8. Cetoacidosis
Se produce por un grave déficit de insulina con
aumento de hormonas de contra-regulación
(glucagón, corticoides, catecolaminas, hormona
de crecimiento)
Caracterizada por:
Hiperglicemia
Acidosis metabólica
(Cetoacidosis)
Deshidratación
Desequilibrio electrolítico
9. Cetoacidosis diabética
Complicación aguda
Hiperglucemia, cetosis y acidosis
Común en DM 1 (pero no privativa)
Forma de aparición de DM 1 en 35 – 40% de
niños y adolescentes
10. Cetoacidosis diabética: Fisiopatología
Déficit de insulina y exceso de hormonas catabólicas
Glucosa
utilización
producción
Hiperosmolaridad
compromiso de
conciencia
Glucosuria
Deshidratación
Pérdida electrolitos
Lipidos
lipolisis
cetogénesis
Utilización de cetoácidos
Acidosis metabólica
polipnea
halitosis cetónica
hiperkalemia
HIPERGLICEMIA
HIPERCETONEMIA
11. Cetoacidosis: Síntomas y Signos
SINTOMAS SIGNOS
DIURESIS OSMÓTICA POLIURIA,POLIDIPSIA DESHIDRATACIÓN,
HIPOTENSIÓN
HIPERGLICEMIA CANSANCIO
CATABOLISMO BAJA DE PESO PÉRDIDA DE
MÚSCULO, GRASA
PÉRDIDA
ELECTROLÍTICA
ARRITMIAS,
CALAMBRES
ALTERACIONES DE
EKG
HIPEROSMOLARIDAD SOMNOLENCIA DISFUNCIÓN
CEREBRAL
KETO-ACIDOSIS
METABÓLICA
DISNEA,
DOLOR ABDOMINAL
DOLOR, DEFENSA
12. Cetoacidosis diabética: Laboratorio
Glicemia (mg/dl) 250 - 750
Na pl (mEq/l) 130 - 140
K pl (mEq/l) 2 – 6
Bicarbonato (mEq/l) 4 - 15
pH 6.8 – 7.3
BUN (mg/dl) 20 - 40
Cetonemia 1 : 8 (+) todos
Osmolaridad pl (mOsm/l) 280 - 330
Puede haber leucocitosis, hiperlipemia y aumento inespecífico de
amilasas, transaminasas y CPK
13. Cetoacidosis: Exámenes de Laboratorio
PARA CONFIRMAR
DIAGNÓSTICO
GLICEMIA
ELECTROLITOS
GASES ARTERIALES
CREATININA
CETONEMIA
PARA BUSCAR CAUSA
PRECIPITANTE (APARTE DE
SUSPENSIÓN INSULINA Y
DEBUT DE DIABETES)
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
ORINA COMPLETA
UROCULTIVO
HEMOCULTIVO
ECO ABDOMINAL
15. Fluidoterapia Tratamiento en la primera hora. – Expansión de
volemia: 10 ml/ kg/ 1h de suero fisiológico. – Se puede iniciar
tratamiento con K si este es < de 3 mEq/l (20 mEq/L, que equivale a
añadir 5 ml en cada 500 ml de suero). Tratamiento tras la expansión
en las 23 horas siguientes
Líquidos: Composición de los sueros a utilizar 1) Si glucemia mayor
de 300 mg/dl. S. fisiológico 0,45% 480 ml + CLNa 20%. Si glucemia
entre 300 - 150 mg/dl (suero etiquetado
Š2) Insulinoterapia en perfusión continua Para preparar añadir en
100 ml de suero fisiológico una unidad de insulina rápida por Kg de
peso y purgar el sistema antes de iniciar la perfusión. Si se inicia a
10 ml/hora equivale a 0.1 UI/ kg/ hora. Pueden utilizarse análogos.
16. Se inicia con un bolo de 0,1-0,15 UI/kg de peso
(generalmente 5-10 UI en adultos), seguido de una
infusión continua a 0,1 UI/kg por hora (5-7 UI por hora
en adultos). Suele disminuir la glucemia entre 50 y 75
mg/dl/h, que es suficiente para inhibir la lipólisis, frenar
la cetogénesis y suprimir la glucogenogénesis hepática.
Si la disminución de la glucemia es menor de 50 mg/dl
en la primera hora, después de descartar que haya otras
causas intercurrentes, como el empeoramiento de la
acidosis o una inadecuada hidratación, repetir el bolo de
insulina y doblar la perfusión cada hora hasta que se
consiga una bajada de 50 a 75 mg/h.