2. +
1. CASO CLÍNICO
MC: Fiebre + deterioro del estado general
♂, 85a. No AMC. Barthel 100. Vive con su hija, trabaja en el campo.
Cardiopatía isquémica crónica con EA severa. Revascularizada quirúrgicamente y sustitución
valvular en 2010.
EPOC grave.
ERC 3A por nefroangioesclerosis con FG 50-55ml/min/1,73m2 desde 2013.
RTU marzo 2015: HIPERPLASIA NODULAR PROSTÁTICA
Plaquetopenia mantenida desde 2007
Feb.2016 -> Orquiepididimitis por E.Coli MS. Tto Ciprofloxacino.
Nov.2016 -> ITU + bacteriemia por E.Coli. Tto Cefuroxima
IQ: Gonartrosis bilateral, colecistectomía, carcinoma basocelular escápula izq + nevus
displásico brazo izq.
Tratamiento habitual: OLMETEC PLUS 20/25MG , SIMVASTATINA 10MG COMP, ACETILSALICILICO
ACIDO 100MG COMP, RELVAR ELLIPTA 92/22MCG INH.
3. +
1. CASO CLÍNICO
EA 19/11: disnea, fiebre de 39ºC + sudoración profusa, escalofríos y
debilidad generalizada de 48h. Diarreas (>3 dep/dia) sin pp desde
hace 6 días + nauseas sin vómitos. No sintomatología miccional.
EF: TA: 84/56 mmHg, FC:120lpm, FR:20rpm, Ta: 39,4ºC, SatO2: 95%.
Estado general afectado, impresiona de afectación orgánica grave.
Palidez cutánea.
AC: TCR, sin soplos. Pulsos presentes. No edemas en MMII
AR: MVC, crepitantes en base izquierda.
ABD: Sin alteraciones
NRL: Sin alteraciones
PPL negativa bilateral
4. +
1. CASO CLÍNICO
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
Analítica 19/12:
HEMOGRAMA: LEUCOCITOS 8,70 x10^9/L (N 8,37 x10^9/L, L* 0,10 x10^9/L), Hb *
11,10 g/dl (VCM 95,20, HCM 31,40 pg), PLAQUETAS * 47,40 x10^9/L
COAGULACION: INR * 1,53, TTPA 27,50 Seg.
BIOQUIMICA: Glucemia * 150 mg/dl, Urea* 153 mg/dl, Creatinina* 3,31 mg/dl, iones
normales. Bil directa * 0,78 mg/dl, Bil total * 1,28 mg/dl, resto de parámetros
hepáticos sin alteraciones, LDH * 322 U/L, PCR * 223,00 mg/l, Procalcitonina* >
200.00 ng/mL
ESTUDIO BASICO ORINA: 4hematies/campo, 3 leucos/campo, notable
bacteriuria.
ECG: taquicardia sinusal a 110 lpm, PR normal, BCRIHH con trastorno de la
repolarización secundario. Sin cambios.
GSA aa: Ph 7.54, po2 97.9, pCO2 18, bicarbonato 15.6, sat 99, lactato 5.7
Rx de tórax: Elevación de hemidiafragma izdo. No infiltrados parenquimatosos.
-> MEROPENEM 5 días
5. +
1. CASO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO PRINCIPAL
Sepsis severa de probable origen urinario nosocomial
Alcalosis respiratoria
Daño renal agudo prerrenal.
6. +
1. CASO CLÍNICO
Microbiología:
HC 1/12 y el 12/12 negativo.
UC 6/12 negativo
-> CEFOTAXIMA 10 días
UC 19/11: Escherichia Coli
>100.000 UFC/ml
Ampicilina >16 R
Amoxicilin/clav <=8/4 S
Piperacilina/tazob <=8 S
Cefuroxima <=4 S
Cefotaxima <=1 S
Ciprofloxacino >2 R
Gentamicina <=2 S
Tobramicina <=2 S
Cotrimoxazol >4/76 R
Nitrofurantoina <=32 S
Fosfomicina <=32 S
7. +
1. CASO CLÍNICO
ECO ABD: sin alteraciones
TC ABD: Riñones sin complicaciones agudas. Elevación hemidiafragma izquierdo. Leve esplenomegalia de
14.3cm.Pequeña cantidad de líquido libre intraperitoneal. Pequeño derrame pleural bilateral. Edema tejido
celular subcutáneo
-> AMOXICLAVULÁNICO -> pico febril -> CEFOTAXIMA
ETT: Imagen redondeada en base de densidad cálcica a nivel de la base del velo posterior mitral. Podría
tratarse de vegetación. Prótesis biológica aórtica normofuncionante y con velos finos. VI con HVI severa.
Hipociensia septal. FEVI global conservada. Cavidades derechas normales.
ETE: Endocarditis mitroaórtica. Posible abceso anular aórtico. Función sistólica biventricular conservada.
-> CEFTRIAXONA + GENTAMICINA (ajustada a FG) -> IQ cardíaca HUSE
Analítica 16/12: HEMOGRAMA: LEUCOCITOS * 13,60 x10^9/L (N % * 78,80 %, L % * 10,90 %), ANEMIA N-N (Hb* 9,45 g/dl,
VCM y HCM normales), PLAQUETAS* 82,50 x10^9/L.,COAGULACION: INR * 1,56, BIOQUIMICA: Glucosa en sangre * 115 mg/dl,
Urea * 96 mg/dl, Creatinina* 1,80 mg/dl, Cl * 98,00 mEq/l, Ca * 7,30 mg/dl, resto de IONES sin alteraciones, parametros hepáticos
sin alteraciones.
DIAGNÓSTICO PRINCIPAL
FIEBRE DE ORIGEN
DESCONOCIDO
8. +
2.ENDOCARDITIS INFECCIOSA
2.1. Epidemiología
3,1 y 3,7 episodios cada 100.000 habitantes y año1
Grupos de riesgo y necesidad de profilaxis antibiótica en
procedimientos de alto riesgo2
Válvula protésica o material protésico usado para valvuloplastia.
EI previa
CC cianótica no tratada y CC reparada con material protésico
(quirúrgica/percutáneamente) hasta 6 meses post. Iq o de por vida si
queda shunt residual o insuficiencia valvular.
1 Fernández-N. et al. Epidemiología de la endocarditis infecciosa en España en los últimos 20 años. Rev Esp Cardiol. 2013;66:728-33 - Vol. 66 Núm.09
2 Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de la endocarditis infecciosa. Rev Esp Cardiol. 2016;69(1):69.e1-e49
.
9. +
2.ENDOCARDITIS INFECCIOSA
2.2. Diagnóstico3, 4
Características clínicas.
Infección aguda de progresión rápida.
Evolución subaguda o crónica.
Fiebre (90%)
Insuficiencia cardíaca
Escalofríos
Pérdida de peso
Soplos cardíacos (85%)
Complicaciones embólicas (25%)
Hemorragias en astilla
Manchas de Roth
Microhematuria
Gloemerulonefritis.
Émbolos cerebrales, pulmonares o esplénicos (30%)
Aneurismas micóticos (2-5%)
Signos periféricos (infreq.)
3 Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de la endocarditis infecciosa. Rev Esp Cardiol. 2016;69(1):69.e1-e49.
4 Endocarditis infecciosa. Fisterra. 2012.
• Síndrome febril de origen no claro +
valvulopatia previa/ portadores de
prótesis valvulares o dispositivos
intracardiacos.
• Síndrome general (± fiebre)
• Episodios febriles recidivantes
• Eventos embólicos de origen desconocido
10. +
2.ENDOCARDITIS INFECCIOSA
2.2. Diagnóstico
Pruebas complementarias
Hemocultivos (3 muestras en intervalos de 30min) previo a atb. Repetir a las 48-72h.
Ecocardiograma (ETT, ETE).
Vegetación
Absceso
Seudoaneurisma
Perforación
Fístula
Aneurisma valvular
Nueva dehiscencia en una prótesis valvular.
Laboratorio general
Anemia normocítica
VSG elevada
PCR elevada
Leucocitosis con desviación izquierda
Microhematuria
FR elevado
ECG
Rx torax
TC multicorte
RM cerebral
.
11. +
2.ENDOCARDITIS INFECCIOSA
2.2. Diagnóstico
EI con HC + (85%). Streptococcus spp, Staphylococcus spp y
Enterococcus spp.
EI con HC –
Antibioterapia previa. Steptococcus orales.
HACEK, Brucella spp, Coxiella burnetti, bartonella spp, Mycoplasma
pneumoniae, legionella pneumophila, Trephonema whipplei y hongos
(candida spp y Aspergillus spp). Medios específicos y RCP.
Endocarditis no infecciosa. ANAS y Sd. Antifosfolípido, endocarditis
paraneoplásica.
12. +
2.ENDOCARDITIS INFECCIOSA
2.2. Diagnóstico
Criterios diagnósticos. Criterios de Duke modificados. (S80%).
Criterios Mayores.
Hemocultivos positivos para EI
Microorganismos típicos compatibles con EI en 2HC separados (Streptococcus viridans, S. gallolyticus (S.
bovis), grupo HACEK, Staphylococcus aureus o enterococos adquiridos en la comunidad en ausencia de un foco
primario)
Microorganismos compatibles con EI obtenidos a partir de HC persistentemente positivos
Al menos 2 HC + de muestras con un intervalo >12h
En 3 o la mayoría de al menos 4HC separados (al menos 1h)
Un único hemocultivo positivo para Coxiella burnetii o un título de anticuerpos IgG de fase I > 1:800
Pruebas de imagen positivas para EI
Ecocardiograma + para EI
Vegetaciones
Absceso, seudoaneurisma, fístula intracardíaca
Perforación valvular o aneurisma
Dehiscencia parcial nueva o válvula protésica
Actividad anómala alrededor del lugar de implante de la válvula protésica detectada por 18F-FDG PET/TC
(solo si la prótesis lleva implantada más de 3 meses) o SPECT/TC con leucocitos marcados con isótopos
Lesiones parivalvulares definidas por TC cardiaca
13. +
2.ENDOCARDITIS INFECCIOSA
2.2. Diagnóstico
Criterios diagnósticos. Criterios de Duke modificados. (S80%).
Criterios menores.
Predisposiciones como enfermedad cardiaca predisponente o uso de
drogas por vía parenteral
Fiebre, definida como temperatura > 38 °C
Fenómenos vasculares (incluidos los que se detectan solo por imagen):
émbolos arteriales mayores, infartos pulmonares sépticos, aneurisma
infeccioso (micótico), hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales y
lesiones de Janeway.
Fenómenos inmunitarios: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de
Roth y factor reumatoide
Evidencia microbiológica: hemocultivo positivo que no cumple un criterio
mayor de los que se indican más arriba o evidencia serológica de infección
activa con un microorganismo compatible con EI
14. +
2.ENDOCARDITIS INFECCIOSA
2.2. Diagnóstico
EI definida
Criterios patológicos
Microorganismos demostrados por cultivo o en un examen histológico de una vegetación, vegetación que ha
embolizado o absceso intracardiaco
Lesiones patológicas, vegetación o absceso intracardiaco confirmado por examen histológico que muestra
endocarditis activa
Criterios clínicos
2 criterios M
1 criterio M y 3 criterios menores
5 criterios menores
EI posible
1 criterio M y 1 criterio menor
3 criterios menores
EI descartada
Diagnóstico alternativo firme
Resolución de los síntomas de EI con tratamiento antibiótico ≤ 4 días
Ausencia de evidencia patológica de EI en la cirugía o necropsia con tratamiento antibiótico ≤ 4 días
No se cumplen los criterios de posible EI ya indicados
15. +
2.ENDOCARDITIS INFECCIOSA
2.3. Valoración pronostica 5
Tasa de mortalidad intrahospitalaria: 15-30%6
Pronóstico depende de:
Características del paciente
Edad avanzada
EI en válvula protésica
Diabetes mellitus
Comorbilidad (p. ej., fragilidad, inmunodeficiencia,
enfermedad renal o pulmonar)
Complicaciones clínicas de la EI
Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia renal
Extensión > moderada de accidente cerebrovascular
isquémico
Hemorragia cerebral
Shock séptico
5 Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de la endocarditis infecciosa. Rev Esp Cardiol. 2016;69(1):69.e1-e49
6
Microorganismo
Staphylococcus aureus
Hongos
Bacilos Gram negativos no HACEK
Hallazgos ecocardiográficos
Complicaciones perianulares
Insuficiencia valvular izquierda grave
Fracción de eyección del ventrículo izquierdo baja
Hipertensión pulmonar
Vegetaciones grandes
Disfunción valvular protésica grave
Cierre mitral prematuro y otros signos de presiones diastólicas
aumentadas
16. +
2.ENDOCARDITIS INFECCIOSA
2.4. Endocarditis por BGN 7
Introducción
EI por BGN es poco frecuente (4%).
Asociada con elevada morbimortalidad.
Microorganismos:
HACEK: Haemofilus spp, Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Cardiobacterium hominis, Ekinella corrodens, Kingella spp)
BGN No-HACEK (Pseudomona spp, Enterobacteriaceae). Incidencia en
aumento.
Factores de riesgo: ADVP, válvulas protésicas, IH terminal, catéteres
venosos centrales, pacientes immunocomprometidos o de edad
avanzada con enfermedad valvular degenerativa.
.7 Paul Loubet, et al. Endocarditis due to gram-negative bacilli at Freanch teaching hospital over 6-year period:clinical characteristics and outcome,
Infectious Diseases December 2016, 47:12, 889-895
17. +
2.ENDOCARDITIS INFECCIOSA
2.4. Endocarditis por BGN 7
Resultados: -> 17 EI por BGN
Microbiología.
5 HACEK (30%) : Haemophilus parainfluenzae (4/5) y Haemofilus
influenzae (1/4)
12 No- HACEK (70%): E.coli (4/12), Pseudomona aeruginosa (3/12),
Salmonella enterictica (2/12), Stenotrophomonas maltophilia (1/12),
Serratia marcescens (1/12) y Enterobacter clocae (1/12)
2/17 (ADVP): endocarditis fúngica asociada (Candida paraspsilosis y
Candida tropicalis).
.7 Paul Loubet, et al. Endocarditis due to gram-negative bacilli at Freanch teaching hospital over 6-year period:clinical characteristics and outcome,
Infectious Diseases December 2016, 47:12, 889-895
18. +
2.ENDOCARDITIS INFECCIOSA
2.4. Endocarditis por BGN 7
Resultados
Manejo.
Médico
HACEK: antibioterapia combinada (3/5 betalactámico + aminoglucósido,
2/5 betalactámico + quinolona)
No-HACEK: antibioterapia combinada (7/10 betalactámico +
aminoglucósido, 3/10 betalactámico + quinolona)
Quirúrgico
10/17 pacientes operados durante la fase aguda.
Indicación más frecuente (8/10): infección descontrolada
HACEK: 3/5 (60%) cirugía durante hospitalización precoz: absceso
intracardiaco + prevención de embolismo.
No- HACEK: 7/12 (58%) cirugía: absceso intracardiaco (5/12), insuficiencia
valvular severa o insuficiencia cardíaca (2/12),prevención de embolismo
(2/12). 5/12 más de una indicación.
.7 Paul Loubet, et al. Endocarditis due to gram-negative bacilli at Freanch teaching hospital over 6-year period:clinical characteristics and outcome,
Infectious Diseases December 2016, 47:12, 889-895
19. +
2.ENDOCARDITIS INFECCIOSA
2.4. Endocarditis por BGN 7
Conclusiones
La infección nosocomial, elevada proporción en EI No-HACEK.
Complicaciones en el 80% de los pacientes (st. Absceso intracardiaco)
HACEK: más frecuentes las complicaciones vasculares.
Todos los pacientes recibieron antibioterapia combinada, asociada con
cirugía en un 60%.
No se observó mortalidad intrahospitalaria.
Factores de riesgo predisponentes de infección. Aumento de FR
nosocomiales.
1/2 la piel era la puerta de entrada. ½ provenían de tracto genitourinario y
gastrointestinal no oral
.7 Paul Loubet, et al. Endocarditis due to gram-negative bacilli at Freanch teaching hospital over 6-year period:clinical characteristics and outcome,
Infectious Diseases December 2016, 47:12, 889-895
20. +
3.BIBLIOGRAFÍA
1 Fernández-N. et al. Epidemiología de la endocarditis infecciosa en
España en los últimos 20 años. Rev Esp Cardiol. 2013;66:728-33 - Vol. 66
Núm.09
235 Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de la endocarditis infecciosa. Rev
Esp Cardiol. 2016;69(1):69.e1-e49
4 Endocarditis infecciosa. Fisterra. 2012.
6Leone S et al. Epidemiology, characteristics, and outcome of infective
endocarditis in Italy: the Italian Study on Endocarditis. Infection.
2012;40:527–35.
7 Paul Loubet, et al. Endocarditis due to gram-negative bacilli at Freanch
teaching hospital over 6-year period:clinical characteristics and outcome,
Infectious Diseases December 2016, 47:12, 889-895
: Estudio de agregación plaquetaria en 2007 que fue normal, por presentar en postoperatorio de genu varo artrosico izquierdo cuadro de hipotensión y hemoptisis con inestabilidad hemodinámica. En ese momento presentaba discreta plaquetopenia. Se realizó broncoscopia que mostró ambos árboles bronquiales con sangre sin objetivar lesiones endobronquiales ni puntos de sangrado activo. Desde entonces trombopenia mantenida.
ingresado en urología hasta 05/11/2016 por itu con bacteriemia secundaria e.coli
PIC HEMATO: estudio trombopenia, leve asintomática, secundaria a macrotrombenia?, PIC URO: ECO y TC abd-> acabar atb y controles habituales.
MISMO ANTIBIOGRAMA QUE EN INGRESO PREVIO: ) bajo tto empirico con piperacilina-tazobactam y posteriormente cefuroxima 500 mg/ 12 horas hasta completar 10 días.
- La endocarditis infecciosa es una enfermedad poco frecuente, con una incidencia estimada de entre 3,1 y 3,7 episodios cada 100.000 habitantes y año, que es máxima en personas de edad avanzada.
Los microorganismos que más frecuentemente causan la infección son las diferentes especies de estafilococos y estreptococos.
- Procedimientos de riesgo: dentales con manipulación de la región gingival o periapical del diente o perforación de la mucosa oral.
mayor riesgo de EI y mayor mortalidad por EI y sufren complicaciones mas a menudo que los pacientes con valvulas nativas e identico patogeno. Esto se aplica tambien a las protesis valvulares transcateter y los aloinjertos mayor riesgo de EI de nueva aparicion, mayor mortalidad y mayor incidencia de complicaciones que los pacientes con un primer episodio de EI
Despues de la reparacion quirurgica sin defectos residuales, el Grupo de Trabajo recomienda profilaxis durante los primeros 6 meses despues del procedimiento hasta que se produzca endotelizacion del material protesico.
La naturaleza diversa y la evolucion del perfil epidemiologico de la EI hacen que siga siendo un reto diagnostico. La historia clinica de la EI es extremadamente variable dependiendo del microorganismo causal, la presencia o ausencia de cardiopatia preexistente, la presencia o ausencia de valvulas protesicas o dispositivos cardiacos y la forma de presentacion. Por lo tanto, se debe sospechar la presencia de EI en una gran variedad de situaciones clinicas diferentes.
Se puede presentar como una infeccion aguda de progresion rapida, pero también como una enfermedad subaguda o cronica con febricula y síntomas no especificos que pueden despistar o confundir la evaluación inicial.
Hasta un 90% de los pacientes presentan fiebre, a menudo asociada con sintomas sistemicos de escalofrios, perdida de apetito y perdida de peso.
Por lo tanto, se debe sospechar EI en cualquier paciente que presente fiebre y fenomenos embolicos.
Aun se puede observar los signos clasicos de las formas subagudas de EI en paises en vias de desarrollo, aunque los signos perifericos de la EI son cada vez mas infrecuentes en todas partes, ya que los pacientes suelen presentarse en fases precoces de la enfermedad.
No obstante, siguen siendo frecuentes los fenomenos vasculares e inmunitarios como las hemorragias en astilla, las manchas de Roth y la glomerulonefritis.
Los embolos cerebrales, pulmonares o esplenicos ocurren en el 30% de los pacientes, y a menudo son la forma de presentacion de la enfermedad. La presentacion atipica es frecuente en personas de
edad avanzada o pacientes con inmunodeficiencia, en los que la fiebre es menos frecuente que en los sujetos jovenes.
(astenia, anorexia o adelgazamiento), sobretodo con cardiopatía predisponente.
Si aparecen tras supresión de tto antib.
Cada una de 10ml de volumen que hay que incubar en atmosferas aeróbicas y anaeróbicas. Mejor vena periférica(menor contaminación). Al identificar 1 microorganismo
Papel crítico en dx, manejo, evaluación pronóstica, seguimiento del tto, i cirugía. Evaluación inicial del riesgo embólico. Ante cuadro típico, negatividad no excluye el dx.
Vegetaciones. ETT S60%, ETE S 90-100%.
ETE:
Portador de válvula protésica o dispositivo intracardiaco.
ETT normal pero alta sospecha clínica.
ETT dudosa
ETT positivo (dx complicaciones sépticas como abcesos perivalvulares).
Alteraciones analíticas inespecíficas:
Formas agudas -> leucocitosis.
Alt. Sedimento ->
Formas subagudas -> FR
Retirar atb y repetir HC
HACEK: haemofilus, actinobacillus, actinomices, cardiobacterium hominis, ekinella corrodens, kingella.
En la practica se basa en la asociación d síndrome infecciosao + afectación endocardica reciente.
Año 200 croterios de Duke modificados -> basados en hallazgos ecocardiograficos y biológicos asi como en los resultados de hc y serologías,
Menos precisión en el dx precoz en la practica clínica (stt en EVP y EI por cable de marcapasos o desfibrilador con eco normal o no concluyente en un 30%)
1h entre primera y última muestra
La identificacion rapida de los pacientes con mayor riesgo de muerte puede ser una oportunidad para cambiar el curso de la enfermedad (es decir, cirugia de emergencia o urgencia) y mejorar el diagnostico.
El pronostico de la EI esta influido por cuatro factores
principales: las caracteristicas del paciente, la presencia o ausencia
de complicaciones cardiacas y no cardiacas, el microorganismo infeccioso
y los hallazgos ecocardiograficos (tabla 15). El riesgo de los
pacientes con EI izquierda se ha evaluado formalmente de acuerdo
con estas variables116,117. Los pacientes con IC, complicaciones perianulares
o infeccion por S. aureus son los que tienen mayor riesgo de
muerte y necesidad de cirugia en la fase activa de la enfermedad117.
Cuando se encuentran presentes tres de estos factores, el riesgo
alcanza el 79%
Incluyendo catéteres tunelizados en pacientes con hemodiálisis,
Datos no disponibles de dos pacientes
Duración media de la terapia antibiótica -> 42 días , excepto para dos pacientes del grupo HACEK que recibieron terapia combinada solamente durante !/3 de la duración total del tratamiento.
Tiempo medio de antibioterapia previa a la cirugía 2,5 semanas.
En los países industrializados, el perfil de EI ha cambiado significativamente en las últimas décadas.
Primero, la incidencia decreciente de enfermedad cardíaca por fiebre reumática y el aumento de patología cardíaca degenerativa -> aumento de la edad de los pacientes y comorbilidades asociadas.
Segundo, el uso de va´lvulas protésicas esta continuamente en aumento, incluyendo en las personas de edad avanzada. Provovcando un aumento en EI de válvula protésica. Hay que tener en cuenta la peristente bacteriemia provinente del tto genitourinario/gastrointestinal en estos pacientes que favorece la EI.
FR: dm, alcoholismo crónico, insuficiencia renal crónica. Cateter venoso central/hemodialisis,,
Incluyendo ulceras venosas, drogas iv, o acceso venoso central.