Este documento describe la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico, las dos complicaciones metabólicas agudas más graves de la diabetes. La cetoacidosis diabética se caracteriza por hiperglucemia no controlada, acidosis metabólica y aumento de cuerpos cetónicos. El estado hiperosmolar hiperglucémico se caracteriza por hiperglucemia grave, hiperosmolaridad y deshidratación en ausencia de cetoacidosis significativa. El tratamiento de ambas condiciones requiere
Memorias Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico 2016 - Programa Científico
Taller: Uso de insulina en la práctica médica
Dr. Juan Antonio Peralta Calcaneo
Servicio de Endocrinología, HGM «Dr. Eduardo Liceaga»
Memorias Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico 2016 - Programa Científico
Taller: Uso de insulina en la práctica médica
Dr. Juan Antonio Peralta Calcaneo
Servicio de Endocrinología, HGM «Dr. Eduardo Liceaga»
La tromoembolia pulmonar (TEP) y la trombosis venosa profunda (TVP) son dos manifestaciones clínico-patológicas de la misma enfermedad, denominada comúnmente enfermedad tromboembólica venosa. La TEP es la primera causa de muerte intrahospitalaria prevenible y la tercera causa de morbimortalidad cardiovascular, tras la isquemia miocárdica y el ictus. Para evitar esto, es fundamental detectar la existencia de factores de riesgo, tener alta sospecha clínica, aplicar protocolos de probabilidad, hacer un diagnóstico rápido y preciso y establecer estrategias de tratamiento según la estratificación del riesgo.
Urgencia y Emergencia Hipertensiva: fisiopatología, manifestaciones clíncas, evaluación del paciente organos diana, y tratamiento en el servicio de urgencias. Tratamiento dependiendeo de la afección a organos diana.
El diagnóstico de la causa de la hiperpotasemia requiere una anamnesis detallada, con antecedentes farmacológicos, examen físico con énfasis en el estado de volumen y medición de las concentraciones de electrolitos, nitrógeno ureico en sangre y creatinina. En los pacientes con insuficiencia renal, deben solicitarse otras pruebas, como una ecografía renal, para excluir una obstrucción.
(2023-03-16) Actualización en el abordaje de la insuficiencia cardiaca (PPT)....UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
En el año 2021 la Sociedad Española de Cardiología actualizó su guía de práctica clínica (GPC) de Insuficiencia Cardiaca (IC). La previa GPC disponible fue publicada en el año 2016. Esta última actualización se ha centrado principalmente en aspectos sobre el diagnóstico y el tratamiento.
La Insuficiencia Cardiaca constituye uno de los problemas sociosanitarios más importantes en la actualidad, su prevalencia sigue en continuo crecimiento. Esta entidad forma parte de la práctica clínica habitual del médico de familia, representando uno de los problemas más prevalentes en los pacientes pluripatológicos, mayoritariamente de edad avanzada. Su atención supone un reto para el equipo médico, que debe abordar no solo el manejo de la propia IC sino también de sus problemas asociados.
En la nueva GPC 2021 se han redefinido los conceptos que engloban la IC. Entre las principales modificaciones destaca el tratamiento según el fenotipo de IC y, en esta ocasión, la nueva actualización hace especial hincapié en el manejo combinado de IC con comorbilidades.
La tromoembolia pulmonar (TEP) y la trombosis venosa profunda (TVP) son dos manifestaciones clínico-patológicas de la misma enfermedad, denominada comúnmente enfermedad tromboembólica venosa. La TEP es la primera causa de muerte intrahospitalaria prevenible y la tercera causa de morbimortalidad cardiovascular, tras la isquemia miocárdica y el ictus. Para evitar esto, es fundamental detectar la existencia de factores de riesgo, tener alta sospecha clínica, aplicar protocolos de probabilidad, hacer un diagnóstico rápido y preciso y establecer estrategias de tratamiento según la estratificación del riesgo.
Urgencia y Emergencia Hipertensiva: fisiopatología, manifestaciones clíncas, evaluación del paciente organos diana, y tratamiento en el servicio de urgencias. Tratamiento dependiendeo de la afección a organos diana.
El diagnóstico de la causa de la hiperpotasemia requiere una anamnesis detallada, con antecedentes farmacológicos, examen físico con énfasis en el estado de volumen y medición de las concentraciones de electrolitos, nitrógeno ureico en sangre y creatinina. En los pacientes con insuficiencia renal, deben solicitarse otras pruebas, como una ecografía renal, para excluir una obstrucción.
(2023-03-16) Actualización en el abordaje de la insuficiencia cardiaca (PPT)....UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
En el año 2021 la Sociedad Española de Cardiología actualizó su guía de práctica clínica (GPC) de Insuficiencia Cardiaca (IC). La previa GPC disponible fue publicada en el año 2016. Esta última actualización se ha centrado principalmente en aspectos sobre el diagnóstico y el tratamiento.
La Insuficiencia Cardiaca constituye uno de los problemas sociosanitarios más importantes en la actualidad, su prevalencia sigue en continuo crecimiento. Esta entidad forma parte de la práctica clínica habitual del médico de familia, representando uno de los problemas más prevalentes en los pacientes pluripatológicos, mayoritariamente de edad avanzada. Su atención supone un reto para el equipo médico, que debe abordar no solo el manejo de la propia IC sino también de sus problemas asociados.
En la nueva GPC 2021 se han redefinido los conceptos que engloban la IC. Entre las principales modificaciones destaca el tratamiento según el fenotipo de IC y, en esta ocasión, la nueva actualización hace especial hincapié en el manejo combinado de IC con comorbilidades.
Presentación sobre diagnóstico, tratamiento, epidemiologia, cuadro clinico y pronóstico de la urgencia y la emergencia hipertensiva basado en las guías de práctica clínica del IMSS.
Así como la diferencia entre cada una de estas 2 entidades.
Cetoacidosis diabética y síndrome hiperosmolar no cetósico Dra. Deysi Hernand...Diabetes Inden
Exposición sobre Cetoacidosis diabética y síndrome hiperosmolar no cetósico de la Dra. Deysi Hernandez en la 1 era Jornada de Residentes INDEN "Avanzando hacia el futuro". El evento se realizó el 21 de marzo del 2015 en instalaciones de la UNIBE.
Para ver la exposición ir a: https://www.youtube.com/watch?v=9sRtl9-1Xn0
Más información en: www.inden.do
2. • Cetoacidosis diabética (CAD) y el estado
hiperosmolar hiperglucémico (HHS) son los dos
más graves complicaciones agudas metabólicas
de la diabetes
• CAD: hiperglucemia no controlada + acidosis
metabólica + aumento de la concentración total
de cuerpos cetónicos.
• HHS: hiperglucemia grave + hiperosmolaridad +
deshidratación en la ausencia de cetoacidosis
significativa.
4. EPIDEMIOLOGIA
Cetoacidosis diabetica (CAD)
• 1996-2006: ↑ de 35 % del N° de casos
de CAD.
– 2006: 136510 casos de Dx primario de CAD.
• Edad entre 18-44a(56%), 45-65a(24%).
< 20a (18%).
• 2/3 → Diabetes tipo 1
• Causa mas común de muerte en niños y
adolescentes.
5. Estado Hiperglicemico
hiperosmolar
• Mortalidad más alta que CAD.
Del 20%.
• Pronostico depende de:
edad, presencia de
coma, hipotensión y
comorbilidades.
6.
7. Fisiopatología:
DÉFICIT DE INSULINA
PERIFERIE HIGADO
Menor captación Gluconeogénesis TEJIDO ADIPOSO
Tisular de glucosa cetogénesis Mayor lipólisis
HIPERGLICEMIA CETOACIDOSIS
9. • La patogénesis de la HHS no está tan bien
entendida como la de la CAD
• Mayor grado de deshidratación (Diuresis
osmótica)
• Diferencias en la disponibilidad de la insulina
distinguirla de la CAD (la secreción de insulina
endógena parece ser mayor que en la
CAD, donde es insignificante)
11. FACTORES DESENCADENANTES
Diabetes Reciente inicio Cese de terapia o mal
Omisión de insulina controlada
Transgresión dietética Falla de la bomba de
infusión SC
Enfermedad aguda Infección ACV, IMA, pancreatitis,
Quemadura severa abdomen agudo,
Insuficiencia renal tirotoxicosis,
feocromocitoma
Medicamentos Tiazidas, manitol β bloqueadores
Glucocorticoides Hiper-alimentación
somatostatina Diálisis y hemodial.
Abuso de sustancias Alcohol
cocaina
Sin causa 25%
Adaptado de Delaney et al. Endo. Metab. Clin. NA 29(4), 2000
12. DIAGNÓSTICO
• EHH se desarrolla en dias o semanas a
diferencia de la CAD el cual es mucho mas
corto.
• Clinica clásica de poliuria, polidipsia, perdida
de peso, vámitos, deshidratación, dolor
abdominal, alteración del estado mental.
• Pobre turgor de la piel, respiración de
kussmaul, taquicardia hipotensión, aliento a
manzana
18. • Leucocitosis (10 000-15 000 mm3);
leucocitosis >25 000 mm3 puede indicar
infección.
– Por stress y elevacion de niveles de cortisol y
norepinefrina.
19. • Estupor o coma en diabéticos
en ausencia de elevación de la
osmolaridad efectiva
(≥320mOsm/kg)→buscar otras
causas de alteracion del estado
mental
23. TRATAMIENTO
• El éxito del tratamiento de la cetoacidosis
diabética y el HHS requiere
– Corrección de la deshidratación
– Corrección de hiperglucemia
– Corrección de los desequilibrios
electrolíticos
– Identificación de eventos precipitantes
– Seguimiento frecuente del paciente.
24.
25. TERAPIA DE FLUIDOS
• Terapia de fluidos inicial se dirige hacia la
expansión del volumen
intravascular, intersticial, e intracelulares, todo
lo cual se reducen en las crisis
hiperglucémicos y la restauración de la
perfusión renal
26. • En la ausencia de compromiso
cardíaco, solución salina isotónica (NaCl 0,9%)
se infunde a una velocidad de 15-20 ml
/KgxHr· o 1-1.5 l durante la primera hora
• ¿Nacl0,9% o Nacl0,45%?
27. • La reposición de líquidos depende de la
hemodinámica, el estado de hidratación, los
niveles de electrolitos séricos, y la producción
de orina
28.
29. • En los pacientes con compromiso renal o
cardíaca, control de la osmolaridad del suero y
la evaluación frecuente de la función
cardiaca, renal y mental debe ser realizada
durante la reanimación con líquidos para
evitar la sobrecarga iatrogénica de líquidos
30. • Durante el tratamiento de la CAD, la
hiperglucemia se corrige más rápido que la
cetoacidosis. La duración media del
tratamiento hasta que la glucosa en sangre es
<250 mg / dl y cetoacidosis (pH> 7,30,
bicarbonato> 18 mmol / l) se corrige es de 6 y
12 h, respectivamente . Una vez que la glucosa
en plasma es de ~ 200 mg / dl, dextrosa al 5%
se debe añadir
31. TERAPIA INSULINICA
• El pilar en el tratamiento de la cetoacidosis
diabética consiste en la administración de
insulina R a través de una infusión EV continua
o frecuente de inyecciones SC o IM.
• Estudios controlados aleatorios en pacientes
con cetoacidosis diabética han demostrado
que la terapia con insulina es
efectiva, independientemente de la vía de
administración.
Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, Wall B M.Management of
hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 2001; 24: 131– 153.
32. • Hasta hace poco, los algoritmos de
tratamiento se recomienda la administración
de una dosis inicial intravenosa de insulina
regular (0,1 unidades / kg) seguido por la
infusión de 0,1 U/KgxHr a la insulina.
• Dosis en bolo de insulina no es necesario si los
pacientes reciben una infusión de insulina por
hora de 0,14 U/ kg.
33. • Si la glucosa plasmática no disminuye en un
50-75 mg a partir del valor inicial en la
primera hora, la infusión de insulina se debe
aumentar cada hora, hasta que esta meta sea
lograda.
• Cuando la glucosa en plasma alcanza los 200
mg / dl en CAD o 300 mg / dl en el HHS, puede
ser posible para disminuir la tasa de infusión
de insulina a 0,02, 0,05 U/Kgxhr y añadir Dx.
34.
35. POTASIO
• A pesar del agotamiento total de potasio, de la
hiperk+ es frecuente en pacientes con crisis de
hiperglucemia.
• Objetivo: Mantener valores de K serico: 4-
5mEq/L.
– 20-30 mEq K en cada litro de infusión es
suficiente.
36.
37. BICARBONATO
• El uso de bicarbonato en la CAD es objeto de
controversia .
• La acidosis metabólica severa puede conducir
a deterioro de la contractilidad
miocárdica, vasodilatación cerebral y coma, y
varias complicaciones gastrointestinales.
38. • Efectos nocivos de la terapia con bicarbonato
han sido reportados, tales como aumento del
riesgo de hipopotasemia, disminución de la
captación tisular de oxígeno, el edema
cerebral y el desarrollo de la acidosis
paradójica del sistema nervioso central.
• Pacientes con pH<6.9 deben recibir 100mmol
de bicarbonato de sodio en 400ml H2O con 20
mEq Clk a un ritmo de 200ml/h (2 h)
39. FOSFATO
• Existe un deficit de fosfato en CAD de 1
mmol/kg peso
• Correccion puede estar indicada en ptes con
disfunción cardiaca, anemia o compromiso
respiratorio.
– 20-30 mEq/l fosfokalium
40. • Existe un deficit de fosfato en CAD de 1
mmol/kg peso
• Correccion puede estar indicada en ptes con
disfunción cardiaca, anemia o compromiso
respiratorio.
– 20-30 mEq/l fosfokalium
41. TRANSICIÓN A LA INSULINA SC
(TRASLAPE)
• Los pacientes con CAD y el HHS deben ser
tratados con insulina EV continua hasta que la
crisis se resuelva.
42. CRITERIOS DE RESOLUCIÓN
• Criterio resolución en CAD:
– Glicemia <200mg/dl y dos de:
• Bicarbonato≥15mEq/L
• pH venoso >7.3
• Anión Gap calculado≤12 mEq/L
• Criterios de resolución de EHH:
– Osmolaridad normal y estado mental normal
• Cuando esto ocurre, la terapia SC de insulina
puede ser iniciada
43. • Iniciar con dosis de insulina habituales antes
de la crisis y control de glicemias
• En pacientes no tratados previamentese debe
empezar 0.5-0.8 U/Kg/día (NPH ) en dos o tres
veces al día
• Para evitar la recurrencia durante este período
es importante permitir una superposición de
1-2 horas entre la suspensión de insulina por
vía EV y la administración SC
45. • Edema cerebral: 0.3-1% de CAD en niños. Raro en
adultos
• St y Sg: Cefalea, deterioro del nivel de
conciencia, convulsiones, incontinencia
urinaria, cambios
pupilares, papiledema, bradicardia,↑ PA.
• Mecanismos:
• Mediadores inflamatorios
• ↑ flujo sanguíneo cerebral
• Disrupción del ion transportador de la membrana celular.
• Prevención: Evitar excesiva hidratación y rápida
reducción de osmolaridad