JUSTO LO NECESARIO PARA TENER BASES DE DETECCION DEL UNA COMPLICACION AGUDA MUY FRECUENTE DE LA DIABETES MELLITUS

1. CETOACIDOSIS
DIABETICA
Dr. Arturo Serrano González - Residente
Medicina de Urgencias
H.G.Z. # 7
Monclova

2. DIABETS MELLITUS
La DM es una afección metabólica crónica
debida a un defecto absoluto o relativo, de la
producción y/o liberación de insulina efectiva.
Conduce a una alteración en el metabolismo
de los carbohidratos, proteínas y lípidos.
Lo cual se traduce en un aumento de las
concentraciones de glucosa en sangre y
orina, así como de la concentración de lípidos
en sangre.

3. HISTORIA DE LA DIABETES
MACLEOD.
BANTING.
MACLEOD.
PREMIO
NOBEL DE
MEDICINA
1923

5. EPIDEMIOLOGIA

6. GASTO POR COMPLICACIONES DE LA DM
México, junto con otros países en desarrollo como India, gasta más en atender
complicaciones y cubrir costos indirectos de la diabetes, como lo muestra esta
gráfica.

7. COMPLICACIONES CRÓNICAS
DE LA DIABETES MELLITUS
Cardiovasculares 77 %
Renales 9%
Neurológicas 6 %
Oftalmológicas 4%
Otras 4%
Garancini MP, Calori G, Ruotolo G, Manara E, Izzo A, Ebbli E, Bozzetti AM, Boari
L, Lazzari P, Gallus G. Prevalence of NIDDM and impaired glucose tolerance in
Italy: an OGTT-based population study. Diabetologia 1995;306-13.

8. REZAGO EN EL GASTO POR PERSONA

9. Para el año 2000, se estimó que alrededor de 171 millones de
personas eran diabéticas en el mundo y que llegarán a 370
millones en 2030.
Complicaciones, dañando frecuentemente a ojos, riñones,
nervios y vasos sanguíneos.
Complicaciones agudas (hipoglucemia, cetoacidosis, coma
hiperosmolar no cetósico).
Complicaciones crónicas (cardiovasculares, nefropatías,
retinopatías, neuropatías y daños microvasculares).
DM EN LOS PROXIMOS AÑOS

11. FALTA DE CONTROL DE LOS
PACIENTES CON DM EN MÉXICO

12. CARGA FINANCIERA
DEL IMSS

13. Por otra parte, el páncreas en un órgano relativamente
bajo en enzimas antioxidantes por lo que es mas
sensible al ataque oxidativo.
De hecho, se ha sugerido que parte de la lesión que
tiene lugar en las células β del páncreas es debida al
ataque de diferentes radicales libres como
lipoperóxidos y peróxido de hidrógeno.
ÓRGANO AFECTADO

15. Primaria:
1) DM insulino-dependiente (DMID) o tipo 1.
2) DM no insulino-dependiente (DMNID) o tipo 2.
La tipo 2 se subdivide en:
a) DMNID no asociada a la obesidad.
b) DMNID asociada a la obesidad.
c) Diabetes tipo MODY (Diabetes del Adulto de Aparición Juvenil).
CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES
MELLITUS

16. Secundaria:
• Asociada a alteraciones endocrinas como:
acromegalia, enfermedad de Cushing, síndrome de
Cushing e hipertiroidismo.
• Asociadas a enfermedades pancreáticas
(pancreatitis).
• Hiperglicemia tóxica o inducida por fármacos: óxido
de carbono, éter, morfina, acidosis, cafeína,
salicilatos, tiazidas.
CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES
MELLITUS

17. Comienzo temprano.
Antes de los 30 años de edad.
Inicio rápido en individuos sin sobrepeso.
DIABETES TIPO 1

18. Autoanticuerpos:
1) Anticuerpos contra las células de los islotes (ICA), 2)
Anticuerpo anti-insulina (IAA).
Componente genético:
Los familiares directos de un paciente con DM tipo 1
tienen una probabilidad en torno al 5-10% de desarrollar
ese tipo de Diabetes y en gemelos homocigóticos del 30-
50%.
DIABETES TIPO 1
PATOGENIA

19. DIABETES MELLITUS TIPO 2
•Inicio tardío.
•Después de los 40 años.
•Lenta o insidiosa en individuos generalmente
obesos, sin cetosis.
•La insulina será necesaria o no para el buen control
de la glicemia, pero no para la prevención de la
cetosis.

20. DIABETES TIPO 2 PATOGENIA
Insulino resistencia, alteraciones de la
insulino secreción y un fuerte
componente genético, pero su
etiopatogenia aún sigue sin
esclarecerse en la mayoría de los
casos.

21. Las manifestaciones clínicas son:
 Hiperglucemia .
 Glucosuria .
 Metabolismos alterados de proteínas, grasas y
glúcidos.
 Patologías micro y macro vasculares.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

22. COMPLICACIONES AGUDAS DE LA
DM

23. FISIOPATOLOGIA

24. Epidemiologia

25. Calculo de Osmolaridad

26. Fisiopatologia CAD

29. Sin Insulina pancreatica los cHs de los
alimentos no pueden ser
metabolizados
El higado usa reserva glucagon y se
hace una hiperglucemia pero sin
insulina serica
Se realiza la lipolisis dando como
resultado cuerpos cetonicos con la
consiguiente cetonemia
Los CC y la Glucosa al alcanzar su
umbral renal son canalizados a
Torrente urinario
El Riñon para poder excretar la Glu y
CC aumenta la perdidas de H2O
La perdida de Liquido Intravascular da
cambios en hemodinamia, causando
hipotension incluso shock

30. PATOGENIA
ACIDOSIS METABOLICA

31. ACIDOSIS METABOLICA
SECUNDARIA A ACUMULACION DE ACIDOS
ORGANICOS
•ACETOACETATO
•A. BETA - HIDROXIBUTIRICO
•SECUNDARIA AL METABOLISMO DE ACIDOS
ORGANICOS POR FALTA DE ACCION DE LA
INSULINA

32. ACIDOSIS METABOLICA
LOS ACIDOS ORGANICOS SE PRODUCEN EN
CANTIDAD SUFICIENTE PARA CAMBIAR:
• pH arterial a Menos de 7.2
• HCO3 Serico a Menos de 15
SINTOMAS DE HIPERVENTILACION Y EXCRECION DE CETONAS EN ORINA Y

33. BRECHA ANIONICA (ANION
GAP)
 DISMINUCION DE
BASES:(H2CO3)
 GAP Disminuido
 Cl Elevado en AG
Normal
 AUMENTO DE LOS
ACIDOS
 GAP Aumentado
 Cl es normal con AG
Elevado

34. BRECHA ANIONICA (ANION
GAP)
 Es la diferencia
entre aniones
Positivos (Na) y
Aniones Negativos
(Cl y HCO3)
Normal:
9-15 m Eq/L

35. ANION GAP
 LA VARIACION DEL
ANION GAP ES
 PROPORCIONAL A
LA VARIACION DEL
HCO3 EN LA
ACIDOSIS
METABOLICA
 AG AUMENTADO:
 HCl Normal
 Aumento de Ac.
Organicos que
consumen HCO3:
- CAD, Acidosis
Lactica, IRC, Intox
por Metanol.

37. PRESENTACION CETOACIDOSIS
DIABETICA

38. Signos Clinicos
 Polidipsia
 Poliuria
 Polifagia
 Nauseas
 Vomito
 Anorexia
 Debilidad
 Vision Borrosa
 Contracturas
Musculares
 Dolor Abdominal
 Somnoliencia
 Coma
80% 30%

39. Signos Clinicos

40. Clinica y Diagnostico
 Aliento a Frutas
(vinagre de
manzana)
 Hepatomegalia
 Hper / Hipo Calemia
 Hiponatremia
 Acidosis Metabolica
Digestivos Laboratorio
pH< Acidosis 7.3
HCO3 < 15 mEq/L
Brecha Anionica > 20

41. Diagnóstico - Glucometria

42. Diagnóstico

43. Diagnostico Diferencial
 Hipoglucemia
 Coma Hiperosmolar
 Cetoacidosis Alcoholica
 Acidosis Lactica

44. Diagnostico Diferencial

45. Ya diagnosticada la CAD
 Deficiencia absoluta de insulina en personas con
diabetes tipo 1
 Infecciones
 Mal control glucémico crónico
 Medicamentos
 Reducción u omisión en la dosis y adm. de la Insulina
 Transgresiones en la alimentación
Encontrarlacausa
Desencadenante

46. Objetivos del Tratamiento
 Evitar la Progresion a Coma Hiperosmolar
 Corregir y Mantener la buena Hidratacion
 Reducir la Hiperglucemia y la Cetosis
 Evitar Hipoglucemia
 Controlar la enfermedad aguda Intercurrente

47. TRATAMIENTO

48. Las 4 Vertientes

49. 1) Volumen

50. 2) Insulina

51. 3) Potasio

52. 4) Bicarbonato

53. Etapa Sub Aguda

54. Complicaciones

55. GRACIA
S
Dr. Arturo Serrano Gonzalez
GRACIAS