Cardiologia lista!

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Ana Dayerlin Balbi 2008-0568
ArquimedesIvaBergues2006-0375
Maritza Ureña 2006-0243
Elsa Bautista 2006-0165
Anlly L. Mendez2006-0772
Benitha Cordero2009-01 90
Juan Elias2008-0831
JansyMabelinConcepción2006 -0792
Brenda Toro 2009-0343
MadelinHernandez2008-0949
Presentado a:
Dr. Rubén Rojas Ventura
Fecha:
6/8/2013
INTEGRANTES:

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INDICE
Contenido: Pág.:
Objetivos3
Introducción 4
Dolor torácico en emergencia5
Insuficiencia Cardíaca 29
Pericardiocentesis 35
Shock cardiogénico 37
Síndrome coronario Agudo 42
Conclusión 49
Preguntas 51
Bibliografía 52

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OBJECTIVOS
Entre los objetivos de este trabajo de investigación y de exposición grupal, se encuentra que los
estudiantes de la asignatura de Emergenciología puedan comprender de una forma clara y
objetiva sobre los casos más relevantes y frecuentes que se pueden presentar en una sala de
emergencia en lo referente al área de cardiología, entre los que se pueden mencionar:
Dolor torácico.
Insuficiencia cardíaca.
Shock cardiogénico.
Síndromecoronarioagudo.
De igual forma se expondrá el procedimiento de Pericardiocentesis.
Sin duda, el objetivo principal de este trabajo es que el estudiante de medicina pueda reconocer de
forma rápida mediante la historia clínica y el examen físico las causas principales de dolor torácico
que se presentan en el área de emergencia para luego proceder eficazmente a proporcionar el
tratamiento más adecuado y rápido para beneficio del paciente.

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INTRODUCCION
El corazón es la bomba muscular que proporciona la energía necesaria para mover la sangre a
través de los vasos sanguíneos. Es el órgano principal del aparato circulatorio. Es un órgano
musculoso y cónico situado en la cavidad torácica
Las enfermedades cardiovasculares representan un problema muy importante para la sociedad,
ya que ocupan los primeros lugares entre las causas de mortalidad en todos los grupos de edad,
sobre todo a partir de los adultos, ya que durante las primeras etapas de su desarrollo muchas de
ellas no presentan síntomas o signos alarmantes y esto puede provocar un gran peligro para la
salud a causa de que no se prevén. Estas enfermedades son incurables, ya que se van
desarrollando poco a poco y de manera silenciosa, por lo cual van ocasionando el deterioro de
uno o varios órganos del cuerpo limitando seriamente sus funciones pero la mayoría, detectadas a
tiempo son controlables, hasta el grado de permitir a las personas vivir con calidad. En este
trabajo le presentaremos un sin números de patologías que modifican nuestro sistema cardiaco y
cómo actuar en ante un evento que perjudique la salud del paciente.

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DOLOR TORÁCICO EN EMERGENCIA
INTRODUCCIÓN
Una de las funciones principales del médico es aliviar el sufrimiento, por lo tanto es esencial
comprender el dolor para poder conseguir dicha meta; también es función del médico hacer un
diagnóstico etiológico lo antes posible, para llevar a cabo un tratamiento precoz, lo que redundará
en beneficio de los enfermos.
El dolor es una señal de alarma del daño corporal y en ocasiones, cuando este se produce,
generalmente ya no se percibe dolor.
En cuanto a lo que se refiere a Dolor Torácico, el manejo de un paciente con este tipo de dolor,
requiere una evaluación de la severidad, localización y características peculiares de dicho dolor.
Muy pocos síntomas suponen una urgencia tan obligatoria como lo es el dolor torácico. Tanto el
médico como el paciente saben que la isquemia miocárdica puede ser causa de muerte súbita,
pudiendo generar ansiedad en ambos. La importancia y dificultad en la valoración del dolor
torácico radica en la multitud de causas posibles y en el diferente pronóstico según la patología
subyacente. Al problema diagnóstico inherente a un síndrome esencialmente clínico, se añade la
dificultad de etiquetar el dolor en poco tiempo (ayudados sólo por la clínica, una Rx de tórax y un
ECG), dada la importancia de iniciar con prontitud el tratamiento más adecuado en los pacientes
con patología potencialmente letal. Aunque el dolor o la molestia precordial constituye una de las

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manifestaciones principales de cardiopatía, es muy importante recordar que puede originarse no
sólo en el corazón, sino también en: estructuras cardiacas intratorácicas como la aorta, la arteria
pulmonar, árbol broncopulmonar, pleura, mediastino, esófago y diafragma; tejidos del cuello o la
pared torácica, incluidos piel, músculos torácicos, región cervicodorsal, uniones costocondrales,
mamas, nervios sensoriales o médula espinal y órganos abdominales como estómago, duodeno,
páncreas o vesícula biliar; además de dolor artificial o funcional. A nivel fisiológico es importante
conocer que muchas de las terminaciones nerviosas en las que se origina el dolor, son múltiples y,
a veces, el mismo segmento espinal recibe del corazón, pleura, estómago y otros, sin poder
dilucidar una correspondencia directa.
El Dolor Torácico Agudo ( DTA ), es una de las quejas más frecuentes por las que un paciente
solicita atención médica. Es importante el manejo adecuado de dicha situación, ya que un
diagnóstico erróneo, por ejemplo, de cardiopatía isquémica puede suponer para el paciente unas
limitaciones físicas y psíquicas que pueden tardar tiempo en ser superadas. Por el contrario no
hacer un buen diagnóstico puede poner en grave riesgo la vida del enfermo. De base, debemos
saber que existe poca relación entre la gravedad y el tiempo de duración o la intensidad del dolor.
Algunas veces es posible la coexistencia de dos causas de dolor torácico de forma simultánea. Lo
más importante a la hora de valorarlo es el conocer y despistar a los pacientes cuya vida pueda
estar en peligro y, estos son los que sufran dolor torácico a causa de un infarto agudo de
miocardio, tromboembolismo pulmonar o una disección aórtica. Es imperativo que todos los
médicos con probabilidad de encontrarse enfermos con dolor conozcan una adecuada
estratificación del riesgo y su tratamiento.
Para que se tenga una idea de la importancia de esta queja, en estudios realizados por el Colegio
Americano de Cardiología cada año se hospitalizan aproximadamente 3 millones de personas para
evaluación de dolor torácico, el 5% de todos los pacientes que acuden al servicio de urgencias
refiere dolor torácico; del 2 al 8% de los enfermos con infarto agudo de miocardio es dado de alta
sin diagnosticar, presentando estos pacientes el doble de riesgo, en cuanto a morbimortalidad se
refiere, que los ingresados y tratados correctamente. Por otra parte, entre el 40 y el 60% de los
enfermos que ingresan en el hospital no presenta cardiopatía isquémica, con la consiguiente
pérdida de tiempo y dinero que ello supone.
Pensamos que la valoración del paciente con dolor torácico debe incluir tres consideraciones
importantes:
1. un adecuado enfoque clínico
2. una estratificación del riesgo efectiva
3. la puesta en marcha de protocolos sistemáticos.
La evaluación del dolor torácico debe incluir la capacidad de detectar todo el espectro de los
síndromes coronarios agudos, debe basarse en una comprensión profunda de la fisiopatología y de

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la estratificación precoz del riesgo, y debe ser dirigida con objetivos diagnósticos y terapéuticos
específicos.
Por lo tanto desde el punto de vista práctico, la valoración del paciente con DTA debe ir
encaminada al despistaje de procesos que pongan en riesgo la vida del paciente, lo que sepuede
realizar en la mayoría de los casos con una buena Historia Clínica y Exploración Física.
La jerarquía diagnóstica debe ser en primer lugar confirmar IAM y posteriormente angina
inestable; una vez que se han excluido ambos, puede desplazarse nuestra atención a detectar otras
causas cardiacas de los síntomas. En los enfermos sin origen cardiaco evidente del dolor torácico,
debe continuarse con la identificación de las causas no cardiacas potencialmente letales, y
posteriormente el resto de causas menos graves.
CONCEPTO
El dolor torácico agudo ( DTA ) puede definirse como toda sensación de dolor comprendida entre
el diafragma y la base del cuello, de reciente instauración y que requiere por parte del médico de
un diagnóstico precoz y certero, ante la posibilidad de que se derive un tratamiento médico-
quirúrgico urgente.
Por otra parte hay que tener también en consideración de forma muy importante el estado
hemodinámico del paciente. Este puede estar comprometido por la propia etiología del DTA y sus
complicaciones, o también porque pueda descompensar una patología propia del enfermo.
Los signos de inestabilidad hemodinámica son: hipotensión, bajo gasto cardíaco, síncope,
insuficiencia cardiaca y angina.
PRINCIPALES CAUSAS DE DOLOR TORACICO
Cuando vemos a pacientes aquejados de dolor torácico en urgencias, con frecuencia es difícil
diferenciar las causas isquémicas de las no isquémicas. Esto se debe al hecho de que la mayoría de
los pacientes inicialmente considerados por posible isquemia cardiaca son posteriormente dados
de alta con diagnósticos no cardiacos. El solapamiento frecuente de síntomas da lugar a una
estrategia diagnóstica inicial que asume que el dolor guarda relación con el corazón a menos que
haya otras causas evidentes. Es importante considerar las numerosas causas diversas de dolor
torácico para evitar diagnosticar de forma incorrecta otros orígenes potencialmente letales, como
la disección aórtica o el embolismo pulmonar y para guiar el tratamiento ulterior en pacientes con
enfermedades más frecuentes y menos graves.

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Como hemos dicho, hay múltiples causas que pueden provocar Dolor Torácico Agudo, por lo que
hace muy difícil su valoración. Lo verdaderamente importante es que, aunque no se llegue a un
diagnóstico en un principio, hay que excluir las causas que supongan un riesgo vital para la vida en
un corto plazo. Esto es posible en la mayor parte de los casos, con una buena Historia Clínica y una
adecuada Exploración Física.
Se detallan ahora algunas de las causas más importantes cuales son:
Cardiovasculares Isquémicas:
Infarto Agudo de Miocardio. Angina. Valvulopatía Mitral y Aórtica.
Taquiarritmias y Bradiarritmias. Miocardiopatía hipertrófica.
Miocardiopatía hipertensiva. Hipertensión Pulmonar. Anemia grave.
Cardiovasculares No Isquémicas:
Pericarditis, Aneurisma Disecante de Aorta, estenosis aórtica, prolapso
de la válvula mitral, miocardiopatía hipertrófica.
Pleuropulmonar:
Tromboembolismo Pulmonar ( TEP ). Traqueobronquitis Aguda.
Neumotórax. Pleuritis y Pleurodinia. Neumonía.
Digestivas:
Espasmo esofágico. Rotura de esófago. Reflujo Esofágico. Ulcus
gastroduodenal. Distensión gástrica.
Neuromusculares:
Herpes Zoster. Costo condritis (Síndrome De Tietze). Distensiones
musculares. Cervicoartrosis. Síndrome del Hombro doloroso.
Emocionales:
Reumatismo psicógeno. Dolor torácico Agudo idiopático. Ansiedad.
Depresión. Síndrome de Da Costa o dolor de mama izquierda.
Dolor Torácico Agudo de causa desconocida.
De todas las causas que se han expuesto hasta ahora de Dolor Torácico hay que tener en cuenta
que algunas son más graves y que el riesgo de atentar contra la vida de la persona puede ser muy
elevado.
 Por lo tanto de las causas que se han mencionado las que ponen potencialmente en peligro
la vida del paciente, son :
- Isquemia miocárdica
- TEP

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- Aneurisma disecante de aorta
- Rotura esofágica
- Neumotórax agudo
- Pericarditis aguda con derrame pericárdico severo
 Son causas de dolor torácico menos graves:
- Dolores osteoarticulares
- Derrame pleural
- Enfisema mediastínico
- Trastornos esofágicos
- Dolores abdominales referidos
- Traqueobronquitis o neumonías
- Patología mamaria
- Neuropatías intercostales
MANEJO DEL DOLOR TORACICO
El manejo del DTA, se basa en tres pilares
fundamentales:
 1. Historia Clínica
A/ Antecedentes
B/ Perfiles
 2. Exploración Física
 3. Pruebas Complementarias
Como se ha visto en el gráfico anterior, se basa en

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los datos recogidos en la anamnesis, es decir, antecedentes personales y familiares, enfermedad
actual y la exploración física. Así mismo es conveniente seguir una buena sistemática de
aproximación al dolor torácico, preguntando por la características de dicho dolor: Localización,
irradiación, calidad, inicio y evolución, intensidad, duración, relación con respiración y
movimientos, factores desencadenantes y agravantes, factores que lo alivian, síntomas
acompañantes.
Se recogen ahora los distintos perfiles clínicos típicos de los diferentes dolores torácicos
PERFIL ISQUÉMICO CORONARIO
Uno de los principales problemas de la evaluación precoz del paciente con dolor de origen
coronario es que en muchos casos aún no se ha establecido el diagnóstico de arteriopatía
coronaria. Por ello el médico debe responder a dos cuestiones decisivas para decidir la estrategia
de actuación. Estos interrogantes son: ¿están los síntomas del paciente causados por una
arteriopatía coronaria activa? (diagnóstico); y, ¿qué probabilidad existe de que la sintomatología
del paciente suponga un proceso de alto riesgo que lo pueda llevar a la muerte o al infarto de
miocardio? (pronóstico).
El clínico debe hacer una serie de preguntas encaminadas a averiguar si el dolor torácico puede
representar isquemia cardiaca. Los cinco factores principales de la historia inicial y de la
exploración física útiles para el diagnóstico de arteriopatía coronaria son, por orden de
importancia, la breve descripción del dolor por parte del médico, los antecedentes personales de
cardiopatía isquémica y el ECG, el sexo, la edad y el número de factores de riesgo (diabetes, tabaco,
hipercolesterolemia, hipertensión).

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El dolor del infarto agudo de miocardio tiene con frecuencia un carácter de opresión o de
compresión y se siente en la región subesternal, a nivel centrotorácico más que (con sorpresa del
paciente) sobre el corazón mismo, es decir, a la izquierda. A menudo puede comenzar en la cara
cubital del brazo izquierdo o en la mandíbula, o irradiar desde el tórax a cualquiera de estas
localizaciones. La mayoría de los pacientes tienen antecedentes de molestias torácicas similares de
presentación transitoria horas a días antes de que el dolor se vuelva más intenso.
Muchos pacientes subrayan que su molestia no puede considerarse como dolor sino más bien
como presión, peso, constricción o compresión. Cuando se interrogue al paciente puede ser mejor
preguntar por una sensación de malestar más que por dolor. La sensación en el cuello puede ser
descrita como asfixiante (ahogo), que es lo que significa “angina” en latín. El hecho de que el
paciente apriete el puño frente al tórax al describir la sensación (signo de Levine) es muy
sugestivo de isquemia miocárdica. Hay cierta relación entre la ubicación del dolor y el sitio de la
oclusión arterial aguda; los pacientes con cardiopatía isquémica que aquejan dolor retroesternal o
precordial del lado izquierdo, con irradiación al brazo izquierdo, suelen tener cardiopatía que
afecta la coronaria izquierda, mientras que los enfermos con dolor epigástrico que se irradia al
cuello o a la mandíbula suelen no tener enfermedad de la coronaria descendente anterior
izquierda. Si el paciente señala directamente el sitio de la molestia, y ese sitio es menor de 3 cm de
diámetro no suele tratarse de isquemia coronaria, pues ésta, como cualquier otro síntoma
originado en estructuras más profundas, tiende a ser difusa y elude una localización precisa.
Las molestias torácicas secundarias a un infarto de miocardio se asocian a menudo con diaforesis,
muchos enfermos describen claramente el inicio como sudor frío. A veces desarrollan un sudor
intenso cuando el infarto se acompaña de edema pulmonar. Los infartos de miocardio inferiores se
acompañan de síntomas gastrointestinales y meteorismo abdominal, náuseas y vómitos con cierta
frecuencia. El síncope o presíncope en el marco de un infarto debe ser clasificado según su
relación postural, rapidez de inicio y asociación con palpitaciones. Un elevado índice clínico de
sospecha está siempre justificado en las personas de edad avanzada, que presentan por lo general
alteraciones atípicas, con disnea, confusión o síncope, antes que dolor torácico como síntoma
inicial. Es útil establecer si hay síntomas o complicaciones producidos por aterosclerosis de otros
lechos vasculares, por ejemplo claudicación intermitente, episodios de isquemia transitoria o
enfermedad cerebrovascular.
Cuando se sospecha dolor de origen coronario, la presencia de alguna de estas manifestaciones de
aterosclerosis extracardiaca sugiere el diagnóstico de isquemia miocárdica.
La presencia de dolor torácico no es por sí sola un buen factor predictivo para el diagnóstico. El
proyecto de selección e intervención en el infarto de miocardio (MITI, en inglés) utilizó a 522
pacientes con dolor torácico para una posible administración prehospitalaria de terapia
trombolítica por auxiliares médicos. El infarto agudo no fue diagnosticado más que en una quinta
parte de los pacientes con dolor torácico inicial de probable origen cardiaco. El denominado

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estudio multicéntrico de dolor torácico revisó los aspectos característicos del dolor torácico como
factor de predicción de infarto en 596 pacientes que acudieron a un servicio de urgencias.
Encontraron que el dolor torácico descrito como presión o quemadura se asociaba más
frecuentemente con un infarto, mientras que un dolor posicional, pleurítico o que se reproducía a
la palpación pocas veces se observaba en pacientes coronarios. Es interesante destacar que hasta
el 25% de los infartos de miocardio se detectaron sólo por la aparición de ondas Q patológicas en
un ECG obtenido como parte de una evaluación sin relación con el caso. Paciente más joven, la
inexperiencia del médico y las presentaciones atípicas son más frecuentes en pacientes con IAM
sin diagnosticar.
La angina típica la describen característicamente los pacientes como un profundo malestar mal
localizado en el pecho o en el brazo. Se asocia a ejercicio físico o a estrés emocional y se alivia de
inmediato por medio de reposo y administración de nitroglicerina sublingual.
Cuando un ejercicio de determinada intensidad provoca el dolor la denominamos angina estable.
La asociación predecible entre ejercicio y angina es uno de los rasgos más característicos de la
historia que sugiere que el dolor torácico se debe a un ángor. Puede empeorar cuando hace frío o
después de comer. El umbral de angina es más bajo por la mañana que a cualquier otra hora, por
lo que el paciente muchas veces observa que las actividades que desencadenan angina en la
mañana dejan de producirla más tarde. En la angina inestable los episodios pueden ser más
intensos, ocurren durante un periodo de tiempo más largo y pueden suceder en reposo, sin
relación con ejercicio o estrés. Según Califf un paciente de más de 35 años de edad con síntomas de
malestar (ardor, dolor, presión) en el tórax, brazos, mandíbula o cuello y sin otro diagnóstico
evidente, debe considerarse que presenta cardiopatía isquémica, mientras no se demuestre lo
contrario. El error más común del médico es no obtener una historia exacta, ya que los pacientes
creen que los síntomas cardiacos agudos son dolorosos y tienen dificultad para describir la
sensación de malestar.
Algunos pacientes pueden no tener malestar en el tórax y sí en cuello, mandíbula, oídos o brazos.
Si se desencadenan con ejercicio o estrés y se alivian con nitroglicerina estos síntomas deben
considerarse como equivalentes de angina. Otra presentación difícil de evaluar es la del paciente
que no tiene malestar torácico ni equivalente. La más frecuente es la disnea aislada, inexplicada,
de nuevo comienzo o empeoramiento con el ejercicio. Otras formas de presentación atípica son las
náuseas y vómitos y la diaforesis. Las presentaciones atípicas son más frecuentes en ancianos. Las
características fisiopatológicas subyacentes al IAM y a la angina inestable son a todas luces la
misma, por lo que el no ser capaz de identificar adecuadamente a pacientes de alto riesgo y de
intervenir de forma precoz representa una elevada probabilidad de que la angina inestable
progrese a un IAM. Una vez evaluada la sintomatología del paciente, el médico debe clasificar al
mismo en una de estas 4 categorías: dolor coronario definitivo, dolor coronario probable, dolor
con baja probabilidad para cardiopatía isquémica y dolor no coronario.

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Las características más importantes que nos van a hacer pensar en un origen no coronario del
dolor son:
 Dolor torácico pleurítico, dolor lancinante o agudo causado por movimientos respiratorios.
 Localización fundamental o única del malestar en la región abdominal media o inferior.
 Dolor señalado con un dedo.
 Dolor reproducido por movimiento o palpación de la pared torácica o de los brazos.
 Dolor continuo que dura días.
 Dolor de segundos de duración.
 Dolor irradiado a las extremidades inferiores.
Hay que advertir que, a pesar de la presencia de estos síntomas tan atípicos, no puede excluirse
completamente la posibilidad de cardiopatía isquémica. En el Multicenter Chest Pain Study, se
diagnosticó isquemia aguda en el 13% de los pacientes que presentaron alguna característica
pleurítica en su dolor, y, el 7% de pacientes cuyo dolor se reprodujo completamente por palpación
se diagnosticaron por último de cardiopatía isquémica aguda.
Si el paciente tiene antecedentes de IAM anterior, o bien el ECG basal presenta ondas Q
patológicas, o antecedentes de reanimación de muerte cardiaca súbita, la probabilidad de
coronariopatía severa es muy elevada. En cuanto a la edad, los pacientes ancianos tienen más
probabilidad de arteriopatía coronaria que los jóvenes, y en cuanto al sexo, los hombres más que
las mujeres. Las mujeres que no han sufrido menopausia prematura se retrasan generalmente 10
años respecto de los hombres.
Los factores de riesgo cardiovascular son medianamente predictores de la probabilidad de
enfermedad coronaria en pacientes asintomáticos y sintomáticos estables. La diabetes mellitus es
el factor de riesgo estrechamente correlacionado con cardiopatía coronaria, pero también son
importantes el consumo de tabaco, la hipercolesterolemia y la hipertensión. Una historia de
cardiopatía coronaria prematura (edad menor de 55 años) en un progenitor o hermano es otro
factor de riesgo a tener en cuenta. Los antecedentes familiares pueden significar una
predisposición genética a contraer arteriopatía coronaria o reflejar el resultado final de un
ambiente o estilo de vida compartida, o ambas cosas.
En los enfermos con cardiopatía isquémica aguda que consultan en Urgencias, se han comprobado
que la presencia de factores de riesgo es sólo débilmente predictiva de la probabilidad de
isquemia aguda. En los hombres, la diabetes y los antecedentes familiares han sido los factores
más consistentes en un estudio, seguidos por los antecedentes de consumo de tabaco. En las
mujeres, ningún factor de riesgo ha resultado ser indicio significativo de isquemia aguda,
posiblemente debido a una insuficiente significación estadística. El punto clave radica en el hecho
de que los factores de riesgo tradicionales son mucho menos importantes en los pacientes que
presentan sospecha de isquemia aguda que los síntomas y los hallazgos electrocardiográficos. Los

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datos de los factores de riesgo adquieren importancia después, en el curso clínico, constituyendo
la base para instituir terapéutica habitual o prescribir una modificación del estilo de vida.
CARACTERISTICAS FUNDAMENTALES DEL DOLOR TORACICO DE ORIGEN
CORONARIO:
• Generalmente retroesternal, también en precordio. Irradiación variable, aunque es más
frecuente a cara anterior del tórax, miembros superiores, región interescapular.
• Opresivo. Agudo. Como disconfort, quemazón.
• Es de evolución progresiva.
• La duración es variable, normalmente desde 1 a 10 minutos en la angina hasta los más de 30
minutos del Infarto Agudo de Miocardio.
• Se acompaña de síntomas vegetativos, en la mayoría de los casos.
• Como factores desencadenantes se observan todos los que aumenten el consumo de oxígeno.
• El dolor puede ceder con el reposo y con la toma de nitritos sublinguales.
• Es importante tener en cuenta que en el paciente geriátrico el evento coronario agudo cursa en
ocasiones sin dolor. También hay que mencionar que conforme va aumentando la edad, la
patología isquémica coronaria, se va igualando en hombres y en mujeres.
• NO es la causa más frecuente.
PERFIL PERICARDITICO
• De localización más frecuente precordial y retroesternal. Puede tener características parecidas al
isquémico.
• Dolor sincrónico con los latidos cardíacos.
• Mejora inclinándose hacia delante. Aumenta con la inspiración profunda y con la tos. Es intenso y
agudo, la duración es continua desde el inicio.
• En la mayoría de los casos hay antecedentes de infección respiratoria previa o de una
enfermedad del tejido conectivo.
• A la exploración se ausculta frecuentemente un roce pericárdico, que es diagnóstico.

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• Se alivia con antiinflamatorios, sedestación y el decúbito prono.
• Puede asociarse a taponamiento cardiaco. La Rx de tórax es importante para valorar la presencia
de derrame pericárdico.
• Las causas más probables son: pericarditis aguda, infección respiratoria, traumatismo, neoplasia,
enfermedades del tejido conectivo.
PERFIL PLEURITICO
• Se localiza en costado o difusamente en tórax. Pleura mediastínica: Región retroesternal y cuello.
Pleura diafragmática: En el límite toracoabdominal con irradiación a cuello y hombro.
• Es punzante, de inicio variable. Intenso en el Neumotórax.
• Aumenta con la tos, la inspiración, estornudo, flexión y extensión de la columna dorsal.
• A veces inmoviliza el tórax afecto.
• El decúbito sobre el tórax afecto lo pueden aliviar.
• Se acompaña de tos y de disnea, y, a veces, de taquicardia, cianosis, fiebre, hemoptisis.
• Debe valorarse hipoxemia en todos los pacientes.
• La Rx de tórax es muy importante para el diagnóstico.
• Las causas más frecuentes son: TEP, neumotórax, neumonías, traqueobronquitis, tumores
pleurales, procesos mediastínicos, EPOC crónico, postoperatorio.
PERFIL DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR ( TEP )
• Se localiza en región torácica lateral.
• Irradia al resto del tórax, cuello y hombro.
• La disnea suele ser más marcada que el dolor por lo que, generalmente, debe hacerse un
diagnóstico diferencial con la insuficiencia cardiaca.
• El dolor puede ser de características isquémicas, pleuríticas y mecánicas. A veces puede ser
indoloro.

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• El dolor es de inicio súbito. Disminuye de forma progresiva. La duración puede ser desde horas
hasta días.
• Puede aparecer disnea, tos, hemoptisis, taquipnea, ansiedad, fiebre, hasta hipotensión o shock y
muerte súbita.
• La gasometría es importante para el diagnóstico.
• Puede deberse a: TVP de miembros inferiores, encames prolongados, postoperatorio de cirugía
pélvica u osteoarticular, ICC, obesidad, embarazo.
PERFIL DE DISECCION AORTICA
• La localización del dolor puede ser sugestiva del sitio de disección: más frecuentemente de
localización posterior (interescapular), por disección de aorta descendente, en la parte anterior
del tórax si es de aorta proximal.
• De instauración más brusca que el isquémico, empeora durante la noche.
• De intensidad máxima desde el comienzo y de tipo desgarrador.
• Dolor muy intenso, puede ser migratorio desplazándose a cuello, espalda y flancos.
• Se puede asociar a síncope, insuficiencia aórtica (soplo diastólico), ACV, ICC, agitación.
• Frecuente en mayores de 40 años con antecedentes de hipertensión arterial. También en
pacientes con síndrome de Marfan.
• Afecta más al varón que a la mujer.
• La asimetría, debilidad o ausencia de pulsos periféricos debe hacernos pensar en la posibilidad
de disección aórtica.
• El enfermo con frecuencia presenta aspecto de gravedad. La disección más frecuente es la de
aorta ascendente (y la más grave).
• La TA entre los dos brazos puede ser llamativamente diferente.
• En la Rx de tórax suele encontrarse ensanchamiento mediastínico.
PERFIL ESOFAGICO

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• Localización retroesternal, irradia a la espalda más frecuentemente que el dolor de origen
coronario.
• Es la causa extracardíaca más confundida con el dolor isquémico (el esófago y la vesícula biliar
comparten las mismas fibras sensitivas que el corazón, por lo que el dolor puede simular a la
perfección un dolor isquémico).
• Es urente, constrictivo, como quemazón.
• Aumenta con el decúbito, la deglución y las maniobras de Valsalva.
• Puede tener desde un inicio súbito hasta progresivo. Desde segundos hasta horas. Inicialmente
suele ser muy agudo durante unos minutos o una hora, y luego persiste como un dolor sordo
durante horas.
• Las principales alteraciones esofágicas responsables de dolor anginoso son el reflujo
gastroesofágico (50% de los casos), las alteraciones de la motilidad (24%) o ambos conjuntamente
(24%).
• Antecedentes de bebidas alcohólicas, bebidas frías, comidas copiosas, ingesta de AINES, reflujo,
disfagia.
• El dolor por reflujo gastroesofágico aparece después de las comidas, tras la ingestión de café y se
acentúa al acostarse, suele despertar al paciente por la noche. Los pacientes suelen ser obesos y
refieren alivio del dolor con la comida, antiácidos o la elevación de la cabecera.
• El espasmo esofágico se alivia con los nitritos y los antagonistas del calcio, pero de forma más
lenta que el dolor isquémico.
• Las úlceras gástricas que asientan en cardias pueden producir dolor torácico central, anterior y
bajo con irradiación lateral.
• La pancreatitis puede simular un infarto de miocardio, pero debemos pensar en ella si existen
antecedentes de alcoholismo o enfermedad de la vía biliar, el dolor predomina en epigastrio,
irradia a espalda y es sensible a los cambios de posición.
• La colecistitis crónica puede manifestarse por crisis recurrentes de dolor epigástrico de
preferencia nocturno, el enfermo anda por la habitación en lugar de estar quieto, como ocurre en
la angina.
• El estudio del esófago puede ser positivo en el 60% de los casos de coronariografías normales
con angor típico o atípico.

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PERFIL OSTEOMUSCULAR
• Es la causa más frecuente de dolor torácico.
• Es punzante en los episodios agudos y sordos en los crónicos. De intensidad variable.
• Suele haber traumatismos leves recientes. A tener en cuenta son las fracturas costales en los
pacientes ancianos, por su frecuencia, y que a veces son de forma espontánea.
• No se acompañan de síntomas vegetativos.
• Hay puntos álgidos que se desencadenan con la presión o la movilización. Aumentan con la
respiración profunda y con los movimientos.
• Se alivian con el calor local, reposo y analgésicos.
• El dolor a la presión o provocado por determinados movimientos del tórax, del cuello o de los
brazos, es propio de las costocondritis (síndrome de Tiezte), de los traumatismos, de las fracturas
de costillas, de las molestias musculares de la pared, de la artropatía o de la radiculopatía cervical
o torácica.
• El herpes zoster en la fase preeruptiva puede provocar dolores intensos en uno o en varios
dermatomas de difícil interpretación. Se confirma con la aparición de la erupción herpética típica
cuatro o cinco días después.
PERFIL PSICOGENO
• Es un dolor atípico, inespecífico, que no se ajusta a ninguno de los anteriores. A veces es
permanente, opresivo, quemazón.
• Antecedentes de ansiedad, depresión, neurosis.
• Suele localizarse en la punta cardiaca, en hemitórax izquierdo o sobre el corazón (submamario).
• Puede asociarse a sensación disneica, sudoración, palpitaciones.
• Nunca despierta al paciente.
• Mejora con placebos.
• Muy frecuente.
EXPLORACION FISICA

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La exploración física cuidadosa puede orientar de forma muy certera hacia el origen del dolor. Hay
que tener en cuenta que el paciente con eventos coronarios agudos pueden tener una exploración
física normal.
En estos pacientes una exploración cuidadosa del tórax es esencial. Hay que realizar una buena
inspección, palpación y auscultación del tórax. Se auscultaran la presencia de ruidos patológicos:
estertores crepitantes, sibilancias, roces pleurales, soplos, tonos apagados, desdoblamientos.
Se palparán pulsos periféricos y centrales, su simetría, frecuencia y características.
Es importante también la exploración abdominal en estos enfermos: masas pulsátiles...etc. Si el
médico cree que el dolor del paciente puede expresar isquemia coronaria aguda, la exploración
física debe ser breve y controlada, a fin de poder tomar rápidamente decisiones apropiadas sobre
la terapéutica a instaurar. La exploración debe realizarse simultáneamente con la petición de un
electrocardiograma, ya que esta información será necesaria para integrarla en un diagnóstico
inicial y en una estimación del riesgo.
Como en toda exploración física, se debe apreciar inicialmente el nivel de conciencia.
Después se examinan la frecuencia y el ritmo cardiacos, seguidos de la toma de presión arterial en
ambos brazos. Aunque es frecuente una diferencia de 15-25 mm Hg. entre los brazos, la sospecha
de disección aórtica aumenta marcadamente con este hallazgo. La frecuencia cardiaca suele ser
normal o estar ligeramente acelerada, pero puede ser llamativamente lenta en pacientes con
infarto de la cara inferior que a menudo se acompañan de intensas influencias vagales. La
hipotensión es un hallazgo que debe merecer medidas de urgencia, aun cuando es relativamente
frecuente en enfermos que han sido tratados con NTG IV durante el traslado al hospital. La
hipotensión es frecuente en enfermos con infarto de la cara inferior y suele responder a la
reposición de volumen.
Debemos buscar signos de factores de riesgo cardiovascular como xantomas, xantelasmas,
lesiones diabéticas, manchas de nicotina en los dedos; signos de insuficiencia respiratoria como
taquipnea, utilización de musculatura accesoria o aleteo nasal.
La exploración física cardiaca contribuye sustancialmente menos que la historia clínica al
diagnóstico de arteriopatía coronaria. Los principales hallazgos de la exploración que son de
utilidad diagnóstica son un S3 o S4 y un soplo de regurgitación mitral, indicativos de disfunción
sistólica, diastólica o de isquemia del músculo papilar, respectivamente. Estos factores son
infrecuentes, pero si se encuentran son indicativos de una elevada probabilidad de coronariopatía.
La presencia de soplos o déficit del pulso sobre la carótida o arterias periféricas, indicativos de
vasculopatía extracardiaca, también identifica a un paciente con gran probabilidad de enfermedad
coronaria significativa.

20
La auscultación pulmonar aporta gran información: estertores unilaterales en caso de neumonía o
bilaterales si existe insuficiencia cardiaca; disminución o abolición del murmullo vesicular en caso
de neumonía, derrame pleural o enfisema.
La aparición de vesículas herpéticas localizadas en un dermatoma indican el diagnóstico de herpes
zóster.
Está indicada una breve exploración abdominal para descartar lesión abdominal como perforación
de úlcera o de vesícula biliar que pueden estar enmascaradas por un dolor en el pecho.
Es importante una breve exploración neurológica, dado el uso creciente de terapias trombolíticas
en pacientes con dolor torácico y elevación del segmento ST y el uso general de fármacos
antiplaquetarios y antitrombóticos en todos los pacientes con síndromes isquémicos agudos, esto
puede establecer el significado de subsiguientes defectos neurológicos focales que necesitan la
supresión del tratamiento antitrombótico.
Al terminar la historia y la exploración física y haber visto el ECG, el clínico debe considerar
brevemente los habituales diagnósticos amenazadores para la vida que pueden enmascarar una
isquemia aguda.
La embolia pulmonar puede diferenciarse por la naturaleza pleurítica del dolor torácico, la
naturaleza inespecífica del ECG y la hipoxemia. La disección aórtica se describirá con frecuencia
como sensación de desgarro que baja por la espalda y a veces se acompaña de una diferencia de
presión arterial en los brazos, un soplo de insuficiencia aórtica y un mediastino ensanchado en la
radiografía de tórax. El taponamiento pericárdico produce el clásico hallazgo de taquicardia,
hipotensión con pulso paradójico y venas del cuello dilatadas en ausencia de estertores
pulmonares. La pericarditis aguda puede ser difícil de distinguir de los síntomas isquémicos,
aunque en la pericarditis el malestar es de naturaleza pleurítica.
Confundir la pericarditis con el infarto agudo de miocardio y administrar terapéutica trombolítica
puede tener consecuencias nefastas por el riesgo de taponamiento pericárdico. El neumotórax
agudo es menos frecuente, pero requiere tratamiento de urgencia. Tonos cardiacos disminuidos,
dolor pleurítico y predominio de la disnea deben apresurar la confirmación en la radiografía de
tórax.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
La utilización de las exploraciones complementarias debe seguir un orden lógico dependiendo de
la sospecha clínica tras la anamnesis y exploración física. Se realizaran las siguientes pruebas
complementarias:

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A/ EKG:
El ECG es la prueba más sencilla, cómoda, fiable y rentable para la evaluación rutinaria y el
diagnóstico de los pacientes con dolor torácico. En los primeros minutos tras la llegada al
departamento de urgencias, el ECG inicial puede identificar a los pacientes que se beneficiarán de
la reperfusión precoz o los que tienen isquemia en evolución. Incluso en ausencia de evidentes
anomalías isquémicas, el ECG proporciona una información pronóstica importante que puede
alterar la toma de decisiones clínicas. Un examen atento del ECG es uno de los pasos críticos del
diagnóstico del paciente con dolor torácico agudo. Un trazado hecho durante los síntomas de
presentación del paciente es especialmente útil. El ECG es diagnóstico en el 75% de los casos de
cardiopatía isquémica aguda, pero si se realizan ECG seriados, esta sensibilidad aumenta al 85%.
Las alteraciones transitorias del ST o de la onda T que se desarrollan durante un episodio
sintomático en reposo y se resuelven cuando el paciente se torna asintomático son prueba
manifiesta de isquemia coronaria aguda y alta probabilidad de grave enfermedad coronaria de
fondo.
La precisión diagnóstica aumenta si se dispone para comparación de un ECG anterior del paciente.
Las alteraciones del segmento ST y de la onda T son los elementos principales en que se basa el
diagnóstico electrocardiográfico de cardiopatía isquémica aguda. La elevación de > 1 mm del
segmento ST en dos derivaciones contiguas indica un diagnóstico de infarto agudo de miocardio
mientras no se pruebe lo contrario y la necesidad de pronta terapéutica de reperfusión. Las
situaciones que pueden imitar este patrón, pericarditis aguda, repolarización precoz, aneurisma
ventricular izquierdo e hipertrofia ventricular izquierda deben considerarse antes de actuar sobre
la elevación del segmento ST con terepéutica de reperfusión. De un 23% a un 40% de los IAM mal
diagnosticados se deben a una mala interpretación del ECG. La incapacidad de reconocer los
cambios isquémicos del ECG puede conducir a un alta inadecuada del paciente con isquemia en
evolución; al contrario, la mala interpretación de cambios normales o no específicos como
isquémicos puede dar lugar a un inadecuado ingreso en la unidad coronaria.
La depresión del segmento ST indica típicamente isquemia o infarto sin onda Q. Estos pacientes
generalmente no son candidatos a terapéutica de reperfusión aguda. La principal excepción es la
de los pacientes de infarto posterior agudo debido a oclusión de la arteria coronaria circunfleja.
Estos pacientes tienen más marcada la depresión del segmento ST en las derivaciones V1-V3. Las
ondas T invertidas también pueden indicar angina inestable o infarto sin onda Q, sobre todo si las
inversiones de onda T son > 1 mm en las derivaciones que tienen una onda R dominante. La
inversión precordial, marcadamente simétrica, de onda T es un claro indicio de isquemia aguda y,
por lo general, indica una estenosis crítica subtotal proximal de la descendente anterior izquierda.
Las ondas Q establecidas de > 0,04 seg son menos útiles en el diagnóstico de isquemia aguda,

22
aunque indican gran probabilidad de enfermedad coronaria significativa con infarto de miocardio
antiguo. Es importante recordar que las ondas Q aisladas en derivación III pueden ser un hallazgo
normal.
Las alteraciones inespecíficas de ST y onda T, definidas generalmente como depresión de ST e
inversión de onda T de < 1 mm son menos útiles que las precedentes en el diagnóstico de angina
inestable. En el Multicenter Chest Pain Study, estas alteraciones inespecíficas aumentan realmente
la probabilidad de infarto de miocardio y angina inestable, aunque no lo bastante para descartar
de forma fiable cualquier otro diagnóstico. El Multicenter Acute Ischemia Predictive Instrument
Trial (MAIPIT) tuvo parecidos hallazgos. Junto con la elevación o la depresión de segmentos ST > 1
mm, se ha comprobado que incluso el “estiramiento” del ST (segmento ST horizontal o dirigido
hacia abajo con ligera depresión) resulta un significativo factor pronóstico de la presencia de
isquemia aguda.
Ni siquiera un ECG completamente normal en urgencias excluye la posibilidad de isquemia aguda,
ya que en el 1-6% de los pacientes con este hallazgo en presencia de síntomas indicativos se
confirmará que han tenido un infarto agudo de miocardio y se apreciará que 4% o más han tenido
angina inestable. En el MAIPIT, el 6-7% de pacientes de la unidad de urgencias con isquemia se
remitieron a su domicilio de manera incorrecta. En un estudio de seguimiento se ha descubierto
que esta tasa de altas falsas negativas comprendía el 2% de los pacientes de urgencias con infarto
agudo de miocardio. Un estudio del Multicenter Chest Pain Study Group demostró una tasa de
altas falsas negativas de 4% con infarto agudo de miocardio. Pero, en cualquier caso, todos los
estudios muestran que un ECG normal o con cambios no específicos identifica a una población con
bajo riesgo de IAM.
Las anomalías preexistentes del ECG basal, como la hipertrofia ventricular izquierda, el bloqueo
completo de rama izquierda (BRI), el infarto previo, la preexcitación o los marcapasos pueden
hacer que la interpretación de los ECG sea difícil. Fármacos como la digoxina y ciertas anomalías
metabólicas o electrolíticas pueden también originar cambios compatibles con isquemia, al igual
que otros eventos clínicos como enfermedades del sistema nervioso central y de origen
gastrointestinal.
La presencia de BRI es un hallazgo de pronóstico adverso, ya sea de aparición nueva o antigua. Un
BRI nuevo sugiere isquemia aguda en el territorio de distribución de la arteria coronaria
descendente anterior e implica un pronóstico muy malo. Un BRI preexistente define a un grupo de
pacientes de riesgo elevado pero también hace difícil el diagnóstico de la isquemia o el infarto
agudo.
El hallazgo electrocardiográfico más frecuente en el embolismo pulmonar es la taquicardia sinusal,
aunque otros hallazgos sugestivos son un patrón S1-Q3-T3, la inversión de la onda T, un bloqueo
de rama derecha de nueva aparición, y la desviación del eje a la derecha. Las anomalías

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electrocardiográficas son más frecuentes en pacientes con TEP con presiones de ventrículo
derecho elevadas.
RESUMEN:
• Observar la presencia de elevación o descenso del ST.
• Ondas T negativas simétricas.
• Arritmias ventriculares.
• Taquiarritmias auriculares.
• Presencia de ondas Q.
• Aparición de bloqueos A-V o de Rama.
B/ ANALITICA:
B.1/ Hemograma y bioquímica básicas, incluyendo amilasa.
B.2/ Determinación de enzimas cardíacas: CK, CKMB, troponinas T o I (si
disponemos de ellas) y LDH.
Los síntomas, la exploración física y los cambios del ECG son importantes en la evaluación inicial
del dolor torácico pero ninguno de ellos por sí sólo ni en combinación son suficientes para
demostrar la presencia de infarto de miocardio. Por tanto, se emplea de forma rutinaria la
valoración bioquímica para confirmar el diagnóstico. Las enzimas cardiacas son la pauta de
referencia del diagnóstico de necrosis miocárdica aguda. Por definición la CK y CKMB son
negativas en el paciente con angina estable o inestable. La elevación de la concentración
plasmática de estas enzimas define, en sentido estricto, la presencia de un IAM, con o sin onda Q.
Por ello su determinación debe realizarse siempre al ingreso y repetirlo cada 8 horas, si el dolor
torácico ha sido prolongado (superior a 20 minutos). El diagnóstico de IAM mediante marcadores
bioquímicos de necrosis miocárdica es propugnado basándose en que la aparición de estos
compuestos específicos en la circulación reflejan la muerte de los miocitos cardiacos. Esto da por
sentado que la isquemia por sí sola no da lugar a una pérdida suficiente de la integridad de la
membrana para producir liberación de estos compuestos. Por tanto, existe una diferenciación sutil
pero importante, para el diagnóstico de IAM frente al de angina inestable. Sin embargo el concepto
ha sido recientemente puesto en duda: el “daño miocárdico mínimo” y los “microinfartos” son
términos cada vez más populares que se emplean para describir los síndromes clínicos en que sólo
se detectan niveles muy bajos de marcadores miocárdicos. Lo que está claro, según demuestran
diversos estudios, es que incluso la liberación de cantidades menores de estos contenidos
intracelulares define a pacientes con un riesgo más elevado; por ejemplo, pequeñas elevaciones de

24
troponina T parecen predecir un aumento del riesgo a corto plazo de IAM y de muerte en
pacientes diagnosticados clínicamente como angina inestable, con un mayor riesgo cuanto mayor
sea el nivel.
Sin embargo, las manifestaciones letales de cardiopatía isquémica son generalmente secuelas de
necrosis, de modo que el diagnóstico precoz de pacientes con necrosis en curso permite al clínico
tomar una rápida decisión selectiva con el fin de instaurar una asistencia más intensa y enérgica.
Esta medida ha generado un interés creciente al quedar claro que la mayoría de los pacientes con
necrosis miocárdica aguda tienen elevación del segmento ST en el electrocardiograma y que la
gran mayoría de los pacientes sin elevación del segmento ST no tienen necrosis miocárdica aguda.
Todos los marcadores cardíacos siguen un patrón predecible de liberación en relación con el
comienzo del daño, que es específico para ese marcador. Las diferentes tasas de liberación de
estos marcadores pueden, por tanto, emplearse para ampliar la ventana temporal de diagnóstico
en enfermos vistos en varios momentos tras el comienzo del dolor torácico.
Ningún marcador es óptimo en todas las situaciones y por esta razón la mayor parte de los
hospitales siguen empleando al menos dos diferentes marcadores en tándem.
La CKMB es útil porque nos muestra los cambios que ocurren precozmente en cuanto a
alteraciones metabólicas causadas por necrosis en el miocardio. La medición seriada de la CK-MB
tiene una sensibilidad y especificidad de aproximadamente un 92% y un 98%, respectivamente, y
sobre estas bases continúa siendo el estándar de referencia para el IAM. La mioglobina es el
marcador más precoz de necrosis pero tiene el inconveniente de ser muy fugaz y poco específica,
por lo que es útil sólo en las primeras 6 horas del IAM. Pero las proteínas estructurales son las que
nos ayudan más en el momento de decidir cuando un paciente tiene que ser remitido a su casa,
dada la implicación pronóstica que tiene su elevación; entre esas proteínas estructurales, el
complejo de la troponina es el que ofrece mejores posibilidades (es más sensible y específica de
necrosis miocárdica que la CKMB), ya sea la troponina T o la I, ambas son útiles en la
determinación de la presencia de micronecrosis o lesión miocárdica mínima, permitiendo la
estratificación en pacientes de alto o bajo riesgo. La troponina I se detecta ya a las 3 horas del IAM,
alcanza su valor máximo a las 24 horas y se mantiene elevada entre 10 y 14 días, por lo que es útil
para diagnosticar infartos de más de 24 horas de evolución.
B.3/. Gasometría arterial: la embolia pulmonar masiva suele asociarse a hipoxemia, hipocapnia y
alcalosis respiratoria; una pO2 normal no descarta el diagnóstico.
C/ RX de Tórax:
Generalmente la radiografía de tórax aporta poca información de utilidad para ayudar a tomar una
decisión, a menos que se sospeche insuficiencia cardíaca, disección aórtica o neumotórax. En la
gran mayoría de los casos con exploración física normal, la radiografía de tórax será normal o

25
inespecífica. Sin embargo, el paciente con sospecha suficientemente alta de angina inestable o de
un diagnóstico relacionado con él que justifique el ingreso en el hospital, debe disponer de una
radiografía de tórax que permita apreciar el grado de cardiomegalia o de edema pulmonar que
merezca un nivel más alto de supervisión y de intervención terapéutica.
VALORAR: Presencia de infiltrados pulmonares. Imágenes nodulares, masas. Derrames pleurales.
Líneas de neumotórax. Elongación aórtica, mediastino ancho. Crecimiento de cavidades cardíacas.
Es conveniente señalar la importancia que está tomando la Ecocardiografía como exploración no
invasiva, que probablemente se implante en un futuro próximo como una técnica rutinaria a
realizar en las áreas de Urgencias; el ecocardiograma permite excluir algunas cardiopatías, a veces
inaparentes, que pueden provocar angina, tales como estenosis aórtica, miocardiopatía
hipertrófica, cardiopatía hipertensiva e hipertensión pulmonar.
Pensamos que la valoración inicial del paciente con dolor torácico debería considerar siempre la
isquemia cardiaca como causa, incluso en aquellos con síntomas más atípicos en que se considera
menos probable un origen cardiaco. Tras haber excluido la posibilidad de isquemia miocárdica,
existe un amplio rango de otras causas de dolor torácico a considerar. La evaluación posterior
debe proseguirse y ajustarse según la historia y la exploración física, considerando inicialmente
las causas más frecuentes de dolor torácico no isquémico. No obstante, el frecuente solapamiento
de síntomas puede requerir la realización de múltiples pruebas para hacer un diagnóstico
definitivo.
En función del diagnóstico inicial de sospecha pueden solicitarse:
-Gammagrafía pulmonar de ventilación perfusión.
-Ergometría.
-Ecocardiografía.
-Cateterismo cardiaco.
-TAC o RMN.
-Estudios esofágicos o gástricos.
TEST DIAGNOSTICOS Y TERAPEUTICOS DE INTERES
Es un error muy común pensar que el alivio del dolor torácico como respuesta a diversos tipos de
tratamiento es útil para determinar su origen. La nitroglicerina puede aliviar el dolor anginoso y
también algunas causas no cardiacas de dolor torácico como el espasmo esofágico o el dolor
psicógeno (por efecto placebo). Por el contrario, el dolor torácico tratado con nitroglicerina puede

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no mejorar si se debe a un IAM y no a una angina, o si su origen no es isquémico. Algunos estudios
han encontrado que el alivio del dolor tras la nitroglicerina no predice la angina inestable o el IAM
en el paciente de urgencias con dolor torácico. En otro estudio, el dolor esofágico sólo se alivió en
un 25% de los pacientes tras recibir antiácidos.
Pensamos que no debería emplearse la respuesta al tratamiento como discriminación en la
evaluación inicial del enfermo con dolor torácico agudo.
DESTINO DEL PACIENTE
CONDUCTA ANTE EL DOLOR TORÁCICO NO TRAUMÁTICO
SUGESTIVO DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA EN EL AREA DE URGENCIAS
 Rápida recepción, clasificación clínica y ECG.
 Valoración inicial: exploración física, reposo, vía venosa, O2, NTG sl
(hasta tres dosis si no hay hipotensión; si los síntomas persisten debe
usarse NTG IV), AAS (75-325 mg), ECG:
A) Si no existen alteraciones electrocardiográficas sugestivas de isquemia pero la clínica es
compatible con dolor coronario:
La decisión sobre la necesidad de hospitalización del paciente dependerá de la combinación de la
evolución clínica en observación durante 12-24 horas y de los marcadores bioquímicos de daño
miocárdico y ECGs seriados (el diagnóstico de IAM sería retrospectivo).
B) Si ST elevado: se considera que el enfermo presenta un infarto
agudo de miocardio, por lo que debemos contribuir a la reducción del tiempo
transcurrido hasta la reperfusión con fibrinolisis o angioplastia primaria.
C) Si se objetivan otras alteraciones electrocardiográficas (descenso de
ST, negativización de onda T, etc.)que permiten el diagnóstico razonable de
isquemia miocárdica aguda: aliviar la isquemia, estratificar el riesgo según el
perfil de gravedad e iniciar tratamiento.

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ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
Las implicaciones fundamentales en la estratificación del paciente con dolor torácico agudo son
establecer adecuada y rápidamente las indicaciones de ingreso (unidad coronaria o cuidados
intermedios o planta de hospitalización general o tratamiento domiciliario) y la selección de los
pacientes para diferentes procedimientos de diagnóstico y tratamiento. Creemos por tanto
necesario proponer un método de estratificación directo, sencillo y basado en la evidencia
existente.
 Pacientes de alto riesgo(probabilidad de IAM o muerte en 30 días >5%): presencia de
inestabilidad hemodinámica con hipotensión, fallo de bomba, disfunción mitral,
alteraciones marcadas y/o persistentes del ST o tras IAM.
 Pacientes de bajo riesgo: cuando no existe ninguna de las circunstancias anteriores, se
considera baja probabilidad de eventos.
Modificadores del riesgo:
Aumenta el riesgo la existencia de alguna de las siguientes circunstancias:
-antecedentes de IAM o deterioro de la función ventricular izquierda
-antecedentes de cirugía coronaria
-enfermedad vascular periférica
-elevación del segmento ST con las crisis dolorosas
-alteraciones electrocardiográficas muy extensas o persistentes
-CK MB elevada
-troponinas T o I positivas.

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RECOMENDACIONES DE DESTINO DEL PACIENTE:
 Los pacientes con dolor típico y determinantes de riesgo alto y con modificadores del
riesgo deben ingresar en el reconocimiento y tratamiento de los episodios de isquemia
miocárdica y sus complicaciones.
 Los pacientes con dolor torácico típico y determinantes de riesgo bajo pero con algún
modificador de riesgo podrán ingresar en unidad de cuidados intermedios, bien para
confirmación diagnóstica (ECG y CK/ troponina seriados) o para inicio de tratamiento.
 Los pacientes con bajo riesgo y sin modificadores de riesgo podrán ser controlados en su
domicilio, a partir de las 12 horas del último episodio, tras evaluación electrocardiográfica
y enzimática (CK o troponinas T o I) repetidas, en un área dotada de monitorización ECG
continua y tras diagnóstico y estabilización se trasladará a unidades coronarias. Los
pacientes con determinantes de riesgo alto, aun sin modificadores de riesgo, deben
ingresar en un área dotada de monitorización ECG continua. Esto es particularmente
necesario si la clínica incluye signos de compromiso hemodinámico. En el resto de
pacientes de este grupo, si las circunstancias del hospital hacen imposible su ingreso en las
mismas, se deberá asegurar que el área de hospitalización en la que ingresen esté dotada
de personal entrenado con al menos alguna de las determinaciones enzimáticas después de
6 horas tras los síntomas.

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INSUFICIENCIA CARDIACA
Es la incapacidad del corazón de bombear sangre en los volúmenes más adecuados para satisfacer
las demandas del metabolismo; si lo logra, lo hace a expensas de una disminución crónica de la
presión de llenado de los ventrículos cardiacos. La IC es un síndrome que resulta de trastornos,
bien sean estructurales o funcionales, que interfieren con la función cardíaca. No debe confundirse
con la pérdida de latidos, lo cual se denomina asistolía, ni con un paro cardíaco, que es cuando la
función normal del corazón cesa, con el subsecuente colapso hemodinámico, que lleva a la muerte.
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL (NYHA)
• Clase I: sin limitaciones funcionales. Actividad física habitual no produce síntomas. (¿Existe
limitación para subir más de 2 pisos de escaleras?).
• Clase II: limitación funcional ligera. Síntomas con actividad física habitual (¿Existe limitación
para subir más de 1 piso de escaleras?).
• Clase III: limitación funcional moderada. Síntomas con actividad física menor que la habitual
(¿Existe limitación al vestirse, asearse, ir al baño?)
• Clase IV: limitación funcional grave. Síntomas en reposo
Cuadro clínico
Disnea: sensación de falta de aire al respirar. Al principio aparece al realizar un esfuerzo físico,
caminar deprisa o subir escaleras, pero poco a poco los episodios se hacen más intensos y
aparecen al realizar cualquier tarea, como vestirse o asearse, e incluso en reposo.
Ortopnea: dificultad para respirar cuando se está tumbado, de manera que el enfermo se ve
obligado a dormir con dos o tres almohadas o en posición algo incorporada.
Fatiga: el cansancio muscular se debe al bombeo insuficiente de sangre.
Edema: hinchazón de las piernas motivada por la retención de agua y sal. En los casos severos el
edema puede ser muy aparatoso.
Oliguria: significa eliminar menos cantidad de orina de la habitual (menos de 400 miligramos al
día). La disnea y los edemas suelen ir precedido de oliguria. En la IC los riñones retienen agua y sal
de forma anómala, que luego se acumulará en los pulmones y en los tejidos, produciendo disnea y

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edemas. A menudo va acompañada por nocturia, que es el aumento de la diuresis por la noche, al
adoptar la posición de decúbito y aumentar el retorno venoso.
Otros síntomas
de la IC son la plenitud gástrica, molestias intestinales, hinchazón abdominal, dolor en el lado
derecho del abdomen, congestión de las venas del cuello, palpitaciones, mareos, síncopes, falta de
apetito anorexia.
Diagnóstico
Estudios de imagen
La ecografía es usada comúnmente para apoyar el diagnóstico clínico de la insuficiencia cardíaca.
Esta modalidad usa el ultrasonidopara determinar la porción de sangre que entra al corazón que
es expulsada con cada latido, es decir, la fracción de eyección. La ecocardiografía puede también
identificar una anomalía en una válvula cardíaca y verificar el estado del pericardio que rodea al
corazón. Adicional a ello, la ecocardiografía puede ayudar a determinar el curso de tratamiento a
seguir para aliviar al paciente, tal como medicamentos, la inserción de un desfibrilador
implantable o la terapia de resincronización cardíaca.15
La radiografía de tórax con frecuencia puede asistir en el diagnóstico de una IC. En el paciente
compensado, puede mostrar cardiomegalia (agrandamiento visible del corazón), cuantificada
como la proporción del tamaño del corazón en el pecho. En la insuficiencia cardíaca izquierda
puede haber evidencia de redistribución vascular, líneas de Kerley, pérdida de
definición bronquial y edema intersticial.
Electrofisiología
Se usa el electrocardiograma (ECG/EKG) para identificar posibles arritmias, cardiopatías
isquémicas, hipertrofia ventricular izquierda y derecha y la presencia de retrasos o anomalías en
la conducción eléctrica del corazón, como un bloqueo de rama izquierda. De manera que aunque el
ECG no es específica, puede por ejemplo, mostrar la presencia de ondas Q que indican que la causa
de la IC sea un infarto de miocardio.
Exámenes de sangre
Los exámenes de sangre de rutina realizados ante la sospecha de una IC
incluyen electrolitos (sodio y potasio, por ejemplo), pruebas de función renal de
la tiroides y hepática, conteo sanguíneo y, ocasionalmente, proteína C reactiva cuando se sospecha
una infección. Un examen específico de insuficiencia cardíaca es el péptido natriurético
cerebral (BNP), el cual se encuentra elevado en la IC. El BNP puede ser usado para diferenciar
entre las posibles causas de disnea, en especial la IC. Si se sospecha un infarto, se puede apelar al
uso de varios marcadores cardíacos.

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Angiografía
La insuficiencia cardíaca puede ser el resultado de una coronariopatía (enfermedad de las arterias
coronarias) y su pronóstico depende en parte de la habilidad de las coronarias de llevar la sangre
al miocardio. Como resultado, puede que sea necesario el uso decateterismo cardíaco para
identificar la posibilidad de una revascularización por medio de un baipás coronario.17 Durante el
cateterismo cardíaco se pueden también evaluar las presiones intracardíacas, el tamaño de las
cámaras del corazón, la presencia de estenosis o regurgitación valvular y la anatomía coronaria.
En muchos casos resulta el método más correcto para determinar un diagnostico especifico.
tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la ICC debe adaptarse al proceso fisiopatológico fundamental de
cada sujeto. De existir una causa reversible de la IC (por ej: infección, ingesta
de licor, anemia, tirotoxicosis, arritmias, o hipertensión), deben ser atendidos por medio del
ejercicio, alimentos saludables, reducción de la ingesta de sal y abstinencia de licor y cigarrillo.
Adicional a ello, se debe enfocar en:
prevenir y enlentecer el progreso de la IC;
aliviar los síntomas y mejorar capacidad de ejercicio;
disminuir el número de ingresos hospitalarios;
mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia de pacientes diagnosticados.
Para alcanzar los objetivos terapéuticos, existen los siguientes recursos:
Tratamiento no farmacológico
Se les educa a pacientes con IC sobre las diversas medidas no-farmacológicas disponibles para
ellos y que pueden mejorar sus síntomas y su pronóstico. Tales medidas, entre otras, incluyen:
Restricción de líquidos: los pacientes con IC tienen una limitada capacidad de excretar la
sobrecarga de agua libre. Están además, a un mayor riesgo de hiponatremia debido a la
combinación de una disminución dietética de sodio y una posible terapia diurética. Por ello,
para evitar o minimizar la retención de líquidos, se aconseja limitar la ingesta de agua a 1-
2 L/día en pacientes con hiponatremia, aunque la restricción de fluidos es beneficiosa para la
mejora de los síntomas, sin importar la concentración de sodio en estos pacientes.
Restricción de sal: el exceso de sodio en la ingesta tiende a precipitar o empeorar la IC, de
modo que se recomienda la dieta «sin sal» (60–100 mmol ingesta total) en pacientes con IC (2-
3 g por día resulta suficiente para controlar IC tipos II y III). En la IC más avanzada o severa se
requerirá tal vez el limitar la sal a 1g/día.
Control del peso corporal. Un aumento de 5 kilos o más se asocia a una mayor frecuencia de
hospitalizaciones por razón de una insuficiencia cardíaca.25 La obesidad es un riesgo de IC
e hipertrofia ventricular.

32
Eliminar hábito de fumar:
Evitar medicamentos que retengan sodio y agua (AINES y esteroides).
Limitar la ingestión de alcohol (se aconseja no sobrepasar 30 ml/día de alcohol).
Hacer ejercicios moderados (caminar, montar bicicleta, trote ligero) mejora la ansiedad, y la
depresión cuando los síntomas son leves o moderados. Se recomienda conservar cama cuando
la sintomatología sea más severa.
Tratamiento farmacológico
Existe un considerable margen de diferencia entre las evidencias y la práctica en relación al
tratamiento de la IC, en particular la subestimación de IECAs y β-bloqueantes y los antagonistas de
la aldosterona, el cual había demostrado tener un beneficio para la mortalidad por IC.
El tratamiento se enfoca a aliviar los síntomas y mantener un estado normal de volumen
sanguíneo total, y mejorar el pronóstico al retrasar el proceso de la insuficiencia cardíaca y reducir
el riesgo cardiovascular. Los medicamentos usados son: agentes diuréticos,
agentes vasodilatadores, inotrópicos positivos, inhibidores de la ECA, beta bloqueantes, y
antagonistas de la aldosterona (por ej:espironolactona). Aunque parezca intuitivo, se debe notar
que el aumentar la función cardíaca con ciertas drogas, como el inotrópico positivo mirinona,
conlleva a una incrementada mortalidad.
Agentes moduladores de la angiotensina
La terapia con inhibidores ECA se recomienda a todos los pacientes con una insuficiencia cardíaca
sistólica, sin tomar en cuenta la severidad sintomática o de la presión sanguínea. Los inhibidores
de la enzima convertidora angiotensina (IECAs), mejoran los síntomas, reducen la mortalidad y la
hipertrofia ventricular. El uso de antagonistas del receptor de la Angiotensina II (también
conocido como bloqueadores del receptor de angiotensina), particularmente candesartan, es una
alternativa aceptable si el paciente no puede tolerar los IECA.
Diuréticos
La terapia con diuréticos es indicada para el alivio de síntomas congestivos. Se usan varias clases,
con las combinaciones reservadas para la IC severa:24
Diuréticos de asa, como la furosemida, la clase más comúnmente usada en el tratamiento de la
IC, por lo general en grados moderados.33
Diuréticos tipo tiazida, como la hidroclorotiazida, útil en la IC leve.
Diuréticos ahorradores de potasio, por ejemplo, amilorida, usados para corregir
la hipopotasemia.
La espironolactona se debe utilizar para enfermos con grado III y IV de IC que no mejoran con
el tratamiento de IECAs y diuréticos. Por lo general son añadidos al tratamiento con IECAs y

33
diuréticos de asa. La eplerenona se indica específicamente para la reducción de riesgos
seguido un infarto.
Digoxina.
Vasodilatadores directos.
Antagonistas del receptor para la angiotensina.
El tratamiento estándar de la IC es la asociación de IECAs y diuréticos.
Beta bloqueantes
Hasta hace recientemente, los β-bloqueantes eran contraindicados en el tratamiento de la IC,
debido a su efecto inotrópico negativo y su habilidad de producir bradicardia, efectos que
empeoran la insuficiencia cardíaca.
Inotrópicos positivos
La Digoxina, usada en el pasado como fármaco de elección, se reserva ahora principalmente para
controlar el ritmo ventricular en pacientes con fibrilación auricular, o como una alternativa para
pacientes que permanecen sintomáticos con tratamiento con IECAs, β-bloqueadores y diuréticos
de asa. No hay evidencias de que la digoxina reduzca la mortalidad en la IC, aunque algunos
estudios sugieren una disminución de la frecuencia de hospitalizaciones.
La digoxina está contraindicada en el tamponamiento cardíaco y en miocardiopatías restrictivas.
El agente ionotrópico dobutamina es recomendado solo para uso de corto plazo para pacientes
con insuficiencia cardíaca aguda descompensada, además de lo cual no tiene otros usos.
Vasodilatadores
La combinación de hidralazina es el único régimen vasodilatador, además de los IECA y los
antagonistas de receptores de la angiotensina II, con beneficios de supervivencia demostradas.
Esta combinación aparenta ser de beneficio peculiar para pacientes con IC y de herencia afro-
americana, quienes no responden con eficacia a los IECAs.
Dispositivos y cirugía
Aquellos pacientes con una clase de la NYHA tipo III y IV, con una fracción de eyección menor a
35% y un intervalo QRS igual o mayor a 120 ms pueden recibir beneficios de la terapia de
resincronización cardíaca (TRC), marcando el paso de ambos ventrículos, por medio de la
implantación de un marcapasos artificial o el remodelaje quirúrgico del corazón. Estas
modalidades mejoran los síntomas del paciente, mejoran su calidad de vida y, en algunos estudios,
se ha demostrado una reducción de la mortalidad.40
La opción final, si las otras medidas han fallado, es el trasplante de corazón, o la implantación de
un corazón artificial. Una operación nueva y radical, aún sin muchas pruebas y en etapas iniciales

34
de desarrollo, ha sido inventada por el médico brasileño Randas Batistaen 1994. Consiste en
remover trozos del ventrículo izquierdo con el fin de reducir el tamaño del ventrículo y hacer las
contracciones más eficientes y prevenir el reflujo de sangre a la aurícula izquierda a través de la
válvula bicúspide.45
Cuidados paliativos y hospicio
El creciente número de pacientes en el estadio D de insuficiencia cardíaca (síntomas incurables de
fatiga, disnea o dolor de pecho en reposo a pesar de un óptimo tratamiento médico) deben ser
considerados para cuidados paliativos u hospicio
Pronostico
Las diversas reglas de predicción clínica para pronosticar la insuficiencia cardíaca aguda, giran
alrededor de los siguientes parámetros:
Aquellos con niveles de nitrógeno ureico en sangre (BUN) < 43 mg/dl combinado con una
presión sanguínea sistólica de a lo menos 115 mmHg tienen menos de un 10% de probabilidad
de complicaciones o de fallecer hospitalizados.
Los pacientes con una presión sistólica por encima de 90 mmHg, una frecuencia
respiratoria igual o menor de 30 respiraciones por minuto, una concentración de sodio en la
sangre por encima de 135 mmol/L y sin cambios en la onda ST-T tienen menos de un 10% de
probabilidad de complicaciones o de fallecer hospitalizados.
Criterios de ingreso de hospitalización
– Primeros episodios
– Deterioro súbito respecto a la situación basal
– Presencia de factores de mal pronóstico (inestabilidad hemodinámica, hiponatremia, disfunción
sistólica grave previa con FE inferior a 30%, creatinina mayor de 2,5 mg/dl)
– Sin respuesta al tratamiento administrado en urgencias
– Si se considera excesivo el tiempo de espera hasta que pueda ser atendido por HD (de 8 de la
mañana a 9 de la noche)
Medidas generales en pacientes con insuficiencia cardiaca
Explicación sobre qué es y qué pronóstico tiene Reconocimiento de síntomas de
desestabilización Autocontrol de peso Evitación tabaco y alcohol Finalidad del tratamiento.

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PERICARDIOCENTESIS
Es un procedimiento en el que se emplea una aguja para extraer líquido del saco pericárdico, el
tejido que rodea el corazón.
Forma en que se realiza el examen
El procedimiento por lo general se lleva a cabo en la sala de procedimientos de la unidad de
cuidados intensivos o incluso al lado de la cama del enfermo.
El médico colocará una vía intravenosa en su brazo, en caso de que sea necesario administrar
líquidos o medicamentos a través de una vena. Por ejemplo, se puede suministrar un
medicamento si sus latidos cardíacos se hacen lentos o la presión arterial baja durante el
procedimiento.
El médico limpiará un área justo por debajo del esternón y aplicará un anestésico. Luego,
introducirá una aguja y la guiará hasta el tejido que rodea el corazón. La ecocardiografía se utiliza
para ayudar al médico a ver la aguja y cualquier drenaje de líquido. Un electrocardiograma (ECG)
también se pueden emplear para ayudar con el posicionamiento.
Una vez que la aguja haya llegado al área correcta, se retira y se reemplaza con una sonda llamada
catéter, a través de la cual el líquido drena dentro de recipientes. Generalmente, se deja el catéter
en su sitio, de manera que el drenado continúe por varias horas.
En casos difíciles, puede ser necesaria una pericardiocentesis quirúrgica. Se trata de un
procedimiento más invasivo que puede requerir anestesia general.
Preparación para el examen
Usted tal vez no pueda comer ni beber nada durante seis horas antes del examen. Además, debe
firmar una autorización.
Lo que se siente durante el examen
Se puede sentir presión a medida que la aguja entra. Algunas personas experimentan dolor
torácico que puede requerir el uso de analgésicos.
Razones por las que se realiza el examen
Este examen se puede hacer para extraer y examinar el líquido que está ejerciendo presión sobre
el corazón y generalmente se realiza para evaluar la causa de un derrame pericárdico recurrente o
crónico.

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También se puede hacer para tratar un taponamiento cardíaco.
Valores normales
Normalmente hay una pequeña cantidad de líquido claro y de color blanco amarillento en el
espacio pericárdico.
Significado de los resultados anormales
Los hallazgos anormales pueden indicar las causas de la acumulación del líquido pericárdico, tales
como:
Cáncer
Perforación cardíaca
Trauma cardíaco
Insuficiencia cardíaca congestiva
Pericarditis
Ruptura de un aneurisma ventricular
Riesgos
o Sangrado
o Atelectasia pulmonar
o Ataque cardíaco
o Infección (pericarditis)
o Latidos irregulares del corazón (arritmias)
o Punción del músculo cardíaco, una arteria coronaria, el pulmón, el hígado o el estómago
o Neumopericardio (aire en el saco pericárdico)

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SHOCK CARDIOGENICO
El shock cardiogénico (SC) es un estado de hipoperfusión tisular debido a disfunción cardiaca. El
infarto agudo del miocardio es la primera causa de shock cardiogénico. Una rápida evaluación y el
inicio temprano de medidas de soporte y de tratamiento definitivo mejoran la supervivencia.
Se define así a un síndrome caracterizado por hipo perfusión tisular aguda y severa, y presión
arterial sistólica menor a 90 mm Hg, que ocurre como resultado de una falla en la capacidad de
bombeo del corazón.
La definición clínica de shock cardiogénico (SC) incluye la disminución del gasto cardiaco y la
presencia de hipo perfusión tisular en presencia de un volumen intravascular adecuado.
Entre los signos clínicos del SC se incluyen oliguria, alteraciones del sensorio y frialdad de las
extremidades.
CLASIFICACIÓN
En 1967 Killip, en una serie de casos de 250 pacientes los dividió en cuatro clases:
Killip I: sin signos de falla cardiaca.
Killip II: presencia de galope por S3 y/o estertores bibaseles.
Killip III: presencia de edema pulmonar.
Killip IV: shock cardiogénico.
Con el advenimiento de la monitorización invasora con el catéter de arteria pulmonar (Swan-
Ganz), Forrester y Swan definieron cuatro estados hemodinámicos análogos a los descritos por
Killip, los cuales se pueden presentar después de un infarto del miocardio.
Estado I: pacientes con presión en cuña y gasto cardiaco normal.
Estado II: pacientes con presión en cuña elevada y gasto cardiaco normal.
Estado III: pacientes con presión en cuña normal y gasto cardiaco disminuido.
Estado IV: pacientes con presión en cuña elevada y gasto cardiaco disminuido.
La causa más común de SC es el infarto agudo del miocardio extenso; infartos pequeños en
extensión en un paciente con disfunción ventricular izquierda previa también pueden precipitar el
estado de shock. El SC puede ocurrir por problemas mecánicos tales como insuficiencia mitral
aguda, ruptura del septum interventricular o infartos ventriculares derechos extensos. Otras
causas de shock cardiogénico son: miocarditis, cardiomiopatía en fase terminal, contusión

38
miocárdica, shock séptico, enfermedad valvular y disfunción miocárdica después de un tiempo
prolongado de bypass cardiopulmonar (cirugía cardiovascular).
Dentro de los factores de riesgo para el desarrollo de SC en pacientes con infarto de miocardio
están la edad, diabetes, infarto anterior, enfermedad vascular periférica y enfermedad cerebro
vascular.
La falla cardiaca en pacientes con SC se inicia por isquemia o infarto del miocardio, generalmente
de localización anterior, transmural y extenso (35%-40% de compromiso de la masa miocárdica).
El miocardio isquémico o necrótico disminuye el volumen del latido y por lo tanto el gasto
cardíaco.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Signos clínicos:
o Hipotensión
o Oliguria
o Alteraciones del sensorio
o Frialdad en extremidades
Criterios hemodinámicas:
Presión sistólica <90 mmHg por más de 30 minutos
Índicecardiaco<2,2 L/min/m2
Presión en cuña mayor de 18 mmHg
SÍNTOMAS:
1. Los correspondientes al dolor de un IAM
2. Disnea de severidad variable.
3. Astenia, malestar general.
SIGNOS:
1. Compromiso del estado general.
2. Palidez, piel fría, diaforesis, cianosis.
3. Ingurgitación yugular, principalmente en
IAM ventricular derecho.
4. Vasoconstricción con pobre llenado capilar.
5. Presión arterial sistólica <90 mmHg.

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6. Pulsos periféricos disminuidos en amplitud.
7. Taquicardia y galope por S3.
DIAGNÓSTICO PARACLÍNICO
Electrocardiograma. Muestra el trazado de IAM 20% de los SC por IAMcon extensión al
ventrículo derecho tienen unbloqueo auriculoventricular completo.
Radiografía simple del tórax. Puede ser normal tanto en la disfunción ventricular izquierda
como en la derecha. Hay signos de hipertensión venocapilar. La presencia de cardiomegalia
generalmente se debe a patología cardiaca previa.
Gases arteriales. Hipoxemia variable según la gravedad del shock. Normo, hipo o hipercapnia de
acuerdo con el grado de compromiso pulmonar. Acidosis metabólica predominante.
Ácido láctico. Elevado. Niveles superiores a 4 mili moles se relacionan con mal pronóstico.
Ecocardiografía. Valora el grado de disfunción ventricular sistólica izquierda y derecha. Detecta
la causa del shock: infarto ventricular izquierdo o derecho, ruptura del músculo papilar, del
septum o de la pared libre del ventrículo izquierdo.
Presión venosa central: De gran utilidad en urgencias como ayuda diagnóstica y en el manejo y
tratamiento.
Laboratorio: CK-total, CK-MB, sodio, potasio, magnesio, pruebas de coagulación, glicemia y
creatinina sérica.
Tratamiento
Medidas Generales :
1. Oxígeno por máscara con FIO2 de 50% o según gases arteriales.
2. Catéter central, preferiblemente en antebrazo, de tipo drum.
3. Sonda vesical.
4. Monitorización de la presión arterial, frecuencia y ritmo cardiaco, oximetría de pulso, presión
venosa central y diuresis.
Medidas Específicas:

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Dopamina
Dosis: 5-10 mcg/kg/minuto, buscando efecto inotrópico. 10-20 mcg/kg/minuto como
vasoconstrictor.
Dobutamina
Dosis: 5-7,5 mcg/kg/minuto. Debido a su efecto B1 agonista, incrementa el inotropismo, gasto
cardiaco, volumen latido, trabajo ventricular izquierdo y derecho. Disminuye la presión de fin de
diástole ventricular sin producir taquicardia excesiva ni hipotensión.
Es un vasodilatador pulmonar. Dosis mayores de 7,5 mcg/kg/minuto tienen un efecto
vasodilatador, por su efecto B2 agonista, que puede disminuir la presión arterial sistémica.
Es ideal la asociación dopamina-dobutaminaa las dosis recomendadas.
Balón de contrapulsación aórtica:
• Mejora el flujo miocárdico durante la diástole.
• Disminuye la postcarga.
• Disminuye la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo y la presión en cuña de la arteria
pulmonar.
Intubación orotraqueal
• El cuadro clínico del paciente y/o los gases arteriales determinan la necesidad de intubación
orotraqueal. • Generalmente se requieren intubación
orotraqueal y ventilación mecánica.
Catéter de flotación pulmonar (Swan-Ganz)
• Su inserción debe hacerse en la unidad de cuidado intensivo.
• Evalúa los parámetros hemodinámicos, evolución y pronóstico en forma adecuada.
• Facilita la administración de fármacos.
Reperfusión miocárdica aguda
Es lo ideal si existe un servicio de hemodinamia; se debe realizar angiografía coronaria cuando la
evolución del shock es menor de 24 horas, colocando previamente un balón de contrapulsación
aórtica.

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De acuerdo con el resultado de la angiografía coronaria, se decide una de las siguientes
conductas:
- Angioplastia primaria.
- Trombolisis y angioplastia primaria.
- Revascularización miocárdica urgente.
- Tratamiento farmacológico exclusivamente.
En ausencia de un servicio de hemodinamia, se realiza trombolisis periférica según los criterios
enumerados en la guía de Infarto Agudodel Miocardio.
Cirugía de urgencia.
Está indicada en las siguientes condiciones:
a. En angioplastia primaria fallida.
b. En shock asociado con ruptura de músculo papilar, septum o pared libre.
En todos los casos se requiere la colocación previa de un balón de contrapulsación aórtica

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SINDROME CORONARIO AGUDO
Es la expresión clínica de una isquemia miocárdica continua y dinámica donde se pierde el
equilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno. Se divide en:
1. Angina Inestable (AI) o Infarto Agudo al Miocardio sin Elevación del Segmento ST
(IMSEST): La AI es la angina de pecho o molestia isquémica equivalente que posee por lo
menos en uno de los siguientes criterios:
a. Surge en el reposo (o con esfuerzo mínimo) y suele durar más de 10 minutos y
menos de 30 minutos.
b. Es intensa y su comienzo es reciente (durante las 4-6 semanas).
c. Su perfil es de intensificación constante (incresendo).
El IMSEST se define por la aparición de signos de necrosis miocárdica, expresado por elevación de
enzimas cardiacas.
2. Infarto Agudo al Miocardio con Elevación del Segmento ST (IMEST): Es una
emergencia médica causada por la oclusión aguda de una arteria coronaria epicárdica, en la
cual se producen cambios en el segmento ST y elevación de enzimas cardiacas.
El IMSEST y AI se consideran trastornos muy relacionados cuya patogenia y clínica son parecidas,
pero se diferencian en la gravedad.
Epidemiología
El SCA ocasiona casi 1,6 millones de ingresos hospitalarios cada año.
Un 60% tienen una AI y un 40% sufren un IM, que puede ser IMEST o IMSEST. Dos tercios de los
pacientes con IM sufren un IMSEST y el tercio restante presentan un IMEST agudo.
El diagnóstico de AI se asocia a un riesgo de 10-20% de progresión a IAM en el paciente no
tratado. El tratamiento reduce el riesgo en 5-7%.
Al año los pacientes con AI/IMSEST se encuentran en un riesgo considerable de muerte (6%), de
sufrir un IM repetido (11%) y necesidad de revascularización (50-60%).
En USA 650,000 presentan un IMEST nuevo y 450,000 infarto recurrente cada año. La mortalidad
después de hospitalización de IAM ha disminuido cerca del 30% en los últimos 20 años, pero
alrededor uno de cada 25 pacientes sobreviven a la hospitalización inicial, fallece en los próximos
12 meses siguientes al infarto. La supervivencia se acorta más en los ancianos (mayor de 75 años).

43
La fibrilación ventricular es la responsable del 50% de la mortalidad y se observa en la primera
hora de la aparición de los síntomas.
Clasificación
Las 3 formas principales de presentarse la AI son angina de reposo (se produce en reposo y es
prolongada, en general mayor de 20 min), la angina de reciente aparición y la angina
progresiva (angina diagnosticada previamente que se hace más frecuente, dura más o se produce
con menos esfuerzo).
Etiología
1. Rotura o erosión de una placa ateroesclerótica, a la que se sobreañade un trombo no
ocluyente. (Causa más frecuente). AI: 80-90% y en el IAM: 100%.
2. Obstrucción dinámica (como espasmo coronario) como se observa en la angina de
Prinzmetal.
3. Obstrucción mecánica progresiva (ateroesclerosis coronaria de evolución rápida o una
nueva estenosis después de intervención coronaria percutánea).
4. Angina inestable secundaria, que depende de la mayor demanda de oxigeno por el
miocardio, del menor aporte de dicho gas (como en la anemia).
Fisiopatología
Puede ser causada por disminución del aporte de oxigeno, por incremento en la necesidad del
mismo por parte del miocardio, o ambos a la vez, que se sobreañade a obstrucción de coronarias.
El IMEST surge cuando disminuye repentinamente el flujo de sangre por las coronarias después de
que un trombo ocluyó una de las arterias afectadas por la aterosclerosis.
En casi todos los casos el infarto es desencadenado cuando la placa aterosclerótica se agrieta, se
rompe o ulcera; después que se deposita una capa de plaquetas en el sitio de la placa rota, se
produce y libera tromboxano A2 (potente vasoconstrictor local) que activa mas las plaquetas y
hace resistencia a la trombólisis. La activación de las plaquetas produce un cambio en el receptor
glicoproteína IIb/IIIa, el cual muestra tropismo por aminoácidos en proteínas solubles
(integrinas), como el factor de Von Willebrand y el fibrinógeno, los cuales se unen a dos plaquetas
diferentes produciendo agregación plaquetaria.
La cascada de la coagulación es activada por las células endoteliales lesionadas, en el sitio de la
placa rota. Se activa el factor VII y X, lo que culmina en la conversión de protrombina en trombina y
de fibrinógeno en fibrina, y con la consiguiente agregación plaquetaria.
El grado de daño miocárdico depende de:
1. El territorio que riega el vaso afectado.

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2. El hecho de que haya o no oclusión total de dicho vaso.
3. La duración de la oclusión coronaria.
4. La cantidad de sangre que aportan los vasos colaterales al tejido afectado.
5. La demanda de oxigeno por parte del miocardio afectado.
Cuadro Clínico
En la AI es un dolor de pecho de localización retroesternal típica o a veces en el epigastrio,
descrito como pesado, constrictivo y opresivo, punzante o quemante y que a menudo se irradia
hacia el cuello, hombro o brazo izquierdo, lugares menos frecuentes de irradiación el abdomen, el
maxilar inferior y el cuello; el dolor nunca va debajo del ombligo.
Muestran ansiedad, inquietud, intentan aplacar el dolor moviéndose el pecho, cambiando la
postura o estirándose. Es frecuente observar palidez, diaforesis y frialdad de las extremidades.
Muchos pacientes presentan frecuencia del pulso y tensión arterial normales en la primera hora,
pero un 25% presentan hiperactividad del sistema simpático (taquicardia, hipertensión o ambas),
y hasta la mitad signos de hiperactividad parasimpática (bradicardia, hipotensión o ambas).
Puede aparecer un tercer o cuarto ruido, menor intensidad del primero y desdoblamiento
paradójico del segundo.
Evolución del IAM
1. Aguda (primera horas a 7 días).
2. Recuperación o curación (7-28 días).
3. Cicatrización (29 días o más).
Diagnóstico
1. Historia clínica y examen físico.
2. ECG: En el IAM En la etapa inicial de la fase aguda, la oclusión total de una arteria
epicárdica produce elevación del segmento ST, los cuales evolucionan hasta mostrar onda
Q y al final el diagnóstico es de IAM con onda Q.
En los posibles indicadores se encuentran las ondas Q significativas, cambios del segmento
ST e inversiones de la onda T.
3. Pruebas de laboratorio:
a. Marcadores bioquímicos: Se debe medir la glucemia, perfil lipídico, hemograma
completo, pruebas de coagulación (TTP, tiempo de protrombina –TP, índice
internacional normalizado - INR), creatinina, electrolitos, incluido el magnesio, y el
tipo de sangre.
b. Marcadores cardiacos en suero:
La troponina es el marcador favorito, que se debería solicitar en todos los pacientes.
La T e I son muy específicas de necrosis miocárdica. Son indetectables es sujetos
sanos.

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La CK-MB es un marcador aceptable de necrosis miocárdica, pero carece de
especificidad, dado que se encuentra en las células musculares estriadas y cardíacas.
Se puede mejorar la especificidad empleando la fracción CK-MB/CK-Total. Una
fracción de CK-MB mayor del 2,5% indica lesión del miocardio.
La mioglobina se libera con mayor rapidez que las otras, pero no es específico.
Marcadores
Biológicos
Detectable Concentración
Máxima
Normalización
Troponina T e I 3-6 h 24-36 h 5-14 días
CK-MB 2-6 h 12-18 h 24-48 h
Mioglobina 1-2 h 6-8 h 12-24 h
4. Estudios imagenológicos del corazón: La detección temprana de la presencia o ausencia
de anormalidades cinéticas parietales, por medio de ecocardiografía será útil en las
decisiones terapéuticas del paciente, es decir, si este será sometido a terapia de reperfusión.
Diagnóstico Diferencial
1. Infarto Agudo al Miocardio con elevación del ST.
2. Pericarditis.
3. Dolor musculo-esquelético a nivel torácico.
4. Trauma a nivel torácico.
5. Disección de aorta.
6. Síndrome de Tako-Tsubo.
Tratamiento
El objetivo que persigue el tratamiento es:
1. Estratificación inmediata del riesgo.
2. Fármacos que reduzcan el consumo miocárdico de oxigeno, mejora en la perfusión
coronaria y prevención de la formación de trombos.
En el servicio de urgencias el objetivo del tratamiento es:
1. Control del dolor retroesternal.
2. Identificación de sujetos candidatos de reperfusión urgente.
3. Selección de pacientes de menor riesgo para enviarlos al sitio apropiado del hospital.
Entre las medidas generales se encuentran:
1. Monitorización continúa de la PA, la pulsioximetría y la telemetría.
2. Administrar oxigeno si la saturación es menor del 90%.
3. Es necesario colocar dos vías i.v. periféricas al ingreso.

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4. Realizar ECG seriado en pacientes que no tienen elevación del ST en el ECG inicial, pero
siguen teniendo molestias torácicas.
1. Tratamiento antiagregante:
a. Ácido acetilsalicílico (AAS): Bloquea la agregación plaquetaria en minutos. Dosis:
162-325 mg diarios. Vía oral. Las contraindicaciones son antecedentes de alergia al
mismo y la hemorragia activa.
b. Clopidogrel: Son antagonistas del receptor ADP, que inhiben la activación y
agregación plaquetaria. Se prefiere el clopidogrel porque produce menor riesgo de
sangrado digestivo, neutropenia y purpura trombocitopénicatrombótica. Es posible
administrarla como alternativa al AAS en pacientes alérgicas al mismo. Dosis: 300-
600 mg dosis de carga, 75 mg diarios. Vía oral.
c. Inhibidores de la glucoproteínaIIb/IIIa (Abciximab): Bloquean la interacción
entre las plaquetas y el fibrinógeno por lo que su vía final es la agregación
plaquetaria. Se pueden usar como alternativa al clopidogrel. Dosis: 0,25 mg/kg en
bolo i.v., 10 microg/min.
2. Tratamiento anticoagulante: Es un componente clave del tratamiento del SCA, por lo
general es necesario combinarla con AAS.
a. HBPM (Enoxaparina) y HNF: La HBPM es una alternativa a la HNF, reducen la
formación del trombo al inhibir los factores IIa y Xa, respectivamente. Dosis HNF:
60 unidades/kg en bolo i.v. (dosis máxima 4000 unidades), 12-14 (unidades/kg)/h.
Dosis HBPM: 30 mg en bolo i.v., 1 mg/kg s.c. 2 veces al día.
b. También se pueden usar fondaparinux y bivalirudina.
3. Tratamiento antiisquémico:
a. Nitroglicerina: Reduce las exigencias del miocardio y mejora el aporte de oxigeno al
mismo. Dosis: S.I.: 0,4 mg cada 5 min o infusión en aerosol: 10-200 microg/min.
b. Sulfato de Morfina: Se puede emplear en el dolor torácico refractario que no
responde a la nitroglicerina. Dosis 2-4 mg i.v.
c. B-Bloqueante: Mejora la isquemia miocárdica, limita el tamaño del infarto y reduce
los episodios cardiacos adversos. Metoprolol dosis: 5 mg i.v. (3 dosis), 25 mg v.o. 4
veces al día. Bisoprolol dosis: 10-20 mg v.o. diarios. Carvedilol dosis: 3,125 mg v.o.
2 veces al día. Atenolol dosis: 50-200 mg v.o. diarios.
d. Antagonistas del Calcio: Son de 3ra línea en los que persiste el dolor torácico en
pacientes con BB y nitroglicerina. Nifedipino: 30-180 mg diarios. Amlodipino: 5-10
mg diarios. Diltiazem: 30-80 mg 4 veces al día. Verapamilo: 80-160 mg 3 veces al
día.

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4. Tratamiento Trombolítico: Aporta las ventajas de sus disponibilidad y rapidez de
administración. Su principal inconveniente es el riesgo de la hemorragia intracraneal, la
incertidumbre sobre la recuperación del flujo coronario normal y la reoclusión de la arteria
responsable del infarto. Muestra su máxima eficacia cuando se administra en las primeras
12 h tras la aparición de los síntomas con una reducción de la mortalidad del 18%. Este
tratamiento no está indicado en pacientes con dolor de tórax resuelto o depresión del
segmento ST.
a. Streptocinasa (SK) dosis: 1,5 millones de unidades i.v. en 60 minutos.
b. Alteplasa recombinante (r-TPA) dosis: 15 mg en bolo i.v., o.75 mg/kg en 30 min
(máximo 50 mg), 0,5 mg/kg en 60 min (máximo 35 mg).
5. Tratamiento de Reperfusión: Es la fase final de todo paciente con IAM.
Complicaciones
1. Progresión a IM.
2. Desarrollo de IM a repetición.
3. Pericarditis aguda.
4. Síndrome de Dressler.
5. Arritmias.
6. Shock cardiogénico.
7. Aneurisma.
8. Seudo aneurisma ventricular.
9. Rotura de paredes libres.
10. Rotura de músculo papilar.
11. Rotura de tabique papilar.
Prevención
1. Administración de AAS (75-162 mg/día) en pacientes con alto riesgo de complicaciones.
2. Abandono del tabaco, tratamiento de la hipertensión, diabetes, obesidad y control de los
lípidos.
3. El comienzo del tratamiento con estatinas puede limitar el riesgo de desarrollar una EAC y
también la mortalidad por IM y cardíaca en pacientes seleccionados con una elevación de la
PCR.
4. Ejercicio mínimo de 30 min de actividad física anaeróbica de intensidad moderada de 5 días
a la semana.
Caras de afectación en el ECG
V1-V2 Anterior Descendente
anterior
V3-V4 Septal Descendente
anterior

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V1-V4 Anteroseptal Descendente
anterior
V5-V6 Lateral bajo Circunfleja
V1-V6 Anterior extenso Coronaria izquierda
I, aVL Lateral alto Coronaria derecha
II, III, aVF Inferior Coronaria derecha

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Preguntas:
Tema #2: Cardiología
1- Qué es crisis hipertensiva?Es la elevación de la presión arterial sistémica que puede poner
en peligro inminente la vida del enfermo, al comprometer órganos vitales.
2- Clasificación de la crisis hipertensivas? Urgencia hipertensiva y emergencia hipertensiva.
3- Qué es la urgencia hipertensiva? Es la elevación brusca de la presión arterial diastólica, sin
que exista disfunción de los órganos diana.
4- Por qué se caracteriza el IAM?Se caracterizan por producirse por un insuficiente aporte de
sangre al musculo cardiaco.
5- Cuál es la clasificación del IAM? Elevación de ST , sin elevación del ST, tipo ST, tipo T,
Indeterminado.
6- Qué es la pericardiocentesis?
Es la extracción de líquido del espacio pericárdico mediante el uso de una aguja.
7- Cuáles son las complicaciones de la pericardiocentesis?
Neumotórax, laceración de la arteria miocárdica y taponamiento pericardio iatrogénico.
8- Según la clasificación de la disección aortica, ¿qué segmento se afecta en la tipo A?Aorta
descendente.
9- Dolor abdominal o lumbar, ¿sugiere? Disección de la aorta abdominal
La arritmia cardiaca es todo cambio en el ritmo cardiaco normalV
10- Según el lugar de origen la arritmia se clasifica en:Supraventricular y ventricular.
11- Cuáles son las manifestaciones clínicas de la arritmia?
A) Palpitación
B) Disnea
C) sincope
D) parada cardiorrespiratoria
E) todas son correcta

50
12- ¿Qué es la cateterización subclavia
Es la técnica mediante la cual se introduce una sonda a través de la vena subclavia, para fines
diagnósticos o terapéuticos.
13- Cuáles son las indicaciones de cateterización subclavia:
A) Monitoreo de PVC.
B) Administración de sustancias hiperosmolares.
C) Plasmaferesis y hemodiálisis.
D) Todas.
14- Cuál es el tratamiento de la urgencia hipertensiva?
A) Nifedipina
B) Furosemida
C) Labetalol
D) Todas
E) Ninguna
15- Cuál es el tratamiento de la emergencia hipertensiva?
A) Furosemida
B) Nitroglicerina
C) Captopril
D) A y B son correctas
E) Ninguna

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CONCLUSION
Tras haber terminado de elaborar este trabajo en equipo nos hemos dado
cuenta la gran importancia que tiene adquirir los conocimientos básicos de
cardiología, en emergenciología.
Resulta indispensable para un buen medico saber en qué momento debe
actuar con precariedad, deprisa y a tiempo ya que no resultaría nada
placentero que un paciente muriera en nuestras manos por desconocimiento.
Aprendimos que las patologías cardiológicas son más comunes de lo que
imaginamos, viven con nosotros y atentan constantemente la vida de muchas
personas.
Además de que estas se enmascaran y fingen ser de otro origen con signos y
síntomas muy peculiares y muchas veces inusuales, tratando de despistar la
atención hacia patologías de otro origen y que si no son dectatadas a tiempo
podrían poner rápidamente la vida del paciente.
No obstante es nuestro deber desde ahora y para siempre fijar estos
conceptos que harán más felices las vidas de muchas personas en un futuro no
muy lejano.

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BIBLIOGRAFIA
 Manual de Medicina interna Harrison.
 Manuales CTO/MIR
 Guía para el manejo de urgencias. Capítulo 8, Shock Cardiogénico; Juan Gabriel
Cendales, rey MD. Fundación Santa Fe, Bogotá.
 Wikipedia.com
 http://www.aibarra.org/Guias/3-9.htm
 http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%
20y%20Emergencias/dolotor.pdf
 http://med.unne.edu.ar/revista/revista156/3_156.htm
 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003872.htm
 Manual Washington Terapéutica Médica.

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