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- 1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD) Y SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR (SHH) Laura Rejas Médico Adjunto Urgencias Hospital Miguel Servet Diciembre 2019
- 2. ÍNDICE 1. CAD y SHH 2. Criterios diagnósticos 3. Diagnóstico diferencial 4. Criterios de ingreso 5. Tratamiento 6. Complicaciones
- 3. 1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y SÍNDROME HIPEROSMOLAR • Son dos de las complicaciones más serias de la diabetes. • Alteración del equilibrio entre la insulina y las hormonas contrarreguladoras (glucagón, GH, catecolaminas y cortisol)
- 4. CAD • Las células no reciben la glucosa que necesitan como fuente de energía • El cuerpo comienza a “quemar grasa” para obtener energía, lo que produce cuerpos cetónicos.
- 5. SHH • Mecanismo fisiopatológico: – Respuesta insuficiente de acción de la insulina • Por resistencia a la insulina en la DM tipo 2 • Por administración insuficiente de insulina en DM tipo 1 – Es incapaz de contrarrestar el aumento de hormonas contrarreguladoras provocado por un factor estresante desencadenante. – La secreción residual de insulina es capaz de impedir la cetosis pero no de impedir la hiperglucemia.
- 6. SHH
- 8. CAD SHH DM 1 o DM 2 avanzada Generalmente en paciente joven DM 2 Más frecuente en ancianos Déficit ABSOLUTO de insulina Déficit RELATIVO de insulina - Hiperglucemia - Acidosis metabólica - Cuerpos cetónicos en sangre y orina (acetoacético y betahidroxibutírico). - Hiperglucemia +++ - Hiperosmolaridad - Deshidratación importante: secundaria a la diuresis osmótica por la hiperglucemia - No hay cuerpos cetónicos ni acidosis secundaria - Mortalidad 5-20% - Mortalidad 15-50% PEOR PX SI… - Edades extremas - Coma - Hipotensión - Retraso Dx
- 9. FACTORES PRECIPITANTES CAD SHH PROCESOS INTERCURRENTES: - Infecciones - Pancreatitis aguda - IAM , ACV - Fármacos: corticoides, litio, olanzapina, betabloqueantes, calcioantagonistas… DÉFICIT INSULÍNICO - Error u omisión de la insulina - Debut de la enfermedad - Transgresiones dietéticas - Mala función de sistemas de infusión subcutánea de insulina DESHIDRATACIÓN - Diarreas y vómitos - Diuréticos ↑ OSMOLARIDAD: - Nutrición enteral o parenteral - Bebidas azucaradas etc…
- 10. CLÍNICA CAD SHH CLÍNICA CARDINAL: poliuria, nicturia, polidipsia, con o sin pérdida de peso INICIO AGUDO en horas (< 1 día) INICIO INSIDIOSO: > 1 día. POR ACIDOSIS Y CETONEMIA: - Dolor abdominal (puede simular un abdomen agudo), - Náuseas y vómitos - Respiración rápida y profunda (Kussmaul) - Aliento afrutado o a acetona - Si temperatura baja (por vasodilatación): mal Px. - Menos frecuente: síntoma s de hiperosmolaridad (bajo nivel de conciencia) y más leves que el SHH POR HIPEROSMOLARIDAD: - Clínica neurológica: desde obnubilación hasta coma - Déficits focales: hemiparesia, hemianopsia… - Convulsiones. DESHIDRATACIÓN: - Signo del pliegue + - Mucosa oral seca - En casos graves: hipotensión, taquicardia, bajo nivel de conciencia /coma.
- 11. 2. CRITERIOS DX • Sospecha CLÍNICA + • CONFIRMACIÓN: – Analítica • Glucemia, pH, HCO3-, osmolaridad, cuerpos cetónicos. – Pruebas complementarias: • Bioquímica, hemograma, coagulación • PRC, procalcitonina, cultivos • Enzimas cardiacas, ECG, Rx torax • Gasometría arterial o venosa.
- 12. DETERMINACIÓN DE CUERPOS CETÓNICOS • TIRAS REACTIVAS DE NITROPRUSIATO: – Detecta el ácido acetoacético pero no el betahidroxibutírico. – Puede inducir a error en pacientes hipoperfundidos: acetoacetato se oxida a betahidroxibutirato en situación de hipoxia. Solución: añadir agua oxigenada a la muestra. – Falsos + si están en tratamiento con captopril. • ANÁLISIS DE SANGRE (tarda +): – Detecta el beta hidroxibutirato.
- 14. DIFERENCIAS DX CAD SHH Glucemia entre 250-600 mg/dL. - Anciano : glucemias > 600 por deshidratación - Embarazada : glucemias < 250 en presencia de una cetosis manifiesta. Glucemias > 600 mg/dl ( incluso > 1000) Cetonuria +++/ cetonemia (≥ 1,5 mmol/L) Ausencia / débil cetonuria pH < 7,3 y HCO3 < 15 mEq/L - Pero a veces, puede haber pH normal: • Cetonemia sin acidosis: descompensación diabética aguda en situación cetósica • Hipocapnia intensa por hiperventilación • Vómitos muy frecuentes que inducen una alcalosis metabólica: cetoalcalosis diabética Osmolaridad plasma > 320 mOsm/kg 𝑔𝑙𝑢𝑐𝑜𝑠𝑎 (𝑚𝑔 𝐵𝑈𝑁 ) 2 𝑁𝑎 + 𝐾 + 𝑑𝑙 + 18 2,8 Anion GAP elevado: [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-]) >12 Deshidratación grave Hiperventilación compensadora Alteración del estado mental
- 15. CAD LEVE MODERADA GRAVE GLUCOSA (mg/dl) > 250 > 250 > 250 pH 7,25 – 7,30 7,00 – 7,24 < 7,00 BICARBONATO (mEq/L) 15 – 18 10 – 14 < 10 CETONEMIA / CETONURIA +++ +++ +++ NIVEL CONCIENCIA Alerta Alerta / somnolencia Estupor / Coma
- 16. 3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Acidosis láctica • Intoxicación por metanol u otras drogas • Insuficiencia renal crónica • Ayuno • Cetoacidosis alcohólica
- 18. 4. CRITERIOS DE INGRESO • Deben ingresar TODOS los pacientes – Generalmente en observación de urgencias y valorar ingreso en planta (Endocrino, MI…). – Valorar por UCI si: • Alt nivel de conciencia • pH < 7,0 • Hipotensión • Anasarca • Insuficiencia renal • Mala evolución
- 19. 5. TRATAMIENTO • El tratamiento es similar en CAD y en SHH. • En ambos casos hay que tratar las causas desencadenantes. • MEDIDAS GENERALES – Dieta absoluta: hasta remitir los vómitos o el estado del paciente lo permita – Monitor – Determinación horaria de glucemia, glucosuria, cetonemia y cetonuria hasta que la glucemia sea < 300 mg/dL………… Luego, cada 6 h. – Ctes por turno – (SNG): Si coma, vómitos persistentes o dilatación aguda gástrica. – (Sondaje vesical): si oliguria, incontinencia o coma
- 21. • FLUIDOTERAPIA: – El objetivo es reponer el líquido extracelular sin producir edema cerebral – Déficit medio de fluidos: • 3-6 litros en CAD • 8-10 litros en SHH VELOCIDAD DE PERFUSIÓN - Primeras 2horas: SF 0,9% 1000 ml/h. - Luego 250-500 ml/h (en función de la edad y comorbilidad del paciente). - Si Na N o ↑: Suero salino hipotónico 0,45% - Si Na ↓: SF 0,9% - Cuando glucemia < 200 en CAD y < 300 en SHH: suero glucosalino.
- 22. • INSULINA : – 1º Bolo de insulina rápida (Actrapid): 0,15 UI / kg – 2º Bomba de insulina (una vez descartadas cifras de K sérico < 3,3) • 50 UI de insulina rápida en 500 ml de SF – Si glucemia > 300: perfusión a 60 ml/h. – Descenso de glucemia deseado: 50-70 mg/dl/h: si no es así, doblar la velocidad de la bomba. – Cuando glucemia < 200: perfusión a 30 ml/h. • Cuando la glucemia alcanza 200 en CAD o 250-300 en SHH, añadir Suero glucosado 5% a 125-250 ml/h.
- 23. ¿CUÁNDO PARAMOS LA BOMBA DE INSULINA? - Glucosa mantenida < 200 en CAD y < 300 en SHH - En CAD se ha corregido la acidosis: - pH > 7,30, Bicarbonato > 18, anion GAP < 12. - En el SH el paciente está alerta y la osmolaridad < 315 mosm/kg. - Tolera vía oral ¿CÓMO LO HACEMOS? - Iniciar bolo basal, a la vez que estamos con la bomba - 0,3-0,4 UI/kg/día 50% lenta y 50% rápida - Suspender la bomba 2 horas después.
- 24. Paso de dieta absoluta + insulina iv a dieta + insulina sc
- 25. *Cálculo de la dosis total diaria de insulina
- 26. • POTASIO: (¡nunca ponerlo en bolo!) – K < 3,3: parar la bomba de insulina y administar cloruro potásico 40 mEq en 1L de suero salino hipotónico 0,45% • Riesgo de arritmias, parada cardiaca y debilidad de musculatura respiratoria. – K 3,3-5,5 : cloruro potásico 20mEq/h diluidos en SF las primeras 2 h. Después 60-100 mEq/día según la función renal y los controles. – K > 5,5: no debe administrarse este ión.
- 27. • BICARBONATO: – Indicado en : • pH < 6,9 o bicarbonato < 9 • pH < 7,20 con hipotensión marcada o coma profundo. • Hiperpotasemia grave – CÁLCULO DEL DÉFICIT: 𝐷é𝑓𝑖𝑐𝑖𝑡 𝑑𝑒 𝑏𝑖𝑐𝑎𝑟𝑏𝑜𝑛𝑎𝑡𝑜 = 0,3 𝑥 𝑘𝑔 𝑑𝑒 𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑥 𝑒𝑥𝑐𝑒𝑠𝑜 𝑑𝑒 𝑏𝑎𝑠𝑒𝑠 El resultado son los ml de Bicarbonato 1M necesarios Se administra LA MITAD en 30 min y se realiza una determinación analítica 60 min después de finalizar la infusión. Si pH continúa < 7, se realiza de nuevo el cálculo y se pone siempre el 50% del déficit calculado.
- 28. Bicarbonato iv pH > 7 pH < 6,9 No dar 100 mEq de bicarbonato sódico 1M en 400 cc de SS 0,45% en 2 horas pH < 6,9 pH > 7 100 mEq de bicarbonato sódico 1M en 400 cc de SS 0,45% en 2 horas No dar
- 29. • FOSFATO – Si fosforo < 1 mg/dL: añadir 20-30 mEq/L de fosfato potásico • MAGNESIO – Si magnesio < 1,8 mg/dl: añadir sulfato de magnesio 1,5g (1 amp)/ h durante 2 horas diluidos en SF.
- 30. • HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR – Profilaxis de complicaciones tromboembólicas en pacientes con SHH – Ej. Enoxaparina 1 mg/kg/24h – Ej. Bemiparina 3500UI /24h via sc. • ANTIBIÓTICOS: – Solo en caso de que se sospeche un proceso infeccioso causante de la enfermedad.
- 34. 7. COMPLICACIONES • HIPOGLUCEMIA • HIPOPOTASEMIA • HIPERGLUCEMIA: si se suspende la bomba de insulina antes de haber iniciado la insulina subcutánea. • EDEMA CEREBRAL: – Niños – Cefalea letargia convulsiones muerte – Tratamiento: MANITOL y SUERO SALINO HIPERTÓNICO • Hipoxemia y edema agudo de pulmón. Más frecuentes
- 35. 8. COSAS A TENER EN CUENTA • Son patologías potencialmente graves • Monitorizar glucemia, cetonemia, pH y CO3H cada hora hasta estabilidad • En 6-12 h tiene que haber mejoría clínica • 12-24 h ingesta de alimentos y comienzo con pauta de insulina lenta para ir disminuyendo la iv.
- 36. CASO CLÍNICO
- 37. • Mujer de 57 años • DM2 desde 2012 • En tratamiento con insulina NPH 30-0-25 + insulina rápida 5-5-5. • MOTIVO DE CONSULTA: – Dolor abdominal generalizado – Artralgias – Sensación disneica con tos productiva de 8 días de evolución que no mejora con tratamiento sintomático.
- 38. • EXPLORACIÓN: – Consciente, orientada – Taquicardia 120 lpm – Taquipnea de reposo. – TA 165/85 – Temperatura 37,5ºC – Sat O2 99% basal – AC: rítmico sin soplos – AP: crepitantes en base derecha – Abdomen: dolor generalizado a la palpación, sin signos de irritación peritoneal.
- 39. • PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: – Hemograma: Hb 13.8, leucocitos 20.890, neutrófilos 89,9%. – Glucemia 420 mg/dL, Na 130, K 5.8, – Gasometría arterial: pH 7.18, pCO2 12, pO2 128, bicarbonato 5,6. – ECG: taquicardia sinusal a 120 lpm – Rx tórax: consolidación basal derecha – Sedimento de orina: glucosa +++, cuerpos cetónicos +++, nitritos -.
- 40. ¿Cuál es el diagnóstico de nuestra paciente? a) Síndrome hiperglucémico hiperosmolar secundaria a neumonía, porque es una paciente diabética tipo 2 b) Cetoacidosis diabética secundaria a una infección respiratoria. c) Diabetes mal controlada d) Neumonía adquirida en la comunidad con hiperglucemia. El azúcar se corregirá cuando se trate el desencadenante.
- 41. ¿Cuál es el diagnóstico de nuestra paciente? a) Síndrome hiperglucémico hiperosmolar secundaria a neumonía, porque es una paciente diabética tipo 2 b) Cetoacidosis diabética secundaria a una infección respiratoria. c) Diabetes mal controlada d) Neumonía adquirida en la comunidad con hiperglucemia. El azúcar se corregirá cuando se trate el desencadenante.
- 42. ¿Cuál de estos tratamientos pautarías? a) 1000 ml / h de suero fisiológico b) Insulina rápida en perfusión : 50 UI en 500 SF a 60 ml/h. c) 100 mEq de bicarbonato sódico 1M en 400 cc de SS 0,45% en 2 horas d) Cloruro potásico: 20 mEq/h diluido en SF. e) Bemiparina 3500 / 24 h sc. f) Ceftriaxona 2 g iv
- 43. ¿Cuál de estos tratamientos pautarías? a) 1000 ml / h de suero fisiológico b) Insulina rápida en perfusión : 50 UI en 500 SF a 60 ml/h. c) 100 mEq de bicarbonato sódico 1M en 400 cc de SS 0,45% en 2 horas d) Cloruro potásico: 20 mEq/h diluido en SF. e) Bemiparina 3500 / 24 h sc. f) Ceftriaxona 2 g iv
- 44. La paciente está en sala de observación y al cabo de unas horas nos avisan de que tiene una glucemia de 150 mg/dL. a) Suspendemos la bomba de insulina de inmediato por el riesgo de hipoglucemias. b) Añadimos al tratamiento suero glucosado 5% a 250 ml/h c) Bajamos la velocidad de perfusión a la mitad d) Si no tiene náuseas y se encuentra alerta, iniciamos tolerancia oral. e) Iniciamos insulina bolo-basal.
- 45. La paciente está en sala de observación y al cabo de unas horas nos avisan de que tiene una glucemia de 150 mg/dL. a) Suspendemos la bomba de insulina de inmediato por el riesgo de hipoglucemias. b) Añadimos al tratamiento suero glucosado 5% a 250 ml/h c) Bajamos la velocidad de perfusión a la mitad d) Si no tiene náuseas y se encuentra alerta, iniciamos tolerancia oral. e) Iniciamos insulina bolo-basal.