico del organismo
o del sitio en que el anestésico local
es inyectado
modificará su comportamiento
farmacológico.
El pKa también puede hacer variar la
transferencia placentaria de la
fracción libre de los AL. Como el
medio en el feto es más ácido que en
la madre, el retorno del fármaco
hacia el lecho materno será más
lento.

22. Derivaciones prácticas entre el pka del al y
el ph de la solución y el medio
 Por otro lado, la alcalinización de las soluciones anestésicas con el
agregado de 0.3 a 1.2 mL de bicarbonato de sodio a 8.4% eleva el pH de la
solución anestésica y disminuye su tiempo de latencia, mientras aumentan
la intensidad del bloqueo por incrementar la fracción difusible del fármaco
dentro de la preparación. Se ha propuesto la siguiente mezcla, según el AL
que se utilice:
 1. 1 mEq por cada 10 mL de lidocaína.
 2. 0.5 a 1 mEq por cada 10 mL de mepivacaína.
 3. 0.1 mEq por cada 20 mL de bupivacaína.

23. La liposolibilidad de los anestésicos
locales
 Depende la potencia del AL, para penetrar en un medio hidrófobo.
 Permite penetrar en un medio hidrófobo, la potencia de los anéstesicos
locales esta relacionada con su liposulibilidad.
 A mayor potencia intrínseca, mayor será también la toxicidad sistémica y
prolongado el bloqueo nervioso.

24. Secuencia de eventos que lleva a un
bloqueo nervioso
Inyección del anestésico local
en la vecindad del nervio
a bloquear.
Difusión de la fracción base
del AL a través de la
membrana
nerviosa.
Nuevo equilibrio entre base y
catión en el axoplasma.
Penetración de la fracción
catiónica al canal y fijación
al receptor dentro del canal
de Na+.
Bloqueo del canal de Na+.
Inhibición de la conductancia
del Na+
Disminución de la velocidad y
del grado de despolarización
del potencial de acción.
Imposibilidad de alcanzar el
umbral del potencial de
acción
Bloqueo de la propagación
del potencial de acción
Bloqueo de la conducción
nerviosa

25. Agregados de 5u/ ml de epinefrina a
las soluciones anestésicas
El agregado de epinefrina a las soluciones anestésicas locales a una
concentración de 1/200 000 tiene los siguientes efectos:
 a. Elimina las diferencias en las propiedades vasoactivas de los AL.
 b. Disminuye la concentración plasmática pico en un 25%, por lo cual
reduce su efecto tóxico sistémico.
 c. Prolonga la duración de acción de los AL de acción intermedia o breve
(lidocaína, mepivacaína, prilocaína, procaína).

26. Agregados de 5u/ ml de epinefrina a
las soluciones anestésicas
 d. No modifica el tiempo de acción de los agentes de larga
 duración, como bupivacaína, ropivacaína, etidocaína.
 e. Las soluciones anestésicas son más ácidas, por lo cual aumenta su
tiempo de latencia.

27. No se recomienda el uso de anestésicos locales
con epinefrina en las siguientes condiciones
clínicas de los pacientes:
 a. Angina de pecho inestable.
 b. Arritmias cardiacas ventriculares.
 c. Hipertensión sanguínea no controlada o no
tratada.
 d. Insuficiencia uteroplacentaria.
 e. Bloqueo anestésico de nervios periféricos poco
irrigados en pacientes con manifestaciones de
lesiones vasculares obstructivas.
 f. Anestesia regional intravenosa (el efecto
anestésico depende del tiempo de colocación del
manguito hemostático).

28.  Las concentraciones plásmaticas pico de los AL depende de los siguientes
factores:
 De la dosis administrada
 Del agregado de vasopresores que disminuyen la concentración
plasmática pico, y por lo tanto, reducen su toxicidad sobre órganos
centrales como el cerebro y el corazón.
 Del sitio de inyección y de su vascularización, según el siguiente orden
decreciente: Anestesia tópica de la vía aérea -> espacio pleural ->espacio
intercostal -> paracervical uterino = espacio peridural caudal -> espacio
lumbar peridural -> plexo braquial -> espacio subaracnoideo -> tejido
subcutáneo-> anestesia tópica de la piel con las cremas eutécticas.

29. Tras la inyección de un AL, una parte de la
dosis alcanza su objetivo, mientras que
otra fracción pasa a la circulación sistémica
 Según sea el tipo de bloqueo.
 La cantidad de tejido graso, en especial los más
liposolubles.
 De las características vasoactivas de los AL.
 Del metabolismo y biotrasformación de los AL.

30. Dosis aceptadas de los anestésicos
locales

31. Efectos clínicos generales
 Se producen por acción de los AL sobre otros tejidos excitables, como el
SNC, el músculo estriado y el sistema de conducción cardiaca, los cuales
son ricamente irrigados.
 Cardiodepresoras, neurotóxica, alergia y merahemoglobilemia

32. Manifestaciones en el SNC
FASE INICIAL
Adormecimiento de
labios y lengua con
• sensación metálica en la boca,
acúfenos, vértigos y visión
• borrosa.
FASE DE EXCITACIÓN
• Fase de excitación: temblores y
convulsiones tónico
• clónicas.
FASE DE DEPRESIÓN
• Fase de depresión: pérdida de
conocimiento, paro
• respiratorio, depresión
cardiovascular, paro cardiaco.
La relación de toxicidad
neurológica entre
lidocaína,
etidocaína y bupivacaína es
de 1:2:4, respectivamente.

33. Efecto neurotóxico periférico
 El efecto neurotóxico está
implicado en la génesis de
cuadros de aracnoiditis
adhesivas y es responsable
también de temibles síndromes
de la cola de caballo. Se han
descrito accidentes de esta
naturaleza tras anestesia
raquídea continua utilizando
microcatéteres y tras anestesia
raquídea convencional.

34. Síndrome de irritación radicular
transitoria por soluciones de AL
 Se define como síndrome de irritación radicular
transitoria a un cuadro caracterizado por la
aparición de dolor lumbar con irradiación a las
nalgas y disestesias en los miembros inferiores,
sin manifestaciones motoras o sensitivas, luego
de la recuperación completa de la anestesia
regional. La sintomatología del cuadro se
revierte entre las 72 h y los siete días
posteriores a su aparición

35. En el sistema cardiovascular
FASE INICIAL
hipertensión arterial, taquicardia,
sobre todo durante la fase
convulsiva.
FASE INTERMEDIA
Depresión miocárdica, en especial
con bupivacaína, en mayor grado
que con ropivacaína,
FASE TARDÍA
hipotensión arterial progresiva y
profunda, bradicardia sinusal y
arritmias ventriculares, colapso
circulatorio y paro cardiaco. La
bupivacaínapresenta 15 veces más
toxicidad cardiaca que la lidocaína y
7 veces más que la ropivacaína.

36. EFECTO MIOTÓXICO DE LOS AL
 Los anestésico locales tienen un efecto miotóxico.
 Se ha comprobado degeneración de las miofibrillas con
áreas de necrosis y zonas periféricas con signos de
inflamación. Este efecto parece más notorio con la
bupivacaína que con otros AL.
 Las manifestaciones son dependientes de las dosis y se
incrementan con inyecciones repetidas. Perecería que estas
lesiones están relacionadas con las lumbalgias y dorsalgias
que sufren los pacientes que han recibido anestesia
peridural.

37. REACCIONES ALÉRGICAS Y
REACCIONES ANAFILACTOIDEAS
 Mucho más raras son las reacciones
debidas a los AL de tipo amida.
 Metilparabén, un conservador con
estructura similar al ácido para–
aminobenzoico, el cual puede producir
reacciones alérgicas en algunos pacientes.
 Las manifestaciones clínicas son variadas y
pueden ir desde un simple enrojecimiento
de la piel, hasta producir un verdadero
shock anafiláctico.

38. Metahemoglobinemia
 La metahemoglobinemia es una hemoglobina en la cual el hierro ferroso (Fe2+) de la porción hem está
en estado férrico (Fe3+). A causa de esta carga positiva adicional, la sexta posición de coordinación del
hierro ya no queda disponible para fijar el oxígeno molecular en forma reversible, sino que es ocupada
por agua u otros aniones. Normalmente, a través del ciclo fisiológico de oxigenación y desoxigenación, el
hierro del hem de la hemoglobina permanece en estado ferroso.

39. Metahemoglobinemia
 Las metahemoglobinemias se caracterizan por el
aumento de la metahemoglobina
intraeritrocitaria, pigmento que es incapaz de
transportar oxígeno resulta de la combinación
de un metabolito de los AL (la ortotoluidina) con
la porción de la hemoglobina, situación que le
impide unirse o liberar oxígeno de manera
normal. Se requiere una concentración de
metahemoglobina en sangre de por lo menos
1.5 g/dL para que aparezca cianosis. Ello
representa una reducción de la
oxihemoglobina mínimo de un 10%.

40. Anestesias locales

41. Anestesia Tópica
 La anestesia tópica implica la utilización de
soluciones anestésicas locales para lograr el
bloqueo de las mucosas y de la piel de los
distintos sectores orgánicos.
 Ello se logra con la aplicación local de soluciones
acuosas de los AL en forma de aerosoles o
mediante el empleo de cremas o soluciones
oleosas de anestésicos locales poco solubles en
agua.
 Con mayor frecuencia se utilizan la tetracaína en
solución a 2%, la lidocaína a 4% y la benzocaína
a distintas concentraciones,

42. Anestésicos Tópicos en
otorrinolaringología
 Cocaína en solución de 1-4% se
emplea sólo en las fosas nasales y
boca
 A últimas fechas, se utiliza lidocaína en
la forma de gel y de colutorio para
realizar gargarismos.
 Después se procede a anestesiar el
resto de las estructuras de la garganta
con una solución de 4 mL de lidocaína
a 4% en una especie de nebulización,
haciendo pasar un flujo de oxígeno
por el frasco que contiene la solución
anestésica.

43. Anestesia tópica
 La anestesia tópica también se ha utilizado para la prevención de la
obstrucción de la vía aérea en el síndrome de la apnea del sueño.
 La anestesia tópica inhibe un mecanismo receptor que existe en el
músculo geniogloso a nivel de la nasofaringe. Esta inhibición facilita el
efecto muscular dilatador de las estructuras orofaríngeas y con ello mejora
el sueño de los pacientes que padecen este síndrome.

44. Analgésicos tópicos para la piel
 La anestesia tópica de la piel es utilizada en la actualidad para los más
variados procesos, desde el tratamiento del prurito producido por una
neuralgia posherpética, hasta la realización de procedimientos quirúrgicos
muy simples.
 A últimas fechas se han podido desarrollar preparaciones farmacéuticas
capaces de vencer esta barrera y de producir una adecuada analgesia de la
zona para facilitar distintos procedimientos invasivos sin dolor.

45. ANESTÉSICOS LOCALES EMPLEADOS
PARA BLOQUEO REGIONAL

46. AMINOAMIDAS

47. Bupivacaína
 Deriva de la mepivacaína.
 Latencia: entre 20 y 25 min por vía peridural.
 Es más liposoluble y cuatro veces más potente que la lidocaína.
 Duración:160 a 180 min ( administrada por vía peridural).
 posee un pKa de 8.1, coeficiente de liposolubilidad de 28 y una capacidad
de unión a las proteínas de 88%.
 Es la más tóxica de las aminoamidas.
 La epinefrina prolonga sus efectos un 50% en anestesia de plexo y sólo 10
a 15% a nivel epidural.
 Es el anestésico local de mayor utilización en quirófano y para analgesia
posoperatoria.

48. Bupivacaína
Se metaboliza en el hígado dando lugar a la 4–hidroxibupivacaína y a la
desbutilbupivacaína, (no se las considera activas).
El coeficiente de extracción hepática es de 0.31 a 0.4. De 1 a 5% se elimina sin alterar
por el riñón.
Existe riesgo de acumulación por administración continua, en inyecciones repetidas,
en especial por vía peridural.
A concentraciones bajas de 0.125 a 0.0625% produce bloqueo sensitivo de calidad con
ausencia o moderado bloqueo motor.
Es 13% más potente que la levobupivacaína, pero también más tóxica.
No se emplea en anestesia regional endovenosa por su toxicidad.

49. Dibucaína
 Se utiliza muy poco y sólo para anestesia subacnoidea. Es más potente que
la tetracaína, se emplea en solución a 0.25 a 0.5% hiperbara o isobara. Es
un anestésico de acción prolongada.

50. Etidocaína
 Tiene una estructura molecular similar a la lidocaína, pero es más liposoluble y se
une a proteínas en mayor porcentaje
 Se utiliza en concentraciones entre 0.5 y 1.5%, con o sin epinefrina, en bloqueos
periféricos y , peridurales.
 No se emplea en anestesia subaracnoidea
 Por vía peridural tiene un tiempo de latencia corto y una duración de acción
prolongada (+/– 180 min).
 Produce un potente bloqueo motor, mientras que el sensitivo es variable
 Tiene una toxicidad equiparable con la bupivacaína en inyecciones vasculares
accidentales.
 En el adulto, la dosis máxima es de 3 mg/kg sin epinefrina y 5 mg/kg con
epinefrina.

51. Levobupivacaína
 Es un enantiómero
 La potencia de la levobupivacaína respecto a la bupivacaína es de 0.98%,
pero es menos tóxica.
 La dosis máxima permitida es de 1.5 a 2 mg/kg.
 Se ha desarrollado la levobupivacaína para el uso clínico como un
anestésico de acción prolongada pero con menor efecto tóxico sistémico
 El tiempo de latencia de la levobupivacaína es alrededor de 15 min.
 El evento adverso más común asociado al tratamiento con levobupivacaína
fue la hipotensión (31%)

52. Lidocaína
 Es uno de los AL más utilizados.
 Tiene una latencia corta y la duración de su efecto es alrededor de 60 min.
 Dependiendo de la concentración plasmática, tiene diversas acciones: antiarrítmica (clase Ib de la
clasificación de Vaughan–Williams), antiepiléptica, analgésica endovenosa (dolor crónico) y anestésica.
 A concentraciones plasmáticas de 5 g/mL comienzan aparecer los efectos tóxicos sobre el SNC.
 Se metaboliza en hígado, con un coeficiente de extracción hepática de 0.65 a 0.85; produce los siguiente
metabolitos: (N–desetilación) MEGX (monoetilglicilxilidida) activo, con una vida media de eliminación de
120 min; y el GX, cuyo 50% se elimina en forma inalterada por vía urinaria.
 A pesar de su baja potencia intrínseca, la acumulación de este metabolito en caso de insuficiencia renal
puede ser responsable de efectos sistémicos perjudiciales.
 Sólo un 10% de la lidocaína se elimina por riñón en forma inalterada.
 Dosis máxima 4 mg/kg sin epinefrina y 7 mg/kg con epinefrina. responsable de efectos sistémicos
perjudiciales. Sólo un 10% de la lidocaína se elimina por riñón en forma inalterada. Dosis máxima 4
mg/kg sin epinefrina y 7 mg/kg con epinefrina.

53. Mepivacaína
 Se utiliza en concentraciones de 0.5 a 2% para bloqueos periféricos y
peridurales, y como solución hiperbárica a 4% para administración
subaracnoidea.
 Se debe evitar su empleo en obstetricia por su toxicidad fetal
 Se metaboliza en hígado, en especial por N–desmetilación a 2,6
pipecoloxilidina (PPX) y un derivado 4–hidroxilado.
 También se utiliza en anestesia odontológica en solución a 2 a 3%, con
adición de un vasoconstrictor.

54. Prilocaína
 Tiene un potencia comparable a la lidocaína, con tiempo de latencia corto pero una
duración mayor.
 Es el menos tóxico de los AL aminoamídicos por su distribución tisular y
eliminación rápida.
 Agente de elección para anestesia regional endovenosa, pero con riesgo de producir
metahemoglobinemia.
 Puede ser utilizada en bloqueos periféricos (en solución a 0.5 a 2%) y bloqueos
peridurales. Alrededor de 45% se encuentra en plasma en forma libre.
 Se metaboliza en hígado en o–tolidina, 4–hidroxitoluidina y 6–hidroxitouidina.
 La dosis máxima es de 6 mg/kg sin adrenalina, y 8 mg/kg con epinefrina.

55. Ropivacaína
 Posee una latencia similar a la bupivacaína, su potencia es equivalente al 0.75
de la potencia de ésta.
 Poseen una menor cardiotoxicidad que las mezclas racémicas o que los
enantiomorfos dextrógiros.
 Su menor liposolubilidad ocasiona un bloqueo motor más reducido, por lo
cual con la ropivacaína se puede lograr una buena disociación sensitivo–
motora, en especial cuando se utilizan bajas concentraciones, ya que penetra
con mayor rapidez las fibras C que las A y produce un bloqueo que depende
de la frecuencia potente relacionada con su liposolubilidad y peso molecular.
 Se ha señalado ya su utilidad para la analgesia posoperatoria y obstétrica, así
como que la ropivacaína presenta menor cardiotoxicidad y toxicidad del SCN
que la bupivacaína.

56. AMINOÉSTERES

57. Procaína
 Indicaciones: anestesia infiltrativa, anestesia peridural.
 En anestesia infiltrativa y regional su inicio de acción es lento y la duración de
su efecto es muy breve (entre 40 y 60 min).
 Su pKa es de 8.9 y se hidroliza con rapidez en el plasma por acción de la
seudocolinesterasa plasmática, dando lugar al ácido para–aminobenzoico y al
dietil–aminoetanol.
 Su capacidad de unión a las proteínas es muy pobre.
 La dosis máxima es de 11 a 14 mg/kg.
 Potencial alérgeno, en especial en presencia del metilparabenceno,
 Antagoniza la acción farmacológica de las sulfonamidas y del ácido
aminosalicílico. Se potencian los efectos de la succinilcolina por competir
ambos agentes por la misma enzima para su metabolización (seudocolinestera
plasmática), la anticolinesterasa y la digital.

58. Tetracaína
 Derivado de la procaína por agregación de un grupo de cuatro carbonos a la procaína.
 Es más liposoluble y potente que la procaína, y la potencia incrementa también su
toxicidad sistémica.
 Su pKa es de 8; su potencia relativa a la procaína es de 8 y se une a las proteínas en un
85%.
 Se utiliza para anestesia tópica o para anestesia subaracnoidea. En este último caso su
tiempo de latencia es cercano a los 10 min y su efecto es prolongado: entre 100 y 180
min sin epinefrina, en tanto con epinefrina puede durar por hasta 5 a 6 h.
 La dosis máxima para anestesia tópica es de 1.0 a 1.5 mg/kg, ya que se han descrito
efectos tóxicos como consecuencia de la aplicación de las vías aéreas.
 Es uno de los AL más tóxicos de los existentes.
 La tetracaína se metaboliza en ácido butil–amino–benzoico y dietil–aminoetanol.

59. Seguridad en el paciente anestésico

60. Seguridad del paciente
 La anestesiología, como especialidad de decisiones instantáneas en
pacientes frecuentemente inconscientes, ha debido extremar todas las
medidas que lleven a disminuir los errores humanos y las consecuencias, a
veces permanentes, de esos errores.

61. Organizaciones encargadas
 Organización Mundial de la Salud (WHO) y la Federación Mundial de
Sociedades de Anestesiología (WFSA), en conjunto con las Organizaciones
Europeas de Anestesia (EBA y ESA) y la Federación Europea de Pacientes
(EFP) en el llamado protocolo de Helsinki, que fue emitido en junio de
2010, durante el Congreso Europeo de Anestesiología,

62. Incidencia
Antes del advenimiento de la
oximetría y la capnografía
(1980), la incidencia de
mortalidad debida a la
anestesia se situaba entre
1:2,500 y 1:5,000 pacientes.
Actualmente se estima una
muerte por cada 100,000
casos.
Sin embargo, hay un 18 a
22% de eventos o
complicaciones menores y un
0.45 a 1.4% de
complicaciones severas.

63. El factor humano
Error
Sistema
Personal errores y las violaciones de procedimiento
son culpa de la gente y de su desatención,
descuido, negligencia, desmotivación y olvido.
Los errores son consecuencias en lugar de
causas, y tienen su origen no en la
perversidad de la naturaleza humana, sino en
factores sistémicos.

64. ¿Cómo manejar los errores?
 Una de las premisas fundamentales
para el manejo del riesgo es el análisis
de los incidentes. Sin un análisis de
incidentes, accidentes, «nearmisses» y
lecciones gratis no se está en posición
de descubrir las trampas recurrentes
de error o lo que es lo mismo, ver el
borde antes de caernos.

65. Anestesia y seguridad del paciente
 La anestesia es una especialidad de alta presión donde se exige vigilancia
continua y decisiones instantáneas.
 Por ejemplo, un equipo de trabajo muchas veces necesita la colaboración
de una gran cantidad de operadores de salud;

66.  Se ha determinado que más de 65% de los accidentes anestésicos
suceden durante este período.
 En nuestro hospital hemos comenzado a instaurar políticas relacionadas
con la inducción de la anestesia que buscan enfocar la atención de todos
los miembros del equipo en cada momento del acto anestesiológico. Para
ello, exigimos un período de silencio durante la inducción, la educción y
cualquier oportunidad donde el paciente se encuentre en problemas, en
consonancia con las premisas de «below ten thounsand feet» y «steril
cockpit» utilizadas por la industria de la aviación.

67. ÁREAS DE SEGURIDAD ANESTÉSICA
QUE NECESITAN DE VIGILANCIA Y
MEJORAMIENTO CONTINUO Lista de chequeo de la OMS: desde el año 2006, la Organización Mundial
de la Salud inició una campaña para reducir los accidentes quirúrgicos
llamada «Safe Sugery Saves Lifes» que entrañaba realizar una lista de
chequeo en cada paciente que fuera a ser sometido a cirugía. Según las
estadísticas obtenidas, el seguimiento de estos protocolos ha permitido
una reducción del 25% en las fatalidades y accidentes graves.

68. ÁREAS DE SEGURIDAD ANESTÉSICA
QUE NECESITAN DE VIGILANCIA Y
MEJORAMIENTO CONTINUO Errores de medicación: Muchas de las fatalidades relacionadas con la
administración de salud son debidas a errores de medicación. Desde la
administración de drogas no prescritas, al uso de dosis erradas, pasando
por la utilización de vías de administración inseguras o claramente
peligrosas en una desviación fl agrante de los procedimientos aprobados.

69. ÁREAS DE SEGURIDAD ANESTÉSICA
QUE NECESITAN DE VIGILANCIA Y
MEJORAMIENTO CONTINUO dependencia de máquinas y dispositivos, entre ellos las bombas de
infusión de líquidos y drogas. Después de recibir más de 56,000 reportes
de fallas de bombas de infusión –incluyendo 710 muertes– se retiraron del
mercado para su mejora 87 bombas entre 2005 y 2009, la FDA ha iniciado
un programa dedicado a la revisión y control de calidad de estos
dispositivos.

70. ÁREAS DE SEGURIDAD ANESTÉSICA
QUE NECESITAN DE VIGILANCIA Y
MEJORAMIENTO CONTINUO Manejo de vía área difícil
1. Incluso cuando los eventos de imposibilidad de ventilación/ intubación son bastante infrecuentes, sus
consecuencias son devastadoras.
2. La única manera de ofrecer al paciente todas las posibilidades de salir con bien de tales eventos es
mantener un estado de preparación constante.
3. Esta preparación pasa por práctica constante con alternativas de rescate, entre las cuales deben estar, por lo
menos, el uso de dispositivos supraglóticos, el uso de video-laringoscopios, la destreza en intubación con
fibrobroncoscopio flexible y el manejo del acceso cervical a la vía aérea.

71. ÁREAS DE SEGURIDAD ANESTÉSICA
QUE NECESITAN DE VIGILANCIA Y
MEJORAMIENTO CONTINUO
4. Cada vez que un anestesiólogo se prepara para dar una anestesia debe revisar en su paciente tantos parámetros o predictores de vía difícil como pueda y
dejarlos anotados en la historia clínica. Luego deberá mantener un estado de sospecha clínica saludable e implementar el protocolo de VAD tan pronto
como esa sospecha se haga realidad.
5. Aun cuando los predictores sean negativos, el anestesiólogo debe tener un protocolo de actuación en caso de falla de intubación/ventilación
(algoritmo o cascada de decisiones) adecuado a su medio de trabajo, además de haber insistido en la preparación del personal que le asiste.
6. Cada institución debe mantener un carro de manejo de VAD donde estén centralizados los dispositivos para este fi n, y que pueda ser trasladado
al sitio donde se requiera en pocos momentos.
Evitar la anestesia en solitario

72. ÁREAS DE SEGURIDAD ANESTÉSICA
QUE NECESITAN DE VIGILANCIA Y
MEJORAMIENTO CONTINUO Maquina de anestesia
 Por evidente que sea, no debemos soslayar la revisión de nuestro
instrumento principal de trabajo. Los equipos de monitoreo y los de
administración de anestésicos deben estar absolutamente operativos. Se
debe revisar antes de cada cirugía.

73. ÁREAS DE SEGURIDAD ANESTÉSICA
QUE NECESITAN DE VIGILANCIA Y
MEJORAMIENTO CONTINUO No utilizar mezclas demasiado ricas en oxígeno (> 60%) y que puedan dar
lugar a atelectasias de absorción.
 También debemos utilizar maniobras de reclutamiento alveolar, incluir la
presión positiva al fi nal de la inspiración (PEEP) y trabajar con volúmenes
bajos (aprox. 6 cc/kg) y presiones bajas en la vía aérea para limitar el
barotrauma, el volutrauma y la respuesta infl amatoria de la injuria
pulmonar.

74. ÁREAS DE SEGURIDAD ANESTÉSICA
QUE NECESITAN DE VIGILANCIA Y
MEJORAMIENTO CONTINUO Temperatura:
 La hipotermia inadvertida es una complicación del acto anestésico pues la
anestesia coloca al paciente en un estado de indefensión contra los
cambios de temperatura. La hipotermia es el resultado de la redistribución
interna de calor y de una variedad de otros factores, cuya importancia es
difícil de predecir en cada paciente individual. La hipotermia moderada se
asocia con resultados adversos como isquemia miocárdica, infecciones de
la herida operatoria, y coagulopatías y debe evitarse con un monitoreo de
temperatura de cada paciente sometido a anestesia y con la aplicación de
todos las medidas para evitar la caída de temperatura corporal por debajo
de niveles aceptables.

75. PUNTOS DE PRESIÓN Y CONTROL DE LOS
MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS
 Existen otros dos puntos es que no podemos dejar fuera. El primero de
ellos es la protección del paciente inconsciente en cuanto a posiciones
extremas o anómalas o en puntos de presión. Cualquier zona del cuerpo
que pueda resultar lesionada por una presión continuada o indebida debe
ser colocada en forma apropiada o acolchonada para evitar lesiones. Si el
paciente está en posición decúbito prono los cuidados de protección de
los ojos deben extremarse, así como los de las mamas y los de los
genitales masculinos.

76.  También es importante limitar mediante restricción con topes y cintas los
movimientos o deslizamientos que pudieran colocar al paciente en
posiciones lesivas o permitirle caer de la mesa quirúrgica.