Parasitología becerril

1. Enfermedad de
Chagas
Nidia Alanis Santana
Danya Michelle Isais
Moreno
Lucila Noyola de
Santiago

2. Tripanosomiasis americana
(Chagas)
– Constituye un grave problema de salud en el
continente americano.
– Existen de 16-18 millones de infectados (y 100
millones en riesgo de contraerlo).
– 200 000 nuevos casos por año.

3. Se ha observado en 18 países de dos zonas
ecológicas…
Cono sur Norteamérica y
Centroamérica, y el norte de
Sudamérica
Se puede encontrar al
insecto vector colonizando
viviendas.
El vector esta tanto en
viviendas humanas como
colonizando hábitat
peridomésticos y silvestres.
Carlos Chagas lo aisló
por primera vez en
1909.

4. – Su importancia se mide por el efecto económico
que produce en países afectados, daños a la vida
productiva y el costo de los servicios de salud p/
tratamiento y control.
– En México existen centros de investigación que
siguen detectando casos, así como reservorios
infectados y transmisión por transfusión
sanguínea.

5. Agente causal
– Trypanosoma cruzi
– parásito flagelado
– De la familia de los tripanosomatídeos
– Comprenden parásitos de vida libre

6. – El ciclo incluye 3 fases morfológicas en
los huéspedes: uno invertebrado y el
mamífero.
– Entre los estadios existen otros
intermedios que aumentan la
complejidad del ciclo.

7. – Los estadios básicos se definen por:
– Forma
– Posición del cinetoplasto con respecto al
núcleo y
– Región de donde emerge el flagelo.
– A saber son:
– Epimastigote
– Amastigote
– Tripomastigote
Puede ser metacíclico
o sanguíneo

8. – Epimastigote:
– Forma replicativa, no infectivo para el humano. Se
encuentra en el vector.
– Fusiforme (20-25µm).
– Cinetoplasto anterior, cerca del núcleo.
– Flagelo con membrana ondulante.

9. – Amastigote:
– Es la forma replicativa intracelular en el huésped.
– Proviene de la diferenciacion de los tripomastigotes
(metacíclicos y sanguíneos)
– Capaz de infectar otras células.
– Redondeado (leishmanoide) 2-2.5µm
– Flagelo dentro de una bolsa visible
– Gran núcleo y cinetoplasto

10. – Tripomastigote metacíclico:
– No replicativa pero infectiva para el huésped
– Producto de la diferenciación de los epimastigotes (en la parte
distal del intestino del vector).
– Alargado (20-25µm).
– Núcleo vesiculoso, posterior a el esta el cinetoplasto esférico.
– Flagelo recorre todo el cuerpo.

11. – Tripomastigote sanguíneo:
– No replicativo
– Infectivo para vector y huésped
– Viene de la diferenciación del amastigote
– Puede infectar células o pasar al vector y cerrar
así su ciclo.

12. – Cinetoplasto  estructura presente en su única
mitocondria.
– Su DNA es muy inusual y complejo.
– Consiste en red de 2 tipos de DNA circulares con
secuencias ricas en adeninas y timinas.
– Se denominan maxi y minicírculos  concatenados y
condensados relacionados con el cuerpo basal de la
célula.

14. Ciclo de vida y transmisión
1. Triatomino se alimenta con sangre de un mamífero
infectado con tripomastigotes sanguíneos.
2. Pasan a su intestino
3. Transforman en epimastigotes.
4. Multiplican por fisión binaria.
5. En pocos días  tripomastigotes metacíclicos (parte
distal de su aparato digestivo).

15. 5. El vector infectado defeca
sobre piel o mucosas del
huésped.
6. Junto con el excremento, se
depositan tripomastigotes
metacíclicos.
7. El triatomino arrastra este
material con sus patas y este
ingresa por medio de la lesión

16. 8. Una vez dentro, se introducen a las células
donde se transforman en amastigotes.
9. Multiplican por fisión binaria y alcanzan la
circulación sanguínea (son tantas que
destruyen la célula en donde se alojan).
10. Pueden infectar otras células o bien,
transformarse en tripomastigotes sanguíneos
y diseminarse.
11. Vector vuelve a alimentarse de huésped

18. – Los triatominos son los únicos vectores para T. cruzi:
– Los vectores más comunes son:
– Triatoma dimidiata
– T. phyllosoma
– T. papillidipenis
– Rhodnius prolixus
– T. barberi
Mejor transmisor
de T. cruzi en
México, después
de R. prolixus.

19. La transmisión puede ocurrir de varias
formas…
– Por los vectores infectados
– Transfusiones sanguíneas
– En México no se han documentado casos de enf. de Chagas congénita.
– Puede transmitirse por leche materna.
Incrementado por
el fenómeno de la
inmigración
El producto muestra bajo peso y
puede haber muerte intrauterina.
Suele haber problemas
respiratorios (neuronia) y a nivel
digestivo (megacolon).

20. Patogenia
– Una vez que el parásito ingresó a la
célula, puede invadir también bazo,
hígado y corazón.
– Puede establecer un primer
contacto con macrófagos y
fagocitarse.

21. La resistencia por parte del huésped puede
ser de varios tipos…
– Respuesta celular mediada por macrófagos,
neutrófilos y eosinófilos.
– Reacción humoral (lisis del parásito por activación de
la vía alterna mediada por IgG) (capaz de
contrarrestarse por el tripomastigote).
– Resistencia a la infección.

22. Mecanismos
de lesión
Daño
directo
Teoría
neurógena
Teoría
autoinmunitaria
Lesión directa al
invadir células de
huésped y su
proceso
inflamatorio
Ac. Circulantes
reaccionan,
causando
cronicidad de la
enfermedad.
Daño del parásito
se observa en
cel. De SNP que
inerva órganos
afectados

23. Daño secundario
– Presencia de anticuerpos activos contra
receptores adrenérgicos beta 1 del corazón
– Ac activan receptores contra proteína
parasitaria, a su vez producen estimulación
simpática constante
– Invasión parasitaria de cualquier órgano

24. Cuadro clínico
– Síntomas varían en gravedad según zona
geográfica
– Diferencias de virulencia entre cepas
– Resistencia natural en algunas poblaciones

25. •Forma virulenta (<6 años)
•Puede causar muerte por alteraciones al SNC
•Incubación de 3-10 días
•Meningoencefalitis, miocarditis
•Luego de 6 meses se encuentra parásito en sangre
•Parasitemia intensa durante primer mes
Fase
agud
a

26. •Parásito se replica en epitelios, macrófagos y
fibroblastos.
•Puertas de entrada  chagoma de inoculación
(doloroso y eritematoso)
•Signo de Romaña (edema bipalpebral)
•Desaparecen luego de 30-60 días
Fase
agud
a

27. •Diseminación por vía linfática y hematógena
•Compromiso ganglionar considerable con edurecimiento
de ganglios periféricos cercanos a infección.
•Malestar general, fiebre, dolor muscular, linfadenitis,
hepato/esplenomegalia.
•Astenia y adinamia (por daño cardiaco progresivo)
Fase
agud
a

28. – Puede no establecerse un diagnostico
adecuado e inmediato por confusión de
signos y síntomas con otros padecimientos
comunes de regiones tropicales.
– Pacientes en fase aguda pueden
evolucionar a fase crónica o curarse sin
tratamiento.

29. • Puede extenderse hasta 20 años antes de dar daños
• Alteraciones cardiacas (taquicardia y arritmia)
• Muerte súbita
• Presencia de parásitos circulantes muy rara
• Diagnósticos accidentales
Fase
sub-
clínica

30. • Luego de 15-20 años comienzan manifestaciones
• Alteraciones cardiacas (alteraciones de conducción)
y en m. liso
• Crecimiento ventricular común, valvulopatías
(estenosis mitral)
• Necrosis e isquemia de tejido cardiaco
Fase
crónic
a

31. Reacción inmunitaria
– Producción de IgM durante fase agua
– IgG (1,2,3) e IgA perduran hasta toda la
vida
– Macrófagos y células natural killer
controlan infección
– Inmunidad mediada por linfocitos CD4 y
CD8

32. Mecanismos para contrarrestar
la reacción inmunitaria
– Tripomastigote contrarresta el sistema de
complemento
– Inhibe formación del complejo con
convertasa de C3
– Bloquea lisis del parásito por vía de
cascada de complemento

33. – Dentro del células de huesped, tripomastigote escapa de
vacuola fagocítica hacia el citoplasma donde completa
su ciclo  amastigote
– Amastigote se replica e invade células vecinas
– Sobrevivencia parasitaria como mecanismo para
contrarrestar respuesta inmune

34. Diagnóstico
– En fase aguda:
– Muestras de sangre  frotis
– Inoculación de sangre infectada, en animales
de experimentación y medios de cultivo
– Xenodiagnóstico

35. – En fase indeterminada y crónica:
– Hemaglutinación indirecta
– ELISA
– Inmunofluorescencia
– Western Blot
– PCR

36. – Debido a los síntomas inespecíficos de
la enfermedad en el diagnóstico
diferencial se toman en cuenta:
Fiebre tifoidea
Esquistosomiasis
Toxoplasmosis
Mononucleosis infecciosa
Paludismo
Brucelosis
Glomerulonefrits
Alergias
Mordedura de insecto
Otras anomalías no infecciosas

37. Diagnóstico diferencial del
sistema digestivo
La virulencia de cepas y sensibilidad de
pacientes tienen importancia para mostrar
alteraciones del sistema digestivo
– Megacolon  estreñimiento crónico y
compactación fetal
– Megaesófago  disfagia y desnutrición

38. Tratamiento
– No existe fármaco 100% efectivo
contra enfermedad de Chagas
– Nifurtimox  casos agudos y crónicos
tempranos
– Benznidazol

39. Prevención
– 1990-1999 campañas de fumigación y
uso de pintura con insecticidas
– Éxito en Argentina, Brasil y Chile
Uso de insecticidas residuales es el
principal método de prevención

40. – Diagnóstico de enfermedad en donadores de
sangre es obligatorio en muchos países
– En México la falta de recursos económicos
impiden que se realiza la acción preventiva
– Tratamiento de sangre con violeta de genciana

41. – Vacunas contra T. Cruzi deben resolver 3
problemas antes de presentarse con 100% de
efectividad:
– Atacar al parásito y eliminarlo del huésped
– No precipitar o agravar anormalidades de
enfermedad
– Proporcionar protección independiente a la

42. Epidemiología
– Zoonosis del continente americano.
– Condiciones para transmisión
variables:
– Tipo de vivienda
– Convivencia con mamíferos
– Existencia del vector

43. – Porcentajes de infección:
– 16% en los estados del sureste
mexicano
– 90% en el estado de Morelos.
– Los triatomideos hacen sus nidos
dentro de las viviendas.
– También pueden morar en los
alrededores de las viviendas.

44. – Especies reservorios:
Tlacuach
e
Rata
Perro Otros
roedores
pequeño
s

45. – La seroprevalencia entre estos reservorios es
de 8 a 62%
– Humano es un reservorio accidental del
parasito.
– Seroprevalencia en el continente americano
(1990-1999) del 25%
– En México se reportan 5-20% de sujetos
positivos

47. – Problemas en México para obtener cifras confiables
(métodos de diagnóstico, pobre cobertura, falta de
recursos)
– 300 casos de cardiopatía chagásica (hasta 1991)
– Relación con el VIH