Cirrosis hepatica

Republica Bolivariana De Venezuela
Ministerio Del Poder Popular Para La Educción Universitaria
Universidad «Rómulo Gallegos»
Hospital Universitario Dr. Pedro Emilio Carrillo
Medicina Interna I
4to Año
Febrero 2016
Ipg Carlos Valdivieso

Estadio final de todas las enfermedades hepáticas crónicas
progresivas.
Alteración histopatológica difusa del hígado caracterizada por
pérdida de
• Parénquima Hepático
• Formación De Septos Fibrosos
• Nódulos De Regeneración Estructuralmente Anormales.
Distorsión De La Arquitectura Hepática Normal
Alteración De La Anatomía De La Vascularización Hepática
Microcirculación
García Buey, González Mateos Y Moreno Otero / Cirrosis Hepática/ Universidad De La Alcalá De Humares/ Madrid España /2012

1
• Que el proceso sea difuso para excluir lesiones locales O focale
2
• Que exista necrosis
3
• Con lo que queda excluida la fibrosis hepática congénita
CRITERIOS SEGÚN OMS 1977
4
• Debe existir regeneración nodular Y fibrosis difusa, quedando excluida
la hiperplasia nodular regenerativa
5
• Debe haber distorsión del patrón arquitectural Y alteración vascular

• Frecuente en el mundo.
• Prevalencia es variable dependiendo de los factores etiológicos.
• Hacia la cuarta o quinta década de la vida.
• Casos juveniles e incluso infantiles.
• Sexo masculino.
• Raza negra.
• En venezuela para el año 2014 murieron 1.028 hombres y 332
mujeres por esta causa

• Metabólica-tóxica
• Infecciosa autoinmune
• Enfermedades biliares
• Vascular
• Inducido por fármacos
• Genético-hereditaria

Cirrosis Alcohólica
Harrison/Medicina Interna/ Edición 18/ Caracas/2012
ALCOHOL
«ETANOL»
Absorbido
> Intestino Delgado
< Estomago
ADH
(ALCOHOL DESHYDROGENASE)
METABOLISMO DEL
ALCOHOL
• ADH CITOSOLICA
• SISTEMA
• MICROSOMICO
OXIDANTE DE ETANOL
• CATALASA
PEROXISOMICA
ADH
Oxidación
ACETALDEHIDO
ALDH
(Acetaldehído
deshidrogenasa)
Metabolización
ACETATO
TRIGLICERIDOS
Causado por:
Captación De Ácidos Grasos
Oxidación De Los Mismos
Lipoproteínas
 Alt. De síntesis de proteína
 Glucosilacion
 secreción

Lesión oxidativa de las membranas del
hepatocito
Formación de oxigeno reactivo
Acetaldehído + proteínas: aductos de proteínas + acetaldehído
Interfieren en la actividad enzimática
 Formación de micro túbulos
 Transito de proteína hepática
• Activación de células de kupffer .
• Producción de citocinas que perpetuaran la acción de las células estrelladas con
producción resultante de un exceso de colágeno y de matriz extracelular.

• Tejido conjuntivo aparece en las zonas corticales y centrales.
• Conecta las triada s portales con las venas centrales formando nódulos
regenerativos.
• Lisis del hepatocito.
• Almacenamiento del colágeno.
• El hígado se contrae y se retrae en años o décadas.

cirrosis micronodular
muestra la característica nodularidad difusa de la superficie inducida
por la cicatrización fibrosa subyacente

cirrosis micronodular
Los nódulos de tamaños variables están atrapados
en tejido fibroso que se tiñe de azul

80% PACIENTES CON H.C
EVOLUCIONAN A H.C CRONICA
25% PADECERA CIRROSIS HEPATICA EN
25 AÑOS APROX.
• El virus de hepatitis c es un virus no
citopatico
• La lesión hepática es debida a
factores inmunitarios
El Avance De Hepatopatía Por Hepatitis C Crónica
Se Caracteriza Por:
 Fibrosis De Base Portal
 Formación De Nódulos
 Culminando En Cirrosis
EN LA BIOPSIA
• CIRROSIS
• MICRONODULAR
• MACRONODULAR
• INFILTRADO INFLAMATORI
PRODUCIENDO LA
LESIÓN E INFLAMACIÓN
HEPATOCELULAR DE LOS
LÓBULOS.

Cirrosis por hepatitis vírica
crónica
Nótese la nodularidad irregular
de la superficie hepática.

Cirrosis viral
Hepatocitos en vidrio esmerilado (flecha) en la hepatitis B crónica,
producidos por acumulación del HBsAg en el citoplasma. (Cortesía
del doctor Matthew Yeh, University of Washington, Seattle,
Washington.)

SE PRODUCE POR DIFUSION DEL SISTEMA INMUNE ATACANDO LAS CÉLULAS
HEPATCAS
• EVOLUCIONA:
• HEPATITIS AGUDA GRAVE
• HEPATITIS CRONICA
• CIRROSIS
Biopsia hepática no muestra infiltrado inflamatorio importante para
establecer un dx se necesitan marcadores inmunitarios positivos
• ANA : ANTICUERPO ANTINUCLEAR
• ASMA: ANTICUERPO CONTRA MUSCULO LISO
CUANDO LOS PACIENTES CON AIH PRESENTAN CIRROSIS INFLAMATORIA ACTIVA,
ACOMAÑADA DEL INCREMENTO DE ENZIMAS HEPATICAS,
EL EMPLEO DE INMUNOSUPRESORES CONLLEVA A UN BENEFICIO CONSIDERABLE

La Hepatopatía Colestasica Es Resultado De:
• Lesiones necro inflamatorias.
• Procesos congénitos o metabólico.
• Compresión externa de las vías biliares.
Principales Causas De Los Síndromes De Colestasis Crónica
 Cirrosis biliar primaria.
 Colangitis auto inmunitaria.
 Colangitis esclerosante primaria.
 Ductopenia idiopática del adulto.

ESTOS SÍNDROMES SE DISTINGUEN CLÍNICAMENTE ENTRE SI POR:
• Pruebas de anticuerpos.
• Datos colangiográficos.
• Presentación clínica.
TODOS COMPARTEN LAS MANIFESTACIONES HISTOPATOLÓGICAS DE LA
COLESTASIS CRÓNICA, COMO:
• Estasis de colato.
• Depósito de cobre.
• Transformación xantomatosa de los hepatocitos.
• Fibrosis biliar irregular.
• Inflamación portal crónica.
• Actividad de la interfaz.
• Inflamación lobular crónica.
DESARROLLO DE CIRROSIS BILIARHarrison/Medicina Interna/ Edición 18/ Caracas/2012

PRESION VENOSA
SINUSOIDES HEPATICOS
DILATADOS
CONGESTIONADOS
HIGADO
• HIPERTROFIADO
• EDEMATIZADO
• CONGESTION PASIVA
• ISQUEMIA RELATIVA
HEPATOCITOS
CENTROLOBULILLARES
APOPTOSIS
FIBROSIS PERICENTRAL
EXTENSIVA
A PERIFERIA
CIRROSISHarrison/Medicina Interna/ Edición 18/ Caracas/2012

PRESENTAN SÍNTOMAS NO ESPECÍFICOS
• Dolor vago en el cuadrante superior derecho
• Fiebre
• Náusea
• Vómito
• Diarrea
• Anorexia
• Malestar.
COMPLICACIONES MÁS ESPECÍFICAS
• Ascitis
• Edema o hemorragia de la porción superior del aparato digestivo.
• Ictericia
• Encefalopatía.
EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA
• hígado y el bazo suelen estar aumentados de tamaño
• borde hepático es firme y nodular.

presentan los síntomas y signos habituales de la
hepatopatía crónica.
Son manifestaciones frecuentes:
• fatiga, malestar, dolor vago en el cuadrante superior derecho y
anormalidades de laboratorio

• Se les establece el diagnóstico mucho antes de las manifestaciones
• La mayoría de ellos en realidad no presentan síntomas
• Grado importante de fatiga desproporcionada a lo que cabría esperar por la gravedad de la
enfermedad hepática o la edad del paciente.
• Se presenta prurito en casi 50% de los enfermos al momento del diagnóstico
• Ictericia
• Hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis y edema.
• OTRAS MANIFESTACIONES QUE SON ESPECÍFICAS
• HIperpigmentación
• Xantelasma
• xantoma, relacionados con las alteraciones en el metabolismo del colesterol que se observan en
esta enfermedad.

• Es típico que los pacientes tengan signos de insuficiencia
cardiaca congestiva y presenten un hígado firme y aumentado
de tamaño en la exploración física.
• Las concentraciones de ALP se elevan
• aminotransferasas pueden estar normales o levemente
aumentadas
• Es poco probable que los pacientes presenten hemorragia por
várices o encefalopatía.

• Pacientes que tienen alguna de las manifestaciones clínicas.
• Datos de la exploración física o estudios de laboratorio-
• Conocimiento preciso de que el paciente continúa utilizando y
consumiendo alcohol en forma excesiva.
• D.X diferencias con otra etiología cirrótica.
• Biopsia hepática.
• Pacientes que han tenido complicaciones de cirrosis y que
siguen bebiendo.

• Pruebas de RNA de HCV cuantitativas y análisis de genotipo de
HCV, o estudios serológicos de la hepatitis B que incluyen hbsag,
anti-hbs, hbeag
• (Antígeno e de la hepatitis B [hepatitis B e antigen]), anti-hbe y
determinación cuantitativa de las concentraciones de DNA del
virus de hepatitis B.

• Establecerse en una persona con enfermedad cardiaca clara
que tiene elevación de la ALP Y hepatomegalia.
• Biopsia hepática muestra un patrón de fibrosis que puede
reconocer un hepatólogo experimentado.
• Se puede diferenciar del síndrome de budd-chiari (budd-chiari
syndrome, bcs) al observar la extravasación de eritrocitos en
este último síndrome pero no en la hepatopatía cardiaca.
• La flebopatía obstructiva también afecta el flujo de salida
hepático y tiene manifestaciones características en la biopsia
de hígado.

1. Abandonar habito alcohólico
2. Transfundir
3. Reposo
4. Dieta
5. Ingesta de proteína animal 0,5 g/kg
6. Restricción de sodio en función de electrolitos en orina
7. Restricción de liquido 1.200 ml/dia
8. Evitar estado de desnutrición (vit B.C.K, acd, fólico)
9. Diuréticos
10. Terapia definitiva (trasplante de hígado)

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