Seminario 10 Integral, odontología

1. V A L E N T I N A M O R A L E S C A S T R O
D R . R O D R I G O A V E N D A Ñ O
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2. HÍGADO
 El hígado es el órgano más grande dentro del
cuerpo. También es uno de los más
importantes. Tiene múltiples funciones,
incluyendo la transformación de los
alimentos en energía y la eliminación del
alcohol y las toxinas de la sangre. El hígado
también produce bilis, que ayuda a la
digestión.
 Existen muchos tipos de enfermedades
hepáticas. Algunas de ellas son causadas por
virus, como la hepatitis A, B y C. Otras
pueden ser a consecuencia de
medicamentos, venenos o toxinas o por
ingerir demasiado alcohol. Si el hígado
forma tejido cicatricial por una enfermedad,
se denomina cirrosis. La ictericia, o
coloración amarilla de la piel, puede ser un
signo de enfermedad hepática.
 El cáncer puede afectar el hígado. Otras
enfermedades hepáticas pueden ser
hereditarias, como por ejemplo,
la hemocromatosis.
1- Secreción de bilis, necesaria para la
absorción de grasas
2- Almacenamiento de glucógeno, tras la
digestión de los azúcares.
3- Excreción de bilirrubina, producto de
deshecho de la hemoglobina
4- Síntesis de factores de coagulación:
V,VII,IX y X, protrombina y fibrinógeno.
5- Metabolismo de fármacos.
6- Metabolismo de principios
inmediatos.

3. Insuficiencia Hepática
 Incapacidad del Hígado de realizar sus funciones normales de
síntesis, metabólicas y excretoras.
 Insuficiencia Hepática Aguda  Falla hepática fulminante
Trastorno de inicio súbito e intenso de la función del hígado que se
manifiesta como ictericia, y es seguido de encefalopatía hepática
dentro de las 8 semanas del inicio de los primeros síntomas, en
ausencia de daño hepático previo.
 Insuficiencia hepática Crónica  Cirrosis hepática, encefalopatía
hepática crónica
Proceso difuso caracterizado por fibrosis y la conversión de la
arquitectura normal en una estructura nodular anormal como
consecuencia de un gran número de padecimientos inflamatorios
crónicos que afectan el hígado

4. Fisiopatología
Crónica
Alcohol
Viral
Colestasia Crónica
Hígado congestivo crónico
Enfermedades metabólicas vasculares:
trombosis de la porta
Aguda
Viral Virus hepatitis A, B, C, D y E.
Epstein Barr
Citomegalovirus
Medicamentos Fármacos de metabolización hepática
Toxinas Plantas medicinales, bacterianas
(cianobacterias)
Misceláneo Autoinmunes, metástasis, Síndromes
Aguda
En la insuficiencia hepática ocurre la disfunción del hepatocito
Etiología
Disminución de la síntesis y excreción de productos finales de metabolismo hepático.
Aumenta el tiempo de protrombina por disminución de factores de coagulación producidos en el
hígado (V,VII, IX y X)
Aumento de la bilirrubina por su falta de excreción (Ictericia).
En procesos avanzados se produce hipertensión portal producto de inflamación de capilares
hepáticos (ascitis, várices gastroesofágicas, esplenomegalia)
Daño al hígado
produce infiltración
de cels inflamatorias,
que dañan los
hepatocitos
Hepatitis Lesión se prolonga
Células dañadas son
rodeadas por tejido
cicatrizal formado por
un depósito excesivo
de MEC, produciendo
FIBROSIS
Distorsión irreversible
de la estructura del
hígado  CIRROSIS

5. Epidemiología
Afecta a 2 mil millones de personas en el mundo, de éstas alrededor de 400 millones
persisten con una infección crónica, con riesgo de evolucionar a cirrosis, falla hepática y
carcinoma hepatocelular.
En nuestro país la endemicidad es considerada BAJA, con una portación crónica < a 1
%, riesgo de infección durante la vida < a 20%, y una mayor prevalencia en adultos con
factores de riesgo.
En Chile la principal Insuficiencia Hepática es provocada por virus VHC
con una prevalencia de 0,22 a 0,3 %
Insuficiencia Hepática Crónica 50% en Chile por alcoholismo como causa
dela enfermedad.
Causas más frecuentes de insuficiencia hepática crónica
Enfermedad hepática alcohólica (cirrosis hepática en un
90% de los casos en Chile).
Hepatitis crónica viral: virus C y B.
Hepatitis crónica auto inmune.
Hepatitis crónica por drogas.
Cirrosis biliar Primaria.
Cirrosis biliar secundaria.

6. SEROPREVALENCIA
> En población sana en nuestro país se estima de alrededor de 0,3%, con un mayor riesgo en
los hombres entre los 25-35 años.
> En embarazadas la prevalencia es de 0,2%,
> Donantes de sangre 0,25%,
> Personal de salud 0,7%,
> Población homosexual 29%,
> Personas con infección VIH/SIDA 1,8 a 30%
> Trabajadoras sexuales 2% y
> Hemodializados crónicos 0 a 9%.
La encuesta nacional de salud realizada en 2003 sobre un universo de 3.619 adultos chilenos
entre 17-44 años, mostró una seroprevalencia de 0%21. Según datos aportados por la comisión
de sangre y tejidos el año 2007, en un estudio de 186.258 donaciones, se encontró 138 muestras
doblemente positivas para HBsAg, siendo 37 de ellas confirmadas, con una prevalencia de
2,2/10.000 donaciones

7. Prevención y tratamiento
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Todos los recién nacidos de madres portadoras de hepatitis B (HBsAg)
Contacto familiar con enfermos o portadores crónicos.
Personas que por su ocupación están expuestas frecuentemente a sangre o productos sanguíneos o fluidos corporales que puedan contener
virus.
Convivientes y contactos sexuales de personas con infección aguda o crónica de VHB.
Personas hemofílicas o receptores habituales de transfusiones de sangre u otros hemoderivados.
Pacientes en hemodiálisis, en programas de trasplantes, con infección por VIH o con hepatopatías crónicas, pacientes con patologías
oncológicos e inmunodeprimidos
Población que cambia frecuentemente de pareja (homosexual y heterosexual).
Viajeros a regiones de alta incidencia de la enfermedad

8. Pronóstico General
 El pronóstico de la enfermedad es malo y tiene una alta
mortalidad (60-80%)
 Factores que determinan un mal pronóstico: edad inferior a
los 10 años o superior a los 40, etiología desconocida ,
severidad de trastornos en la coagulación
 El pronóstico es mejor en casos de Hepatitis A y E y en
sobredosis por paracetamol
 La IH es potencialmente reversible debido a la gran capacidad
regenerativa del órgano. Cuando la causa es un proceso
destructivo agudo, la vida puede salvarse si se logra resistir
durante el plazo inmediato del grave desequilibrio metabólico

9. Manifestaciones
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Astenia, anorexia, ictericia, orinas colúricas, heces
hipocólicas, prurito, dolor en el hipocondrio
derecho, náuseas y vómitos, hepatomegalia,
esplenomegalia, arañas vasculares, ascitis, palmas
hepáticas, parótidomegalia, edema de tobillos,
eritema palmar, foetor hepático, hematomas,
pérdida del vello axial y pubiano, uñas frágiles y sin
lúnula y acropaquia.
• En estadios más avanzados, encefalopatías
hepáticas, hipertensión portal, tendencia a las
hemorragias, incluso coma hepático
MANIFESTACIONES ORALES
Factor hepático, glositis, queilitis,
lengua lisa con carácter atrófico,
gingivitis y hemorragias gingivales,
petequias, xerostomía, bruxismo y
erupción peribucal costrosa.

10. MANEJO CLÍNICO ODONTOLÓGICO DEL
PACIENTE CON HEPATOPATÍA
Las complicaciones más frecuentes del paciente hepatópata en la clínica dental son el riesgo de contagio del
virus de la hepatitis, el riesgo de hemorragias y la alteración del metabolismo de ciertos fármacos.
1- Realizar los tratamientos dentales sólo cuando sea absolutamente necesarios. Interconsulta
con su especialista, establecer el plan de tratamiento dental considerando el grado de alteración
de la función hepática.
2- En caso de requerir tratamiento cruento, realizar pruebas de coagulación previas: recuento
sanguíneo completo, tiempo de hemorragia, tiempo de protrombina, tiempo de trombina,
bioquímica hepática (GOT, GPT y GGT).
3- Según los datos de laboratorio y tratamiento a realizar, considerar la posibilidad de utilizar
hemostáticos tópicos (celulosa oxidada y regenerada), agentes antifibrinolíticos (Ác. Epsilon-
aminocaproíco (25-50 mg/kg c/6h, 6-10 días) y Ác. Tranexámico (12-25 mg/kg c/8h,6-10
días)), plasma fresco, plaquetas (TH>20´) y vitamina K (i.m)
4- Reducir el uso o ajustar la dosis de los fármacos de metabolismo hepático (anestésicos
locales como lidocaína y mepivacaína; analgésicos tipo aspirina, paracetamol, codeína e
ibuprofeno; sedantes como diazepam, y antibióticos ampicilina y tetraciclina).
5- Cumplir estrictamente las recomendaciones de protección universales: métodos de barrera,
esterilización y desinfección correctas. Prevención de la infección cruzada: Vacuna para
personal sanitario, métodos de barrera y desinfección y esterilización
6- En el caso del paciente con cirrosis alcohólica, además, tienen una mayor tolerancia a la
anestesia local y general, sedantes e hipnóticos, y hay que aumentar las dosis de anestesia. El
paracetamol con el alcohol puede ser muy peligroso. No dar colutorios con alcohol en pacientes
en recuperación alcohólica

11. Atención dental
Uso de programa
estricto de asepsia
clínica
Pacientes con
hepatitis activas
Urgencia
Pacientes con
antecedentes
de hepatitis
Pacientes con
hepatitis
Pacientes en
situación de
riesgo de la
hepatitis B
Atención rutinaria
Tratar No tratar
Uso de programa
estricto de
asepsia clínica
Tratar
Detección selectiva
del HbsAg
Tratar
solicitar interconsulta
portador del virus de la
hepatitis B o de la hepatitis C
Seguimiento función hepática
Estado actual
Riesgos futuros

12. Bibliografía
 Dr. Alejandro Soza Ried, Dr. Marco Arrese Jiménez.
Insuficiencia Hepática Aguda
 Grau-García-Moreno DM*. Manejo odontológico del
paciente con hepatopatía. [Dental management of
pacients with liver disease]. Med Oral 2003;8:231
 http://www.guiadent.com/featured-articles/manejo-
odontol%C3%B3gico-del-paciente-con-
hepatitis.html#sthash.yPpqyuVC.dpuf
 Ministerio de Salud. Guía Clínica de manejo y
tratamiento de la infección por virus de la hepatitis b
(VHB). Santiago. 2010.