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Enfermedad de
Chagas
Nidia Alanis Santana
Danya Michelle Isais
Moreno
Lucila Noyola de
Santiago
Tripanosomiasis americana
(Chagas)
– Constituye un grave problema de salud en el
continente americano.
– Existen de 16-18 millones de infectados (y 100
millones en riesgo de contraerlo).
– 200 000 nuevos casos por año.
Se ha observado en 18 países de dos zonas
ecológicas…
Cono sur Norteamérica y
Centroamérica, y el norte de
Sudamérica
Se puede encontrar al
insecto vector colonizando
viviendas.
El vector esta tanto en
viviendas humanas como
colonizando hábitat
peridomésticos y silvestres.
Carlos Chagas lo aisló
por primera vez en
1909.
– Su importancia se mide por el efecto económico
que produce en países afectados, daños a la vida
productiva y el costo de los servicios de salud p/
tratamiento y control.
– En México existen centros de investigación que
siguen detectando casos, así como reservorios
infectados y transmisión por transfusión
sanguínea.
Agente causal
– Trypanosoma cruzi
– parásito flagelado
– De la familia de los tripanosomatídeos
– Comprenden parásitos de vida libre
– El ciclo incluye 3 fases morfológicas en
los huéspedes: uno invertebrado y el
mamífero.
– Entre los estadios existen otros
intermedios que aumentan la
complejidad del ciclo.
– Los estadios básicos se definen por:
– Forma
– Posición del cinetoplasto con respecto al
núcleo y
– Región de donde emerge el flagelo.
– A saber son:
– Epimastigote
– Amastigote
– Tripomastigote
Puede ser metacíclico
o sanguíneo
– Epimastigote:
– Forma replicativa, no infectivo para el humano. Se
encuentra en el vector.
– Fusiforme (20-25µm).
– Cinetoplasto anterior, cerca del núcleo.
– Flagelo con membrana ondulante.
– Amastigote:
– Es la forma replicativa intracelular en el huésped.
– Proviene de la diferenciacion de los tripomastigotes
(metacíclicos y sanguíneos)
– Capaz de infectar otras células.
– Redondeado (leishmanoide) 2-2.5µm
– Flagelo dentro de una bolsa visible
– Gran núcleo y cinetoplasto
– Tripomastigote metacíclico:
– No replicativa pero infectiva para el huésped
– Producto de la diferenciación de los epimastigotes (en la parte
distal del intestino del vector).
– Alargado (20-25µm).
– Núcleo vesiculoso, posterior a el esta el cinetoplasto esférico.
– Flagelo recorre todo el cuerpo.
– Tripomastigote sanguíneo:
– No replicativo
– Infectivo para vector y huésped
– Viene de la diferenciación del amastigote
– Puede infectar células o pasar al vector y cerrar
así su ciclo.
– Cinetoplasto  estructura presente en su única
mitocondria.
– Su DNA es muy inusual y complejo.
– Consiste en red de 2 tipos de DNA circulares con
secuencias ricas en adeninas y timinas.
– Se denominan maxi y minicírculos  concatenados y
condensados relacionados con el cuerpo basal de la
célula.
Ciclo de vida y transmisión
1. Triatomino se alimenta con sangre de un mamífero
infectado con tripomastigotes sanguíneos.
2. Pasan a su intestino
3. Transforman en epimastigotes.
4. Multiplican por fisión binaria.
5. En pocos días  tripomastigotes metacíclicos (parte
distal de su aparato digestivo).
5. El vector infectado defeca
sobre piel o mucosas del
huésped.
6. Junto con el excremento, se
depositan tripomastigotes
metacíclicos.
7. El triatomino arrastra este
material con sus patas y este
ingresa por medio de la lesión
8. Una vez dentro, se introducen a las células
donde se transforman en amastigotes.
9. Multiplican por fisión binaria y alcanzan la
circulación sanguínea (son tantas que
destruyen la célula en donde se alojan).
10. Pueden infectar otras células o bien,
transformarse en tripomastigotes sanguíneos
y diseminarse.
11. Vector vuelve a alimentarse de huésped
– Los triatominos son los únicos vectores para T. cruzi:
– Los vectores más comunes son:
– Triatoma dimidiata
– T. phyllosoma
– T. papillidipenis
– Rhodnius prolixus
– T. barberi
Mejor transmisor
de T. cruzi en
México, después
de R. prolixus.
La transmisión puede ocurrir de varias
formas…
– Por los vectores infectados
– Transfusiones sanguíneas
– En México no se han documentado casos de enf. de Chagas congénita.
– Puede transmitirse por leche materna.
Incrementado por
el fenómeno de la
inmigración
El producto muestra bajo peso y
puede haber muerte intrauterina.
Suele haber problemas
respiratorios (neuronia) y a nivel
digestivo (megacolon).
Patogenia
– Una vez que el parásito ingresó a la
célula, puede invadir también bazo,
hígado y corazón.
– Puede establecer un primer
contacto con macrófagos y
fagocitarse.
La resistencia por parte del huésped puede
ser de varios tipos…
– Respuesta celular mediada por macrófagos,
neutrófilos y eosinófilos.
– Reacción humoral (lisis del parásito por activación de
la vía alterna mediada por IgG) (capaz de
contrarrestarse por el tripomastigote).
– Resistencia a la infección.
Mecanismos
de lesión
Daño
directo
Teoría
neurógena
Teoría
autoinmunitaria
Lesión directa al
invadir células de
huésped y su
proceso
inflamatorio
Ac. Circulantes
reaccionan,
causando
cronicidad de la
enfermedad.
Daño del parásito
se observa en
cel. De SNP que
inerva órganos
afectados
Daño secundario
– Presencia de anticuerpos activos contra
receptores adrenérgicos beta 1 del corazón
– Ac activan receptores contra proteína
parasitaria, a su vez producen estimulación
simpática constante
– Invasión parasitaria de cualquier órgano
Cuadro clínico
– Síntomas varían en gravedad según zona
geográfica
– Diferencias de virulencia entre cepas
– Resistencia natural en algunas poblaciones
•Forma virulenta (<6 años)
•Puede causar muerte por alteraciones al SNC
•Incubación de 3-10 días
•Meningoencefalitis, miocarditis
•Luego de 6 meses se encuentra parásito en sangre
•Parasitemia intensa durante primer mes
Fase
agud
a
•Parásito se replica en epitelios, macrófagos y
fibroblastos.
•Puertas de entrada  chagoma de inoculación
(doloroso y eritematoso)
•Signo de Romaña (edema bipalpebral)
•Desaparecen luego de 30-60 días
Fase
agud
a
•Diseminación por vía linfática y hematógena
•Compromiso ganglionar considerable con edurecimiento
de ganglios periféricos cercanos a infección.
•Malestar general, fiebre, dolor muscular, linfadenitis,
hepato/esplenomegalia.
•Astenia y adinamia (por daño cardiaco progresivo)
Fase
agud
a
– Puede no establecerse un diagnostico
adecuado e inmediato por confusión de
signos y síntomas con otros padecimientos
comunes de regiones tropicales.
– Pacientes en fase aguda pueden
evolucionar a fase crónica o curarse sin
tratamiento.
• Puede extenderse hasta 20 años antes de dar daños
• Alteraciones cardiacas (taquicardia y arritmia)
• Muerte súbita
• Presencia de parásitos circulantes muy rara
• Diagnósticos accidentales
Fase
sub-
clínica
• Luego de 15-20 años comienzan manifestaciones
• Alteraciones cardiacas (alteraciones de conducción)
y en m. liso
• Crecimiento ventricular común, valvulopatías
(estenosis mitral)
• Necrosis e isquemia de tejido cardiaco
Fase
crónic
a
Reacción inmunitaria
– Producción de IgM durante fase agua
– IgG (1,2,3) e IgA perduran hasta toda la
vida
– Macrófagos y células natural killer
controlan infección
– Inmunidad mediada por linfocitos CD4 y
CD8
Mecanismos para contrarrestar
la reacción inmunitaria
– Tripomastigote contrarresta el sistema de
complemento
– Inhibe formación del complejo con
convertasa de C3
– Bloquea lisis del parásito por vía de
cascada de complemento
– Dentro del células de huesped, tripomastigote escapa de
vacuola fagocítica hacia el citoplasma donde completa
su ciclo  amastigote
– Amastigote se replica e invade células vecinas
– Sobrevivencia parasitaria como mecanismo para
contrarrestar respuesta inmune
Diagnóstico
– En fase aguda:
– Muestras de sangre  frotis
– Inoculación de sangre infectada, en animales
de experimentación y medios de cultivo
– Xenodiagnóstico
– En fase indeterminada y crónica:
– Hemaglutinación indirecta
– ELISA
– Inmunofluorescencia
– Western Blot
– PCR
– Debido a los síntomas inespecíficos de
la enfermedad en el diagnóstico
diferencial se toman en cuenta:
Fiebre tifoidea
Esquistosomiasis
Toxoplasmosis
Mononucleosis infecciosa
Paludismo
Brucelosis
Glomerulonefrits
Alergias
Mordedura de insecto
Otras anomalías no infecciosas
Diagnóstico diferencial del
sistema digestivo
La virulencia de cepas y sensibilidad de
pacientes tienen importancia para mostrar
alteraciones del sistema digestivo
– Megacolon  estreñimiento crónico y
compactación fetal
– Megaesófago  disfagia y desnutrición
Tratamiento
– No existe fármaco 100% efectivo
contra enfermedad de Chagas
– Nifurtimox  casos agudos y crónicos
tempranos
– Benznidazol
Prevención
– 1990-1999 campañas de fumigación y
uso de pintura con insecticidas
– Éxito en Argentina, Brasil y Chile
Uso de insecticidas residuales es el
principal método de prevención
– Diagnóstico de enfermedad en donadores de
sangre es obligatorio en muchos países
– En México la falta de recursos económicos
impiden que se realiza la acción preventiva
– Tratamiento de sangre con violeta de genciana
– Vacunas contra T. Cruzi deben resolver 3
problemas antes de presentarse con 100% de
efectividad:
– Atacar al parásito y eliminarlo del huésped
– No precipitar o agravar anormalidades de
enfermedad
– Proporcionar protección independiente a la
Epidemiología
– Zoonosis del continente americano.
– Condiciones para transmisión
variables:
– Tipo de vivienda
– Convivencia con mamíferos
– Existencia del vector
– Porcentajes de infección:
– 16% en los estados del sureste
mexicano
– 90% en el estado de Morelos.
– Los triatomideos hacen sus nidos
dentro de las viviendas.
– También pueden morar en los
alrededores de las viviendas.
– Especies reservorios:
Tlacuach
e
Rata
Perro Otros
roedores
pequeño
s
– La seroprevalencia entre estos reservorios es
de 8 a 62%
– Humano es un reservorio accidental del
parasito.
– Seroprevalencia en el continente americano
(1990-1999) del 25%
– En México se reportan 5-20% de sujetos
positivos
– Problemas en México para obtener cifras confiables
(métodos de diagnóstico, pobre cobertura, falta de
recursos)
– 300 casos de cardiopatía chagásica (hasta 1991)
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Enfermedad de Chagas: causas, síntomas y tratamiento de la tripanosomiasis americana

  • 1. Enfermedad de Chagas Nidia Alanis Santana Danya Michelle Isais Moreno Lucila Noyola de Santiago
  • 2. Tripanosomiasis americana (Chagas) – Constituye un grave problema de salud en el continente americano. – Existen de 16-18 millones de infectados (y 100 millones en riesgo de contraerlo). – 200 000 nuevos casos por año.
  • 3. Se ha observado en 18 países de dos zonas ecológicas… Cono sur Norteamérica y Centroamérica, y el norte de Sudamérica Se puede encontrar al insecto vector colonizando viviendas. El vector esta tanto en viviendas humanas como colonizando hábitat peridomésticos y silvestres. Carlos Chagas lo aisló por primera vez en 1909.
  • 4. – Su importancia se mide por el efecto económico que produce en países afectados, daños a la vida productiva y el costo de los servicios de salud p/ tratamiento y control. – En México existen centros de investigación que siguen detectando casos, así como reservorios infectados y transmisión por transfusión sanguínea.
  • 5. Agente causal – Trypanosoma cruzi – parásito flagelado – De la familia de los tripanosomatídeos – Comprenden parásitos de vida libre
  • 6. – El ciclo incluye 3 fases morfológicas en los huéspedes: uno invertebrado y el mamífero. – Entre los estadios existen otros intermedios que aumentan la complejidad del ciclo.
  • 7. – Los estadios básicos se definen por: – Forma – Posición del cinetoplasto con respecto al núcleo y – Región de donde emerge el flagelo. – A saber son: – Epimastigote – Amastigote – Tripomastigote Puede ser metacíclico o sanguíneo
  • 8. – Epimastigote: – Forma replicativa, no infectivo para el humano. Se encuentra en el vector. – Fusiforme (20-25µm). – Cinetoplasto anterior, cerca del núcleo. – Flagelo con membrana ondulante.
  • 9. – Amastigote: – Es la forma replicativa intracelular en el huésped. – Proviene de la diferenciacion de los tripomastigotes (metacíclicos y sanguíneos) – Capaz de infectar otras células. – Redondeado (leishmanoide) 2-2.5µm – Flagelo dentro de una bolsa visible – Gran núcleo y cinetoplasto
  • 10. – Tripomastigote metacíclico: – No replicativa pero infectiva para el huésped – Producto de la diferenciación de los epimastigotes (en la parte distal del intestino del vector). – Alargado (20-25µm). – Núcleo vesiculoso, posterior a el esta el cinetoplasto esférico. – Flagelo recorre todo el cuerpo.
  • 11. – Tripomastigote sanguíneo: – No replicativo – Infectivo para vector y huésped – Viene de la diferenciación del amastigote – Puede infectar células o pasar al vector y cerrar así su ciclo.
  • 12. – Cinetoplasto  estructura presente en su única mitocondria. – Su DNA es muy inusual y complejo. – Consiste en red de 2 tipos de DNA circulares con secuencias ricas en adeninas y timinas. – Se denominan maxi y minicírculos  concatenados y condensados relacionados con el cuerpo basal de la célula.
  • 13.
  • 14. Ciclo de vida y transmisión 1. Triatomino se alimenta con sangre de un mamífero infectado con tripomastigotes sanguíneos. 2. Pasan a su intestino 3. Transforman en epimastigotes. 4. Multiplican por fisión binaria. 5. En pocos días  tripomastigotes metacíclicos (parte distal de su aparato digestivo).
  • 15. 5. El vector infectado defeca sobre piel o mucosas del huésped. 6. Junto con el excremento, se depositan tripomastigotes metacíclicos. 7. El triatomino arrastra este material con sus patas y este ingresa por medio de la lesión
  • 16. 8. Una vez dentro, se introducen a las células donde se transforman en amastigotes. 9. Multiplican por fisión binaria y alcanzan la circulación sanguínea (son tantas que destruyen la célula en donde se alojan). 10. Pueden infectar otras células o bien, transformarse en tripomastigotes sanguíneos y diseminarse. 11. Vector vuelve a alimentarse de huésped
  • 17.
  • 18. – Los triatominos son los únicos vectores para T. cruzi: – Los vectores más comunes son: – Triatoma dimidiata – T. phyllosoma – T. papillidipenis – Rhodnius prolixus – T. barberi Mejor transmisor de T. cruzi en México, después de R. prolixus.
  • 19. La transmisión puede ocurrir de varias formas… – Por los vectores infectados – Transfusiones sanguíneas – En México no se han documentado casos de enf. de Chagas congénita. – Puede transmitirse por leche materna. Incrementado por el fenómeno de la inmigración El producto muestra bajo peso y puede haber muerte intrauterina. Suele haber problemas respiratorios (neuronia) y a nivel digestivo (megacolon).
  • 20. Patogenia – Una vez que el parásito ingresó a la célula, puede invadir también bazo, hígado y corazón. – Puede establecer un primer contacto con macrófagos y fagocitarse.
  • 21. La resistencia por parte del huésped puede ser de varios tipos… – Respuesta celular mediada por macrófagos, neutrófilos y eosinófilos. – Reacción humoral (lisis del parásito por activación de la vía alterna mediada por IgG) (capaz de contrarrestarse por el tripomastigote). – Resistencia a la infección.
  • 22. Mecanismos de lesión Daño directo Teoría neurógena Teoría autoinmunitaria Lesión directa al invadir células de huésped y su proceso inflamatorio Ac. Circulantes reaccionan, causando cronicidad de la enfermedad. Daño del parásito se observa en cel. De SNP que inerva órganos afectados
  • 23. Daño secundario – Presencia de anticuerpos activos contra receptores adrenérgicos beta 1 del corazón – Ac activan receptores contra proteína parasitaria, a su vez producen estimulación simpática constante – Invasión parasitaria de cualquier órgano
  • 24. Cuadro clínico – Síntomas varían en gravedad según zona geográfica – Diferencias de virulencia entre cepas – Resistencia natural en algunas poblaciones
  • 25. •Forma virulenta (<6 años) •Puede causar muerte por alteraciones al SNC •Incubación de 3-10 días •Meningoencefalitis, miocarditis •Luego de 6 meses se encuentra parásito en sangre •Parasitemia intensa durante primer mes Fase agud a
  • 26. •Parásito se replica en epitelios, macrófagos y fibroblastos. •Puertas de entrada  chagoma de inoculación (doloroso y eritematoso) •Signo de Romaña (edema bipalpebral) •Desaparecen luego de 30-60 días Fase agud a
  • 27. •Diseminación por vía linfática y hematógena •Compromiso ganglionar considerable con edurecimiento de ganglios periféricos cercanos a infección. •Malestar general, fiebre, dolor muscular, linfadenitis, hepato/esplenomegalia. •Astenia y adinamia (por daño cardiaco progresivo) Fase agud a
  • 28. – Puede no establecerse un diagnostico adecuado e inmediato por confusión de signos y síntomas con otros padecimientos comunes de regiones tropicales. – Pacientes en fase aguda pueden evolucionar a fase crónica o curarse sin tratamiento.
  • 29. • Puede extenderse hasta 20 años antes de dar daños • Alteraciones cardiacas (taquicardia y arritmia) • Muerte súbita • Presencia de parásitos circulantes muy rara • Diagnósticos accidentales Fase sub- clínica
  • 30. • Luego de 15-20 años comienzan manifestaciones • Alteraciones cardiacas (alteraciones de conducción) y en m. liso • Crecimiento ventricular común, valvulopatías (estenosis mitral) • Necrosis e isquemia de tejido cardiaco Fase crónic a
  • 31. Reacción inmunitaria – Producción de IgM durante fase agua – IgG (1,2,3) e IgA perduran hasta toda la vida – Macrófagos y células natural killer controlan infección – Inmunidad mediada por linfocitos CD4 y CD8
  • 32. Mecanismos para contrarrestar la reacción inmunitaria – Tripomastigote contrarresta el sistema de complemento – Inhibe formación del complejo con convertasa de C3 – Bloquea lisis del parásito por vía de cascada de complemento
  • 33. – Dentro del células de huesped, tripomastigote escapa de vacuola fagocítica hacia el citoplasma donde completa su ciclo  amastigote – Amastigote se replica e invade células vecinas – Sobrevivencia parasitaria como mecanismo para contrarrestar respuesta inmune
  • 34. Diagnóstico – En fase aguda: – Muestras de sangre  frotis – Inoculación de sangre infectada, en animales de experimentación y medios de cultivo – Xenodiagnóstico
  • 35. – En fase indeterminada y crónica: – Hemaglutinación indirecta – ELISA – Inmunofluorescencia – Western Blot – PCR
  • 36. – Debido a los síntomas inespecíficos de la enfermedad en el diagnóstico diferencial se toman en cuenta: Fiebre tifoidea Esquistosomiasis Toxoplasmosis Mononucleosis infecciosa Paludismo Brucelosis Glomerulonefrits Alergias Mordedura de insecto Otras anomalías no infecciosas
  • 37. Diagnóstico diferencial del sistema digestivo La virulencia de cepas y sensibilidad de pacientes tienen importancia para mostrar alteraciones del sistema digestivo – Megacolon  estreñimiento crónico y compactación fetal – Megaesófago  disfagia y desnutrición
  • 38. Tratamiento – No existe fármaco 100% efectivo contra enfermedad de Chagas – Nifurtimox  casos agudos y crónicos tempranos – Benznidazol
  • 39. Prevención – 1990-1999 campañas de fumigación y uso de pintura con insecticidas – Éxito en Argentina, Brasil y Chile Uso de insecticidas residuales es el principal método de prevención
  • 40. – Diagnóstico de enfermedad en donadores de sangre es obligatorio en muchos países – En México la falta de recursos económicos impiden que se realiza la acción preventiva – Tratamiento de sangre con violeta de genciana
  • 41. – Vacunas contra T. Cruzi deben resolver 3 problemas antes de presentarse con 100% de efectividad: – Atacar al parásito y eliminarlo del huésped – No precipitar o agravar anormalidades de enfermedad – Proporcionar protección independiente a la
  • 42. Epidemiología – Zoonosis del continente americano. – Condiciones para transmisión variables: – Tipo de vivienda – Convivencia con mamíferos – Existencia del vector
  • 43. – Porcentajes de infección: – 16% en los estados del sureste mexicano – 90% en el estado de Morelos. – Los triatomideos hacen sus nidos dentro de las viviendas. – También pueden morar en los alrededores de las viviendas.
  • 45. – La seroprevalencia entre estos reservorios es de 8 a 62% – Humano es un reservorio accidental del parasito. – Seroprevalencia en el continente americano (1990-1999) del 25% – En México se reportan 5-20% de sujetos positivos
  • 46.
  • 47. – Problemas en México para obtener cifras confiables (métodos de diagnóstico, pobre cobertura, falta de recursos) – 300 casos de cardiopatía chagásica (hasta 1991) – Relación con el VIH

Notas del editor

  1. *Estados de México que cuentan con pruebas serológicas para el diagnóstico Red Nacional de Laboratorios para la Vigilancia de Enfermedad de Chagas