ATB

2. FA RM A CO LO G Í A
• Características
• Diferencias Farmacológicas
• Probenecid - Cilastatina
• Infección por Pseudomona
• Hacks
Inhibidores de la Síntesis de
Pared

3.  Alex perez
 Elenita M. Aparicio
 olga cedeño
 Kem Jimenez
o
 Roberto Martinez Miner
 Erika Cabanillas
 Paola Espinoza
 Diego Arias
FB
 García Alfred
 Pablo Escalante Valda
INSTAGRA
M
 Nutri.sum
 Mrccavloscar
 Jhoonmogrovejo
 Nelvayas
 Juligodoyp
 Silmc
 Agosloyudice
PER
Ú
 Jhan Ticlla
UNIVERSIDAD CATOLICA
DE SANTA MARIA
 Stephany talavera (Arequipa)
UNIVERSIDAD
NACIONAL AGRARIA LA
MOLINA
 alexandra Vargas (Lima)
REP-DOMINICANA
 Luneri Lluberes Novas
MEXICO
BUAP TEHUACÁN
 Fernando Cruz
VENEZUELA
 karemis matheus
 Heber Castillo
ARGENTINA
 Aracely Carrasco
 Jhon Ayca Mendoza
UNIVERSIDAD MAYOR
DE SAN ANDRES
 3er año de Medicina
ASESORIA MÉDICA U-
MED
 Fisiopatología
 Farmacología
UNIFRANZ
 Brian Arze Luna
UNIVERSIDAD
CATOLICA BOLIVIANA
 Galilea Campos
 Eduardo Paiva Jr
(CANAL MEDIZI)
DR
PROFESOR
 Ari Rivera

5. A.DHF
mRNA
Ribos
F
omas
DNA
R
Polimer
DNA Gi
NA
asa
rasa
Membrana Celular
Pared Celular
UELANTES DE DNA
(radicales libres)
ALT
. SINTESIS.DNA
ALT
. SINTESIS.RNA
Fluroquinolonas
Ciprofloxacina
Levofloxacino, etc.
Quinolonas
Acido Nalidixico.
Rifampicina
ALT
. DE LAMEMBRANA
Daptomicina
Polimixinas
Q
INHIBIDORESDE LA SINTESIS DE
ÁCIDO FÓLICO
Sulfonamidas
Sulfametoxazole
Sulfizoxazole
Sulfadiazina
INHBIDORES DE LA SINTESIS
DE PROTEINAS
SubUNIDAD 50s
Cloranfenicol
Clindamicina
Linezolid
Macrolidos
Azitromicina
Claritromicina
Eritromicina
Aminoglucosidos
Kanamicina
Amikacina
Gliciclinas
Tigociclina
Tetraciclinas
Gentamicina T
etraciclinas
Estreptomicina Doxiciclina
Neomicina Minociclina
Estreptogranminas
Quinotripsina
Dalfotripsina
SubUNIDAD 30s
M
ecanismo
de
A T
rimetroprim
cción
INHB.DE LA SINTESIS DE PARED
SINTESIS DE PEPTIDOGLICANO
Vancomicina (Glucopeptido)
Bacitracina
Ciclocerina
Fosfomicina
TRANSPEPTIDACIÓN PEPTIDOGLICANO
Sensibles a B-Lactamasa
Penicilina G, V
.
Aminopenicilinas
Ampicilina
Amoxicilina
Resistentes a B-Lactamasa
Oxacilina
Nafcilina
Dicloxacilina
Antipseudomona
Ticarcilina
Piperacilina
Cefalosporinas (I-V)
1ra-Cefazolina, etc.
2da-Cefoxitina, etc.
3ra-Ceftriaxona, etc.
4ta-Cefepime
5ta-Ceftarolina
Carbapenemes
Doripenem
Imipenem
Meropenem
Ertapenem
Monobactamicos
Aztreonam
E
(RN
S
A-P
T
olim
R
erasa)
UCTURA (D
Q
NA-
U
Giras
Í
a)
MICA
Anillo Tiazolínico
Metronidazole
Anillo B-Lactamico
Cadena R
a
P
A
d
i
B
c
A
a
l
A.TH
PENICILINA
CEFALOSPORINAS
MONOBACTAMICOS
CARBAPENEMES
ACIDO CLAVULÁNICO
PEncilinas
Cefalosporinas
cArbapenemes
MOnobactamicoS

6. Antipseudomona
GENERALIDADES
INDICACIONES
 Infec. Intrahospitalarias
 Infec. Comunitarias
Complicadas
 Neutropenia febril
 Terapia empírica SEPSIS
 Infec. Graves: Ej;
Neumonía, ITU, intra-
ABD, Meningitis. Etc.
 G (-)
CARBAPENEMES
MONOBACTAMICOS
CLASIFICACIÓN
MECANISMO DE ACCIÓN
INHIBICION DE LATRANSPEPTIDACIÓN
1. Unión a las BPB (PBP1, PBP2,
PBP3, PBP4)
2. Atraviesan por OMP (OprD=Pseudomona)
3. Bloqueo de la Transpeptidación
4. Activación de Enzimas Hidroliticas
MECANISMO DE RESISTENCIA
1. B-Lactamasa (Carbapenemasas)
G (-) (A, B, C, D) (BLEE)
2. Modificación del Sitio deAcción.
G (+) (PBP-2)
3. Alteración del Transporte
4. Bombas de E-Flujo
FARMACOCINÉTICA
IM
EV
EFECTOS ADVERSOS
SISTEMAGASTROINTESTINAL
• Elevación de las Transaminasas
• Nauseas, Vomitos, Diarrea
• Colitis – Clostridium difficile
HIPERSENSIBILIDAD 3 %
SISTEMAINMUNITARIO
• Erupciones, S.Jonson, Rush
• Neutropenia, inf. Candida
SISTEMA HEMATOLÓGICO
• Trastornos de la coagulación
CARBAPENÉMICOS
MAYOR
Todos tejidos
Si, SNC
Efecto Post-ATB
20%
80% Renal
1 % Biliar
- IMIPENEM
- MEROPENEM
- ERTAPENEM
MAYOR Espectro
B
MONOBACTÁMICOS
Menor Espectro - AZTREONAM
ESPECTRO ATB
BACILOS G (-)
PSEUDOMONA
MSSA
COCOS G (+)
COCOS G (-)
ANAEROBIOS
G+BACILOS G (+)
G-
G-
?
MRSA,E.Faecioum,C.
difficile, Nocardia,S.
Maltophylia,
Vía
O
NR
O
A
..
L
!!

7. BACTERIOLOGÍA MÉDICA G+
Bacilos C
o
c
o
s Prolongaciones
Aeróbicos Anaeróbicos Aeróbicos Anaeróbicos Aeróbicos Anaeróbicos
Listeria Clostridium
BacillusAntrax.Propinebacterium
Nocardia
Debilmente-Acido
P
e
p
t
o
c
o
c
o
s
Peptoestreptococos
Actynomices
N
o
-
Acid
o
Catalasa
Streptococos Stafilococos
Hemolisis Coagulasa
S.Novobiocina
N
a
C
L6,5%
S.Bacitracina
S.Optoquina
S.aureus
S.saprofiticus S.epidermidis
S.agalactiae
G
r
u
p
oB
S.pyogenes
G
r
u
p
oA
E
n
t
e
r
o
c
o
co
s
E.Fecalis
E.Faecium
N
o
E
n
t
e
r
o
c
o
co
s
S.bovis
S.Pneumoniae
E
n
c
a
p
s
u
l
a
d
o
s
S.G.Viridans
N
o
E
n
c
a
p
s
u
l
a
d
o
s
S
.M
u
t
a
n
s
S
.Mitis
H
e
m
olisis
parcial
H
e
m
olisis
completa
N
o
H
e
m
olisis
Diplococo
G-
Cocobacilos Coma,Curvos
Bacilos
Aeróbicos
FermentaMaltosa
N.Gonorreae
Moraxellac.
N.meningitidis
Haemofilusinfluenzae
Bortedellapertussis
Corynebacterium
Pasteurella
Francisellatularensis
Campylobacterjejuni
Vibriocholerae
HelicobacterPylori
E.coli
Klebsiella
Enterobacter
Serratia
Citro
b
a
c
ter
Shigella
Y
ersin
ia
Salmonella
Proteus
Crece42°C
CreceM.Alcalino
Corynebacterium Lactobacillus
ProduceUreasa
FermentaLactosa
L
ento
R
ápido
Oxidasa
ProduceH
2
S P
s
e
u
d
o
m
o
n
a
Espiroquetas
T
reponemas
Borrelia
Leptospira
N
OtienenPared
M
yc
o
plasm
a
Ureaplasma
Chlamydia

9. BAAR
Atípicos
2da Generación
MRSA
1ra Generación
4ta Generación
3ra Generación
5ta Generación
Penicilinas
Resist. a B-Lacta
Cloxacilina
Aminopenicilinas
Piperacilina
Carbapenemes
Monobactamicos
Gram(+)
MSSA
✓✓✓
Gram(-) Pseudomona Anaerobios
✓*Sifilis ✓✓
✓✓✓ ✓✓ ✓✓
✓✓✓
✓✓✓
✓
✓✓✓ ✓✓
✓✓✓ ✓✓✓ ✓✓ ✓
✓✓✓
✓✓ ✓✓
✓✓✓ ✓
✓
✓✓
✓✓✓ ✓
✓✓ ✓✓
✓✓✓
✓✓✓ ✓✓✓
✓✓✓ ✓✓✓
✓✓✓ ✓✓✓
ESPECTRO
ANTIMICROBIANO
 Mayor espectro
 Mas resistentes
 Más potentes
 Infecciones complicadas
 ATB de reserva
 Terapia Empírica
 Eficiente penetración
 Mas estable contra
B-Lactamasa
 Mayor afinidad a PBPS.
 Alternativa a la alergia a
penicilinas (0-11%)
 Sinergismo conAMG
 Efecto Post-antibiótico

10. - ERTAPENEM
- IMIPENEM VP
- MEROPENEM EV
VP
EV
6-8 h
8-12 h
24 h
8 h
80% Renal
F.Activo
IMIPENEM
< Cilastatina
DIME…
Espectro
G+ G-
Anaerobios
Pseudomona
…nombres de
carbapenemicos
Doripenem
Imipenem
Meropenem
Ertapenem
- DORIPENEM
T-A V1/2
1 Hrs
1 Hrs
4 Hrs
I.T.U.
S.aureus
S.Viridans
enterococos
Endocarditis
Ecoli
Proteusm
G-
MRSA,E.Faecioum,C.
difficile, Nocardia, S.
Maltophylia,
NO..!!
= Que Imipenem
Meningitis
Cilastatina
CARBAPENEMICO
S “Mayor espectro,
Mas resistente
Mas potente”
vía
Flebitis,Nefrotoxicidad,
Convulsiones,Rush,Nauseas
Vomito,Diarrea, Elevaciónde
Transaminasas,Leucopenia,
Eosinofilia, Colitis
 Alternativa a la alergia a “Dificiles Infecciones, MULTIRESISTENT
penicilinas
 Sinergismo conAMG
 Efecto Post-antibiótico
 Si BLEE, No KPC
> Efectividad
No Pseudomona
PseuDomona
MAYOR
Todos tejidos
Si=SNC-BHE
>“Meningitis”
UP: E= 90%
UP: I= 20%
UP: M= 2 %
Pancreatitis
+ KlebsiellaH.Influenzae
LegionellaMoraxellaC.
NEUMONÍA N
S.Pneumoniae
N. Meningitidis
MENINGITIS
S.aureus
S.epidermidis
Osteomielitis
Si, 20%
Tisular
FloraPolimicrobiana
Piely Partes
Blandas
Fibrosis
quística
H.Influenzae,
SCAu,PsAu
Extra e intrahospitalarias ”
E.Coli,PsAu,ScAu
Neutropenia
febril
G+, G-, Anaerobios
S.Pneumoniae
N.Gonorreae, An
PO,Gineco
Anaerobios,G-,G+
Intra-ABD
PO,Cx ABD

11. DHP-1
PROBENECID
CILAS
T
ATINA
PENICILINAS CARBAPENEMES
PROBENECID

12. vía
- Aztreonam EV-inh 6-8 h
MAYOR
Todos tejidos
Si=SNC,
UP= 56%
80% Renal
(40% FG
40% ST)
F.Activo
Si,
1% Biliar
Bacilos G-
matarás, con
AZTREONAM
T-A V1/2
2
Hrs
PBP3
Filamentos
Pared Bact
MONOBACTAMICOS
“Solo Bacilos G-
No G+,anaerobios”
Flebitis,Nefrotoxicidad, Rush,
NauseasVomito,Elevaciónde
Transaminasas,
Y si lo usas
mal
Resistencia
crearás… al
AZTREONAM
 Alternativa a la alergia a
penicilinas
 Sinergismo conAMG
 Siempre asociado
 Escasa reactividad Cruzada
 Inductor de Resistencia
NEUMONÍAN
…“Infección nosocomial, No nosocomial”
H.Influenzae
QUEMADOS
Ectima
PseudomonaAeruginosaGangrenoso
+ Klebsiella
Proteus
MECANISMO DE RESISTENCIA
1. B-LACTAMASA (G-)
2. Modificación del Sitio
de Acción (G+)
3. Alteración del Transporte
4. Bombas de E-Flujo
NeiseriaM,H.Influenzae
Meningitis N
E
coli
Proteusm
Klebsiella
I.T.U.
Enterobacterias
Enf. TGI
NeiseriaG.
E.Gineco
- BLEE
-Metalo -B-
lactamasa (Zn)
- BLEE
FIBROSIS
QUISTICA
H.Influenzae,SCAu,PsAu
Espectro
Solo para G-
aerobios
E.Coli,PsAu,ScAu
NEUTROPENIA
FEBRIL

13. PSEUDOMON
A
UGINOS
A
I
N
F
E
C
T
O
L
O
G
Í
A
INHB. DELA
SINTESIS DE PARED
Piperacilina, Ticarcilina
Ceftazidima, Cefepime
INHB.DE LA SINT.
DE PROT
.
Amikacina,
Gentamicina
Ciprofloxacino,
Levofloxacino
G-
Bacilos PSEUDOMONA
Pneumonia - Piel
Sepsis,
Ectima Gangrenoso
Diabetes
Osteomilitis
Mucopolisacaridos capsula
Otitis Externa
Nosocomial
Adictos, drogas EV
MICROBIOLOGÍA DIAGNÓSTICO
PATOGÉNI
A
TRATAMIENT
O
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
 Aerobio estricto
 Movil-fluorecente
 Crecimiento en
lugares húmedos
PEACE
Pigmentos = Pioverdina, Piocianina
Exotoxina A = Inactiva la EF-2
Fosfolipasa C = Degrada la Membrana
Endotoxina = Fiebre y Shock,
resistencia
 Fermenta Lactosa
 Oxidasa
 Colonia Gris; Brillo
Metálico,42°C
 Agar sangre=B hemolsis
 Agar Cetrimida
CAMP FIRE
Carbapenemes
Aminoglucosidos
Monobactamicos
Polimixinas
Fluroquinolonas
ThIRd FouR Gnr.
Espectro extendido I–mipenem,Meropenem
penicilnas
ALT
. SINTESIS.DNA
(DNA-Girasa)
Flagelo, Pili= Adhesion Biofilm
Elastasa= Facilita la penetración
Piocianina= inhibe al linfocito, QS
LPS/
Endotoxina
Bombas
OprD
PBP
AmpC
BLEE
Exotoxina
PL-C

15. ¿Cómo le dicen a
los niños en su
pais?
- En el mio
“WAWA”

16. Cualquier: pregunta, duda, sugerencia,amenaza, saludo, pedido, critica,
apoyo, consulta, avisosde venta, etc….en loscomentarios del video
…y
,suscríbete!!
Síguemeen:
• davidvargasboom.blogspot.com
• davidvargasboom@gmail.com
Bibliografía
• FLORES, Farmacología Humana
• MANDEL, Infectología
• GOODMAN y GILMAN, farmacología
• VELASQUEZ, Farmacología
• KATZUNG, Farmacología Cínica
• RANG DALE, Farmacología.
• CTO, Farmacologia
• FIRST AID, Microbiología
• FIRST AID, Farmacología