Erik Ríos
María Elizabeth Villegas
Dagoberto Armenta
Frida Guzmán
Grupo: 2 – 19
CIRROSIS
HEPÁTICA
UNIVERSIDAD AUTONOMA
DE SINALOA
Facultad de Medicina, extensión
Mazatlán
 fr. cirrhose [kirr- κιρρός gr. 'anaranjado
oscuro' + -ō-sis gr. 'proceso patológico']
 Las células del parénquima son
sustituidas, al morir, por
un tejido anormal de tipo cicatricial
formado a partir del tejido estromal del
propio órgano.
 Insuficiencia hepática crónica
 Definición
 Antecedentes Históricos
 Clasificación
 Factores
 Variables Sociales
 Pre patogénesis
Contenido
 Patogénesis
 Diagnóstico
 Definición Operacional de
Casos
 Complicaciones
 Tratamiento y Rehabilitación
 Datos estadísticos
 Notificación
DEFINICIÓN
 Es una enfermedad crónica e irreversible, de origen
multicausal, caracterizada por muerte del tejido hepático
normal y sustitución por tejido fibroso con formación de
nódulos
AntecedentesSiglo IV a.C
• Hipócrates
• «el endurecimiento del hígado es un signo ominoso en
los casos de ictericia»
304-250
a.C.
• Erasístrato
• «la σκίρρωσις (skírrōsis) ‘proceso de induración’ del
hígado como una de las causas de la hidropesía»
1550
• Andrés Vesalio
• Se refirió en sus descripciones al aspecto
reducido y nodular del hígado
1685
• John Browne
• Descripción de una
necropsia
1793
• Matthew Baillie.
• Diferenció lo que más tarde se conocería como cirrosis, de
los tumores del hígado.
1805 • René Laënnec
• Acuño el termino “Cirrosis”
1858
• F. T. Frerichs
• Expuso que pasaba por dos periodos:
inflamación y neoformación de T.C
Alcohólica (60%) Alcoholismo + mal nutrición y factores inmunológicos
Primaria (Mujer) Asociado a patología autoinmune
Infecciosa Viral (hepa B,C,D),bacteriana o parasitaria
Tóxica Medicamentos: Metrotexato, anticonceptivos, cloropromazina
Secundaria Atresia, litiasis, estenosis, neoplasias
Criptogénica Se ignora la etiología
Mixta Varias etiologías
Congénita Enfermedad de Wilson, fibrosis quística, hemocromatosis
CLASIFICACIÓN
FACTORES PSICOSOCIALES
Educativos Ocupacionales Recreativos
Socioeconómicos Ambientales Atención medica
 Cultura del alcoholismo
Ocupacionales
 Mala cultura alimentaria e higiénica.
 Orientación escolar y familiar
deficiente.
 Desintegración familiar
 Escasa educación sobre la
prevención de la cirrosis
Educativos
 Ingreso económico insuficiente y su
mala distribución.
 Elevada cultura en las adicciones al
tabaco y al alcohol
 Empleo de un porcentaje elevado
del ingreso en el consumo de
bebidas alcohólicas
Socioeconómicos
 Utilización de centros
recreativos y de deporte para
el consumo de alimentos
chatarra y bebidas alcohólicas
Recreativos
 Manejo inadecuado del paciente
cirrótico.
 Deficiente cobertura de
inmunización activa especifica
contra hepatitis viral.
 Descuido en las normas de
cuidado en la asepsia.
 Falta de conocimiento de la
patología hepatica
Atención Médica
 Incumplimientos de las reglas
de sanidad, contaminando
alimentos.
 Contaminación química con
sustancias hepatotóxicas.
Ambientales
Alcoholismo
Infecciones (virales)
Desnutrición
Patología congénita
Cirugía o indicación farmacológica
FACTORES DESENCADENANTES
Edad (35 – 70 años)
Sexo (H: Cirrosis, M: Primaria)
VARIABLES ASOCIADAS
PROMOCIÓN
 Educación: Prevención de enfermedades transmisibles y crónico-
degenerativas.
 Actitudes y conductas saludables
 Informar sobre el efecto nocivo de alimentos no nutritivos y tóxicos.
 Cultura, recreación y deporte
 Formar personal medico preventivo
 Educación médica e higienica
 Inmunización viral (Hepa)
 Prevención sobre el uso de medicamentos
 Limitación de daño ambiental
 Lucha contra las toxicomanías
 La cirrosis hepática cuenta con diversos estadios que le
corresponden a la gravedad y sintomatología, complicaciones y
pronostico.
SINTOMATOLOGÍA
Astenia Trastornos digestivos Dolor abdominal
PIEL
Ictericia Prurito
Arañas vasculares
abdominales
Dedos palillo tambor Xantelasma Piel seca
ENDOCRINÓLOGO
Atrofia testicular Ginecomastia Disfunción Erectíl
OTROS
Hepatomegalia Ascitis Esplenomegalia
Hematemesis, melena Trastornos de la coagulación Peritonitis
FACTORES DE RIESGO Sujetos con desnutrición
 Alcohólicos
 Antecedentes congénitos
 Expuestos a agentes
tóxicos
 Infección de hepatitis viral
 Antecedentes obstructivos
 Neoplasias
 Tratamientos
farmacológicos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Obst.
Biliar
extrahepá
-tica
Hepatitis
activa
crónica
Colangitis
esclerosa
nte
Colestasis
por
fármacos
Enteropatí
as – Enf.
sistémicas
BMH
• Prueba de orina
• Química sanguínea
• Gammagrafía hepática
Bilirrubina
• Fosfatasa alcalina
• Transaminasas
• Radiografía abdomen y
tórax
IgM
• Serología
• Abs antimitocondriales
• Biopsia, laparoscopia
DIAGNÓSTICO PARACLINÍCO
DEFINICIÓN OPERACIONAL DEL CASO
Casosospechoso
Algunos síntomas
hepatobiliares y
antecedentes de
factores de riesgo.
Casoprobable
Signos, síntomas y
datos paraclínicos
de daño o
disfunción hepática.
Casoconfirmado
Datos
hematológicos y
serología específica.
Exámenes de
gabinete
Biopsia por punción
hepática
COMPLICACIONES Varices esofágicas
 Hemorroides
 Ascitis
 Insuficiencia hepática
 Sangrado digestivo
 Coma hepático
 Carcinoma hepatocelular
 Encefalopatía
portosistémica
TRATAMIENTO
Farmacológico No farmacológico
• Ascitis grado II (moderada)  Diuréticos:
espironolactona, furosemida y amilorida.
• Ascitis grado III (a tensión)  Paracentesis
evacuadota, diuréticos, reposición de volumen: <5L
dextran, haemacel 125 mLI x L extraído V.I
• Ascitis refractaria  Paracentesis evacuadora de
repetición, de requerir más de 3 extracciones al
mes: colocación de prótesis intrahepática porto
sistémica o derivación percutánea porto sistémica
intrahepática.
• Trasplante hepático
Dieta hipercalórica:
• Ap. Proteico 0.8 -1.5 g/Kg de predominio
vegetal
• Rica en fibra
• Ap. Sodio de 1 a 2 g
• Restricción de líquidos, si se presenta
hiponatremia < de 125 mEq/L
• No alcohol
REHABILITACIÓN
 Restablecer o atenuar daño físico y funcional hepático y así como
complicaciones secundarias.
 Educación para readaptación psicosocial
 Protección para la incapacidad total
MORTALIDAD
MORTALIDAD EN MÉXICO
Año No. De defunciones
1931 11,364
1950 12,429
1990 17,902
2000 27,426
2005 30,254
2006 29,355
2007 30,554
78%
22%
Sales
Hombre Mujer
SEXO
ESTADO No. De casos
Chihuahua 1,730
Sinaloa 184
Baja California sur 46
NUMERO DE CASOS EN LOS ESTADOS
Notificación
 De acuerdo a las normas institucionales.
 Hoja clínica con datos específicos, clínicos y
epidemiológicos.
Casos nuevos.
Reporte inmediato
cuando se
encuentren factores
de riesgo comunes
BIBLIOGRAFÍA
 http://med.unne.edu.ar/revista/revista96/cirrosis.htm
 Libro de Epidemiología
 http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestr
o/038_GPC_InsufHepaticaCronica/IMSS_038_08_GRR.pdf
 http://dicciomed.eusal.es/palabra/cirrosis

Cirrosis hepática

  • 1.
    Erik Ríos María ElizabethVillegas Dagoberto Armenta Frida Guzmán Grupo: 2 – 19 CIRROSIS HEPÁTICA UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SINALOA Facultad de Medicina, extensión Mazatlán
  • 2.
     fr. cirrhose[kirr- κιρρός gr. 'anaranjado oscuro' + -ō-sis gr. 'proceso patológico']  Las células del parénquima son sustituidas, al morir, por un tejido anormal de tipo cicatricial formado a partir del tejido estromal del propio órgano.  Insuficiencia hepática crónica
  • 3.
     Definición  AntecedentesHistóricos  Clasificación  Factores  Variables Sociales  Pre patogénesis Contenido  Patogénesis  Diagnóstico  Definición Operacional de Casos  Complicaciones  Tratamiento y Rehabilitación  Datos estadísticos  Notificación
  • 4.
    DEFINICIÓN  Es unaenfermedad crónica e irreversible, de origen multicausal, caracterizada por muerte del tejido hepático normal y sustitución por tejido fibroso con formación de nódulos
  • 5.
    AntecedentesSiglo IV a.C •Hipócrates • «el endurecimiento del hígado es un signo ominoso en los casos de ictericia» 304-250 a.C. • Erasístrato • «la σκίρρωσις (skírrōsis) ‘proceso de induración’ del hígado como una de las causas de la hidropesía» 1550 • Andrés Vesalio • Se refirió en sus descripciones al aspecto reducido y nodular del hígado 1685 • John Browne • Descripción de una necropsia
  • 6.
    1793 • Matthew Baillie. •Diferenció lo que más tarde se conocería como cirrosis, de los tumores del hígado. 1805 • René Laënnec • Acuño el termino “Cirrosis” 1858 • F. T. Frerichs • Expuso que pasaba por dos periodos: inflamación y neoformación de T.C
  • 7.
    Alcohólica (60%) Alcoholismo+ mal nutrición y factores inmunológicos Primaria (Mujer) Asociado a patología autoinmune Infecciosa Viral (hepa B,C,D),bacteriana o parasitaria Tóxica Medicamentos: Metrotexato, anticonceptivos, cloropromazina Secundaria Atresia, litiasis, estenosis, neoplasias Criptogénica Se ignora la etiología Mixta Varias etiologías Congénita Enfermedad de Wilson, fibrosis quística, hemocromatosis CLASIFICACIÓN
  • 8.
    FACTORES PSICOSOCIALES Educativos OcupacionalesRecreativos Socioeconómicos Ambientales Atención medica
  • 9.
     Cultura delalcoholismo Ocupacionales  Mala cultura alimentaria e higiénica.  Orientación escolar y familiar deficiente.  Desintegración familiar  Escasa educación sobre la prevención de la cirrosis Educativos
  • 10.
     Ingreso económicoinsuficiente y su mala distribución.  Elevada cultura en las adicciones al tabaco y al alcohol  Empleo de un porcentaje elevado del ingreso en el consumo de bebidas alcohólicas Socioeconómicos  Utilización de centros recreativos y de deporte para el consumo de alimentos chatarra y bebidas alcohólicas Recreativos
  • 11.
     Manejo inadecuadodel paciente cirrótico.  Deficiente cobertura de inmunización activa especifica contra hepatitis viral.  Descuido en las normas de cuidado en la asepsia.  Falta de conocimiento de la patología hepatica Atención Médica  Incumplimientos de las reglas de sanidad, contaminando alimentos.  Contaminación química con sustancias hepatotóxicas. Ambientales
  • 12.
    Alcoholismo Infecciones (virales) Desnutrición Patología congénita Cirugíao indicación farmacológica FACTORES DESENCADENANTES
  • 13.
    Edad (35 –70 años) Sexo (H: Cirrosis, M: Primaria) VARIABLES ASOCIADAS
  • 15.
    PROMOCIÓN  Educación: Prevenciónde enfermedades transmisibles y crónico- degenerativas.  Actitudes y conductas saludables  Informar sobre el efecto nocivo de alimentos no nutritivos y tóxicos.  Cultura, recreación y deporte  Formar personal medico preventivo
  • 16.
     Educación médicae higienica  Inmunización viral (Hepa)  Prevención sobre el uso de medicamentos  Limitación de daño ambiental  Lucha contra las toxicomanías
  • 18.
     La cirrosishepática cuenta con diversos estadios que le corresponden a la gravedad y sintomatología, complicaciones y pronostico.
  • 19.
  • 20.
  • 21.
    Dedos palillo tamborXantelasma Piel seca
  • 22.
  • 23.
  • 24.
    Hematemesis, melena Trastornosde la coagulación Peritonitis
  • 25.
    FACTORES DE RIESGOSujetos con desnutrición  Alcohólicos  Antecedentes congénitos  Expuestos a agentes tóxicos  Infección de hepatitis viral  Antecedentes obstructivos  Neoplasias  Tratamientos farmacológicos
  • 26.
  • 27.
    BMH • Prueba deorina • Química sanguínea • Gammagrafía hepática Bilirrubina • Fosfatasa alcalina • Transaminasas • Radiografía abdomen y tórax IgM • Serología • Abs antimitocondriales • Biopsia, laparoscopia DIAGNÓSTICO PARACLINÍCO
  • 28.
    DEFINICIÓN OPERACIONAL DELCASO Casosospechoso Algunos síntomas hepatobiliares y antecedentes de factores de riesgo. Casoprobable Signos, síntomas y datos paraclínicos de daño o disfunción hepática. Casoconfirmado Datos hematológicos y serología específica. Exámenes de gabinete Biopsia por punción hepática
  • 29.
    COMPLICACIONES Varices esofágicas Hemorroides  Ascitis  Insuficiencia hepática  Sangrado digestivo  Coma hepático  Carcinoma hepatocelular  Encefalopatía portosistémica
  • 30.
    TRATAMIENTO Farmacológico No farmacológico •Ascitis grado II (moderada)  Diuréticos: espironolactona, furosemida y amilorida. • Ascitis grado III (a tensión)  Paracentesis evacuadota, diuréticos, reposición de volumen: <5L dextran, haemacel 125 mLI x L extraído V.I • Ascitis refractaria  Paracentesis evacuadora de repetición, de requerir más de 3 extracciones al mes: colocación de prótesis intrahepática porto sistémica o derivación percutánea porto sistémica intrahepática. • Trasplante hepático Dieta hipercalórica: • Ap. Proteico 0.8 -1.5 g/Kg de predominio vegetal • Rica en fibra • Ap. Sodio de 1 a 2 g • Restricción de líquidos, si se presenta hiponatremia < de 125 mEq/L • No alcohol
  • 31.
    REHABILITACIÓN  Restablecer oatenuar daño físico y funcional hepático y así como complicaciones secundarias.  Educación para readaptación psicosocial  Protección para la incapacidad total
  • 33.
  • 34.
    MORTALIDAD EN MÉXICO AñoNo. De defunciones 1931 11,364 1950 12,429 1990 17,902 2000 27,426 2005 30,254 2006 29,355 2007 30,554
  • 35.
  • 36.
    ESTADO No. Decasos Chihuahua 1,730 Sinaloa 184 Baja California sur 46 NUMERO DE CASOS EN LOS ESTADOS
  • 37.
    Notificación  De acuerdoa las normas institucionales.  Hoja clínica con datos específicos, clínicos y epidemiológicos. Casos nuevos. Reporte inmediato cuando se encuentren factores de riesgo comunes
  • 39.
    BIBLIOGRAFÍA  http://med.unne.edu.ar/revista/revista96/cirrosis.htm  Librode Epidemiología  http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestr o/038_GPC_InsufHepaticaCronica/IMSS_038_08_GRR.pdf  http://dicciomed.eusal.es/palabra/cirrosis

Notas del editor

  • #5 Se sabe que los cambios histológicos condicionan una alteración vascular intrahepática y una reducción de la masa funcional hepática y como consecuencia se desarrolla hipertensión portal e insuficiencia hepática, dando como resultado final sus complicaciones mayores: ascitis, hemorragia digestiva, ictericia y encefalopatía hepática.
  • #20 Generales Perdida de peso
  • #22 Enrojecimiento de la palma de la mano
  • #23 Atrofia testicular
  • #25 Infecciones bacterianas frecuentes Fiebre Esteatorrea
  • #29 Gammagrafía, ecosonografía y laparoscopia