Cetoacidosis diabetica CAD ESTADO HIPERGLUCEMICO DIABETES MELLITUS TIPO 2 URGENCIAS MEDICAS QUERETARO DR. ALLAN MARTINEZ QUIROZ https://www.facebook.com/urgenciasmedicas.queretaro?ref=hl

1. 5/9/2015 1

2. Definición.
 Deficit relativo o absoluto de insulina, generalmente en marco
de exceso de hormonas contrareguladoras o citocinas
inflamatorias.
 Aumento en lipolisis, glucemia, producción de cuerpos
cetonicos a partir de ácidos grasos.
5/9/2015 2Russell, Steven. Taylor Thompson B.

3. Epidemiologia.
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4.  Primeras causas de muerte en México.
 6.4 millones de personas diagnosticadas.
 La proporción de adultos con diagnostico previo de diabetes es de
9.2%* (ENSA 2000 fue de 4.6%; ENSANUT 2006 fue de 7.3%)
 La cifra de diagnostico aumenta después de los 50 años.
 Estados con prevalencias mas altas: Distrito Federal, Nuevo León,
Veracruz, Tamaulipas, Durango y San Luis Potosí.
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Federacion mexicana de diabetes A.C.

5.  Representa gasto de 3,430 millones de dólares al año en su atención
y complicaciones .
 El incremento en actividad física, dieta adecuada y reducción de
peso, disminuyen el riesgo de desarrollar diabetes entre 34% y 43%,
efecto que puede durar de 10 a 20 años después de concluida la
intervención.
5/9/2015 5Federación mexicana de diabetes A.C

6.  EUA 1996-2006 incremento de 35%.
 136,510 nuevos casos en 2006.
 Edad media entre 18-44 años. (56%).
 45-65 años. (24%).
 Menores de 20 años solo 18%
5/9/2015 6Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.

7.  La incidencia anual de cetoacidosis diabética varia entre 4-8 casos
por cada 1000 pacientes diabéticos.
 Mortalidad entre 1-5%.
 Estado hiperosmolar mortalidad 5-20%.
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*Emergency med Clin N Am 2005; 23: 609-28.
**Diabetes Care Volume 32, number 7, july 2009.

8. Fisiopatologia.
 Disminución circulante de insulina.
 Aumento en mecanismos contrareguladores.
 Catecolaminas
 Cortisol
 Glucagon
 Hormona del crecimiento.
5/9/2015 8Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.

9.  Desencadena hiperglucemia.
 Aumento en gluconeogenesis.
 Glicogenolisis acelerada.
 Mala utilización periférica de los tejidos.
5/9/2015 9Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.

10.  La combinación entre déficit de insulina y aumento de factores
contrareguladoras ocasionan el aumento de ácidos grasos libres.
 β-ooxidación en hígado.
 Β-hidroxibutirato.
 Acetoacetato.
 Acidosis metabolica, cetonemia.
5/9/2015 10Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.

11.  Estado proinflamatorio severo.
 Citocinas proinflamatorias.
 Factor de necrosis tumoral α.
 Interleucina β, 6 y 8.
 Proteina C reactiva.
 Peroxidacion lipidica.
 Radicales libres de O2.
 Inhibitor de plasminogeno-1.
5/9/2015 11Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.

12.  Patogénesis de estado hiperosmolar no es bien conocido a
diferencia de CAD.
 Mayor nivel de deshidratación ?.
 Diuresis osmótica.
 Aun con reserva insulina.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.

13. 5/9/2015 13

14. Factores desencadenantes.
 Infecciones.
 Primera manifestacion de la DM 1.
 Interrupcion de tratamiento.
 Mal empleo de tratamiento.
 Pancreatitis.
 Infarto de miocardio.
 EVC.
 Drogas.
5/9/2015 14Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.

15. Otros factores
desencadenantes.
 Metanol.
 Acidosis uremica.
 Acidosis láctica.
 Trastornos dietéticos.
 Toxicidad por paraldehido.
 Hierro.
 Isoniazida.
 Etilenglicol.
 Salicilatos.
5/9/2015 15
Emergency med Clin N Am 2005; 23: 609-28.

16. 5/9/2015 16

17. Diagnostico.
 Clínico.
 Semanas de evolución.
 Periodo máximo de intoxicación menor de 24 horas.
 Poliuria, polidipsia, polifagia, perdida de peso, deshidratación,
debilidad, cambios en estado neurológico.
 Dolor abdominal, nausea, vomito.
5/9/2015 17Emergency med Clin N Am 2005; 23: 609-28.

18. Exploración física.
 Pobre turgencia de piel.
 Respiración acidotica “Kussmaul”.
 Taquicardia.
 Hipotensión.
 Manifestaciones neurológicas, focalización, crisis convulsivas mas
comunes en EHH.
5/9/2015 18Emergency med Clin N Am 2005; 23: 609-28.

19. Paraclínicos.
 Citometria hematica.
 Quimica sanguinea.
 Electrolitos sericos.
 Calculo de osmolaridad.
 Cetonas sericas y urinarias.
 Gasometria arterial.
 Calculo de anion gap
 Policultivos, orina, esputo.
 Radiografia de torax. 5/9/2015 19
Na(meq) x2 + glucosa (mgdl)/18
Na – (Cl – HCO3). Nl 7-9.

20.  Puede que leucocitosis hasta 15,000 no tratarse de infección.
 Atribuido en respuesta al cortisol y norepinefrina.
 > 25,000 pensar en foco septico.
 Na puede estar bajo por dilucion.
 Sodio corregido. Añadir 1.6mg/dl por cada 100mg/dl de glucosa encima
de 100mg/dl.
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21.  K puede estar falsamente aumentado por cambios extracelulares en
relación con déficit de insulina, hipertonicidad y acidemia.
 Requieren monitoreo cardiaco.
 Fosfato, cambios obedecen a déficit de insulina , hipertonicidad
incremento de catabolismo (sale).
 Hiperamilasemia 21-79%, poca relación con pancreatitis, solicitar
isoenzima.
5/9/2015 21Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.

22.  Severidad se basa en medida de Ph, HCO3, anion GAP.
 Clasifica en 3.
Leve.
Moderada.
Severa
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.

23. 5/9/2015 23

24. Diagnostico diferencial.
 Acidosis metabólica otras etiologias, con anion gap elevado.
 Etilenglicol, etanol, paraldeido, salicilatos.
 Falla renal aguda.
 Acidosis láctica.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.

25. Tratamiento.
 Corrección.
 Deshidratación.
 Hiperglucemia.
 Desequilibrio electrolítico.
 Identificar comorbilidades.
 Eventos que precipitaron el cuadro.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.

26. Composición de líquidos.
 Distribuidos en compartimientos, en constante equilibrio.
 Aproximadamente 600mL/Kg.
 Disminuye con edad y contenido adiposo.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.

27.  Liquido intracelular.
 400-450mL/Kg.
 Liquido extracelular.
150-200mL/Kg.
60-65mL/Kg volumen sanguíneo (volemia).
15% arterial.
85% venoso. (capacitancia).
Volumen plasmático.
30-35mL/Kg.
Liquido intersticial 120-160mL/Kg.
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28. Terapia hídrica.
 Expansión de volumen intravascular, intersticial, intracelular.
 Restituir la función renal.
 En ausencia de falla cardiaca se infundirán
 15-20ml/kg por hora.
 1-1.5 L en la primer hora.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.

29.  Siguientes a revalorar según sodio y gasto urinario.
 Soluciones al medio 0.45%.
 NaCl 250-500ml/hr
 Continuar conforme a monitoreo hemodinamico, resultado de
laboratorio, examen físico.
 Déficit de líquidos se estima en reposición 24 horas.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.

30.  Pacientes nefropatas o cardiopatas.
 Debe monitorearse frecuentemente osmolaridad sérica, estado
neurológico.
 Tratamientos muy agresivos asociados a mayores complicaciones.
 Regularmente se corrige primero glucosa que acidosis.
 Una vez que llega glicemia a ± 200mg/dl, debe añadirse solución
dextrosa al 5%. Para continuar con infusión de insulina para ruptura de
cetosis, vigilancia de hipoglicemia.
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31. Insulino terapia.
 Piedra angular en tratamiento.
 Insulina regular.
 Administración, SC, IM, IV. Igualmente efectiva.
 Vida corta de infusión de insulina ±6 horas.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.

32.  Algoritmos nuevos que recomiendan bolo inicial de 0.1unidad/kg,
continuando con 0.1 unidad/kg/hr.
 Otros esquemas no lo recomendarían si es calculada a
0.14unidades/kg/hr.
Logramos supresión hepática de producción
de cuerpos cetónicos.
 Meta bajar glucosa 50-75mg/hr, en caso de no lograrse aumentar
velocidad de infusión.
 Al llegar glucosa a 200mg/dl bajar infusión a 0.02-0.01u/kg/hr., al
mismo tiempo que se agrega solución dextrosa al 5%.
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33. Potasio.
 A pesar de la depleción de K, siempre esta presente hiper K de
leve a moderada.
 La terapia con insulina, manejo de hipovolemia llevaran a hipo K.
 Mantener por laboratorio niveles encima de 4-5meq/l.
 Agregar entre 20-30meq KCl a cada litro de solución.
 Debe iniciarse la reposición con la reanimación hídrica antes de
insulina hasta mínimo tener K en 3.3meq por resto de arritmias y
debilidad de músculos ventilatorios.
5/9/2015 33Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.

34. Bicarbonato.
 Controversial.
 Se piensa que los niveles mejoraran con solo tratar la cetosis, a
excepción en casos severos.
 Cetosis severa puede causar trastornos de contractilidad,
vasodilatación cerebral, coma y complicaciones
gastrointestinales.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.

35.  Guías solo lo recomiendan en pH < 6.9 en siguiente forma.
 100mmol (2 ámpulas ) en 400 cc de agua inyectable mas 20 meq
KCl para 2 hrs 200cc/hr. Hasta elevar pH >7.0.
 Monitoreo de pH cada 2 horas.
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36. Fosfato.
 Niveles descienden con terapia insulinica.
 No se ha demostrado beneficio con su terapia.
 Su uso si se ha asociado a hipocalcemia.
 Solo indicado en algunos casos, evitar debilidad muscular y
miocardica, trastornos respiratorios.
 Pacientes con KPO2 <1 reponer 20-30meq/l en soluciones.
5/9/2015 36Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2

37. Cambio a terapia insulinica
subcutanea.
 Criterios de resolucion.
 Glucosa <200mg/dl.
 2 de los siguientes criterios.
 HCO3 >15meq.
 pH >7.3
 Anion gap <12 meq/l.
5/9/2015 37Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2

38.  Deberá mantenerse insulina IV en infusión 1-2 horas posteriores de
administración de bolo inicial de terapia SC.
 Tiempo de acción, evitar picos de hiperglucemia.
 “overlap”.
 0.5-0.8u/kg/dia. 2-3 aplicaciones (NPH, regular).
 Glargina, lispro, aspart, detemir.
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39. 5/9/2015 39

40. Complicaciones.
 Hipoglucemia, hipokalemia. Mas comunes.
 Glucosa debe ser monitoreada cada 1-2 hrs.
 Suelen no hacer “clásica” hipoglucemia con respuesta
adrgenergica.
 Acidosis hipercloremica. Sin anión GAP elevado.
 Posiblemente secundario a la desaparición de cetoaniones que se
metabolizan a HCO3 durante evolución de CAD.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.

41.  Edema cerebral 0.3-1.0% en niños.
 Asociado a mortalidad de 20-40%.
 Múltiples teorías acerca de su aparición.
 Uso de manitol?
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42. Medidas preventivas.
 Acudir rápidamente al tener sintomatología.
 Enfatizar en importancia de insulina como tratamiento y las razones para no
descontinuarse.
 Establecer metas de tratamiento glucémicos.
 Rápida atención de posibles infecciones en pacientes diabéticos.
 Iniciar dieta liquida que contenga abundantes líquidos, sodio y carbohidratos.
 Educación a paciente y entorno.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.

43. Bibliografía.
 Federacion mexicana de diabetes A.C.
 Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN Hyperglycemic crisis in adults patients
with diabetes. Diabetes Care 2009; 32: 1335-43.
 Chafen MA, Fernandez-Franckelton M. Diabetic Ketoacidosis. Emergency med Clin n
Am 2005; 23: 609-28.
 Manual de medicina intensiva del Massachusetts general Hospital 5ª edicion editorial
Lippincott Williams & Wilkinns. Paginas 398-423Capitulo 258. Trastornos endocrinos y
control de glucosa. Russell, Steven. Taylor Thompson B.
 Medicina de urgencias y emergencias, Luis Jimenez Murillo 4ª edicion. Editorial
Elsevier.Capitulo 71 paginas 492-495. Cetoacidosis diabetica, Murillo, Jimenez L. et al.
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