1) La cirrosis afecta al hígado, causando distorsión de su arquitectura normal y reduciendo su función. 2) Un hígado normal desempeña muchas funciones importantes como producir bilis y coagular la sangre; la cirrosis altera estas funciones. 3) La cirrosis puede ser causada por condiciones como el consumo excesivo de alcohol, hepatitis virales, y obstrucción de los conductos biliares.

1. CIRROSIS
HEPÁTICA
Licenciatura en Enfermería
Medicina Interna
Integrantes:
Ivette Rico
Brenda de la Torre
Luis Carlos Gonzales
Karla Sosa
Stephanie Díaz

2. • La cirrosis afecta al hígado, uno de los
órganos más importantes del cuerpo humano.
El hígado está ubicado en la zona superior del
abdomen en el lado derecho, por debajo de las
costillas y pesa aproximadamente 1,5 kg.

3. • Un hígado normal es de contorno liso y elástico,
está conectado directamente al intestino
delgado por medio del conducto biliar, el cual
transporta la bilis que se produce en el hígado
hacia el intestino delgado donde es utilizada
para la digestión. El hígado funciona como una
gran fábrica química, que se altera cuando
hay cirrosis. Casi toda la sangre que sale del
estómago e intestino pasa por el hígado.

4. BASES ANATOMO-
FISIOLÓGICAS

5. Entre las muchas funciones que el hígado cumple están
las siguientes:
• Producción de bilis y otras enzimas (proteínas) digestivas.
• Control de infecciones.
• Producción de proteínas que ayudan a la coagulación de
la sangre.
• Metabolismo del colesterol.
• Almacenamiento de glicógeno que sirve de combustible a
los músculos.
• Mantención y regulación de los niveles hormonales.
• Metabolización de medicamentos, alcohol y otras drogas.

6. • Considerando todas las funciones del
hígado, no es sorprendente que las
enfermedades hepáticas alteren todas las
demás funciones del cuerpo. Una de las
enfermedades más importantes del
hígado es la cirrosis.

7. CIRROSIS HEPÁTICA
• Del griego, kirr- κιρρóς, amarillo anaranjado, y -ō-sis,
patología.
• Distorsión irreversible de la arquitectura hepática normal.
– Lesión Hepática
– Fibrosis
– Regeneración Nodular

8. CIRROSIS HEPÁTICA
• De Curso Crónico.
• Suele manifestarse a partir de la 4ª o 5ª década de la
vida con predominio del sexo masculino
• En México, la cirrosis hepática es la tercera causa de
muerte en varones y la séptima en mujeres, la mayoría de
estos enfermos no cuentan con servicio de salud alguno,
Fundación Mexicana para la Salud Hepática 2010

9. DEFINICION
Según la OMS es una entidad anatomoclínica que se
caracteriza histológicamente por la existencia de
necrosis hepatocelular, regeneración nodular y fibrosis
difusa que conlleva una alteración del patrón lobulillar
y vascular intrahepáticos.

10. PATRONESDE
NECROSIS
PATRONESDE
FIBROSIS
PATRON NORMAL

11. • Las características patológicas consisten en la
aparición de fibrosis, de un grado tal que produce:
– Distorsión estructural (formando nódulos de
regeneración).
– Disminución en la masa hepatocelular y por tanto en la
función, lo mismo alteraciones en el flujo sanguíneo.
– La estimulación de la fibrosis ocurre cuando se activan
las células estrelladas hepáticas.

12. • Representan el entre 5-8% las
células hepáticas.
• Un 13% del total de las células
sinusoidales.
• Localizadas en el espacio
subendotelial, son el sitio
primario de depósito de
retinoides y su citoplasma
posee prolongaciones que se
localizan a lo largo y
alrededor de los sinusoides
regulando el flujo sanguíneo.

13. En situación normal En situación de lesión tisular
Regulación del recambio de la matriz
extracelular
Producción incontrolada de colágeno
de tipo I con una escasa degradación.
Secreción de una variedad de
citoquinas y factores de crecimiento
Control del diámetro de los sinusoides
Almacenamiento de vitamina A.

14. PATOGÉNESIS
 Incrementos o modificaciones en la síntesis de colágeno y otros
componentes del tejido conjuntivo o de la membrana basal.
 Se produce la Fibrosis que tiene lugar en tres situaciones
Respuesta Inmunitaria
Cicatrización de los Tejidos
Respuesta a los Agentes inductores de Fibrogenesis Primaria
 Activación de las Células Hepáticas Estrelladas

16. ANATOMIA DE LA MICROVASCULATURA
HEPATICA NORMAL VRS CIRROSIS

18. ETIOLOGÍA
ENFERMEDADES
INFILTATIVAS
NUTRICIONAL
CRIPTOGÉNICA
AUTOINMUNE
CONGESTIÓN
HEPÁTICA
METABÓLICA
COLESTÁSICA
DROGAS
TOXICA
INFECCIOSA
HEPATITIS B,C,D.
ESQUISTOSOMIASIS
ALCOHOL.
ACETAMINOFEN.
ISONIAZIDA.
METOTREXATE
CIRROSIS BILIAR P
CIRROSIS BILIAR S
HEMOCROMATOSIS
DÉF.α1-ANTITRIPSINA
ENFERMEDAD DE
WILSON
ESTEATOHEPATITIS
NO ALCOHÓLICA
ICC
PERICARDITIS
INSUF TRICSPIDEA
TROMB VENA HEP-CAVA
•HEPATITIS AUTOINMUNE
•AMILOIDOSIS
•BYPASS YEYUNOILEAL
Ferri: Practical Guide to the Care of the Medical Patient, 7th ed.

19. CLASIFICACION MORFOLOGICA
• CIRROSIS MICRONODULAR
– Pequeños nódulos de regeneración con
deseestructuración de todos los lobulillos y gruesos
tabiques fibrosos.
• CIRROSIS MACRONODULAR
– Septos y nódulos de tamaños variables.
• CIRROSIS MIXTA:
– Cirrosis micronodulares que con el tiempo
la regeneración hepatocelular da una apariencia
macronodular.
< 3 mm
> 3 mm
> y < 3 mm

20. CLASIFICACIÓN ETIÓLOGICA
– Cirrosis Alcohólica
– Cirrosis Criptógena y Post-hepatica
– Cirrosis Biliar
– Cirrosis Cardíaca
– Cirrosis Metabólica
– Cirrosis Post-viral
– Cirrosis Autoinmune
– Cirrosis Toxica
– Cirrosis por estasis sanguínea

21. CLASIFICACION CLINICA
CIRROSIS COMPENSADA: Cuando la enfermedad
no ha desarrollado ninguna de sus complicaciones
mayores: ascitis, ictericia, encefalopatía hepática o
hemorragia digestiva secundaria a HTP.
CIRROSIS DESCOMPENSADA: Aparece la clínica
florida de la enfermedad con el desarrollo de las
complicaciones mayores y otras como el Sd.
hepatorrenal y la PBE.

22. ESTADIO I: AUSENCIA DE VARICES Y ASCITIS
•Mortalidad 1% al año
•11,4% pacientes al año progresan a II o III (7% x varices – 4,4% Ascitis
con o sin varices)
ESTADIO II: VARICES ESOFAGICAS SIN ASCITIS Y SIN HEMORRAGIA
•Mortalidad 3,4% al año
•10,6 % pacientes al año progresan a III o IV (6,6% por ascitis – 4 % x
sangrado)
LOS ESTADIOS I Y II CORRESPONDEN A
CIRROSIS COMPENSADA

23. ESTADIO III: ASCITIS CON O SIN VARICES ESOFAGICAS QUE NUNCA
SANGRARON
•Mortalidad 20% al año
•7,6 % de los pacientes al año progresan a estadio IV.
ESTADIO IV: SANGRADO VARICEAL CON O SIN ASCITIS
•Mortalidad 57% al año (de estos el 50% dentro de las 6 semanas del
episodio inicial)
LOS ESTADIOS III Y IV CORRESPONDEN A
CIRROSIS DESCOMPENSADA
G. D’Amico conferencia de consenso Baveno IV

24. 1. CIRROSIS ALCOHOLICA (Laennec)
Un mínimo de 2 ½ onzas de licor o 2 ½ cervezas o 2 ½ vasos de
vino al día, pueden causar cirrosis en las mujeres, y casi el doble de esa
cantidad causa cirrosis en los hombres.

25. PATOGENIA DE LA HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA
FACTORES:
 Sexo: mujeres más sensibles al efecto del
alcohol.
 Deficiencias nutricionales.
 Alteraciones inmunológicas.
 Virus de la hepatitis.
Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis,
management 8th
La confirmación diagnóstica solo se
obtiene mediante biopsia hepática.
Solo 10-15% de los individuos que
consumen alcohol en exceso
desarrollan cirrosis.

26. PATOGENIA DE LA HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA.
TOXICIDAD DIRECTA DEL ALCOHOL.
1.- EFECTO TÓXICO EN EL HEPATOCITO:
 Alteraciones estructurales y funcionales que producen una reación inflamatoria
y llevan a la necrosis celular.
2.- ALTERACIÓN DEL METABOLISMO NORMAL DEL COLÁGENO CON
DEPÓSITO INTERSTICIAL DE FIBRAS DE COLÁGENO.
Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis,
management 8th

27. Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis,
management 8th
MEJORIA CON ABSTINENCIA

28. 2. CIRROSIS POST-HEPATITIS
La hepatitis aguda por virus B y C pueden determinar el
desarrollo de una cirrosis hepática. (en especial si a la hepatitis B
se agrega una sobreinfección por virus D).
Una hepatitis aguda puede evolucionar a cirrosis por dos
mecanismos:
Hepatitis aguda hepatitis crónica cirrosis
Hepatitis aguda cirrosis hepática.
10% HEPATITIS B VAN A CRONICIDAD.
30% HEPATITIS CRÓNICAS POR VIRUS C DESARROLLAN
CIRROSIS HEPÁTICA.

29. 3. CIRROSIS BILIAR
• La Cirrosis Biliar Primaria (CBP) se caracteriza por la
inflamación crónica y obliteración fibrosa de los conductos
biliares intrahepáticos.
• La Cirrosis Biliar Secundaria (CBS) es la consecuencia
de la obstrucción prolongada de los conductos biliares
extrahepáticos.
• Prevalencia 5/100.000
• Incidencia 6/1000.000
• Sexo femenino 90%
• Presentación típica 40-60 años

30. Fatiga
Prurito
Ictericia
Dolores articulares
Síndrome de Sjögren: Caracterizado por falta de producción de
lágrimas o saliva, generando boca seca e irritación conjuntival.
Síndrome CREST: Es una forma de esclerodermia caracterizada
por fenómenos de motilidad esofagica y fenomeno de
Raynaud.
Hipertensión Portal
Melanodermia
Malabsorción
Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis,
management 8th

31. TRATAMIENTO
PRIMERA LINEA
•Acido Ursodeoxicólico (13
a 15 mg/kg /d)
SEGUNDA LINEA
• Colchicina y el
Metrotrexato
TRASPLANTE HEPÁTICO
Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis,
management 8th
DIAGNOSTICO
• Fosfatasa alcalina
elevada
• Anticuerpos
antimitocondriales
• Ultrasonografia
abdominal
• Biopsia Hepática

32. 4. CIRROSIS CARDÍACA
• La insuficiencia cardíaca derecha congestiva de naturaleza
prolongada puede originar una lesión crónica del hígado.
• Los rasgos anatomopatológicos característicos de fibrosis y
nódulos de regeneración permiten diferenciar la cirrosis
cardíaca de la congestión pasiva y reversible del hígado
debida a insuficiencia cardíaca aguda.

33. • En la insuficiencia cardíaca derecha, la transmisión
retrógrada de la presión venosa elevada a través de la
cava inferior y de las venas hepáticas origina congestión
hepática.
• Los sinusoides hepáticos se dilatan e ingurgitan de sangre y
el hígado se distiende a tensión.
FISIOPATOGENIA

34. MANIFESTACIONES CLINICAS

35. MANIFESTACIONES CLINICAS

36. MANIFESTACIONES CLINICAS

37. • Anemia.
• Plaquetopenia.
• PT prolongado.
• Aumento de enzimas hepáticas.
• Hiperbilirrubinemia predominio no conjugada
• BIOPSIA HEPÁTICA:
– Diagnóstico de certeza, grado de evolución, etiología.
• ECOGRAFÍA ABDOMINAL
– Tamaño, contorno y compromiso, ascitis, tumor.
• TAC Y RMN: MEJOR RESOLUCIÓN.
DIAGNOSTICO

38. COMPLICACIONES
ANOMALIAS HEMATOLOGICAS
DESNUTRICIONSINDROME HEPATORENAL
HIPERTENSION PORTAL
COAGULOPATIAS
ENCEFALOPATIASINDROME HEPATOPULMONAR

39. Primera Hemorragia Variceal
Incidencia: 19-40% a 2 años
Mortalidad: ± 30%
Resangrado Variceal
Incidencia: ± 60% al año
Mortalidad: > 50%
Varice
90% DE LOS CIRRÓTICOS DESARROLLAN VÁRICES EN 10
AÑOS

40. PROFILAXIS PRIMARIA
 Los beta bloqueantes no selectivos son tratamiento
de elección en profilaxis primaria
 La ligadura endoscópica es una alternativa efectiva,
particularmente aplicable a pacientes con
intolerancia o contraindicación o ausencia de
respuesta a beta bloqueantes.
Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis,
management 8th

41. FÁRMACOS MAS ENDOSCOPIA EN LA
PREVENCIÓN DEL RESANGRADO
VARICEAL
PROFILAXIS SECUNDARIA
Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis,
management 8th

43. Diagnóstico:
Sangrado potencial relacionado con la
alteración de los mecanismos de coagulación
y a la hipertensión portal.
Alteración de la nutrición relacionada con
dieta inadecuada, anorexia, náuseas,
vómitos.
Alteración de la integridad de la piel
relacionada con edema, ictericia y
alteración de la respuesta inmunitaria.

44. Actividades:
Anticiparse a las manifestaciones de hemorragia, como equimosis,
petequias y epistaxis, e iniciar las medidas preventivas.
Conservar un medio seguro para evitar las lesiones.
Evitar traumatismos como sonarse la nariz con fuerza, usar cepillo de
dientes duro y agujas para inyección de gran calibre.
Aplicar presión prolongada después de las punciones arteriales y
venosas, y de todas las inyecciones.
Observar e informar si hay signos de hematemesis y melena.
Valorar el estado y las necesidades nutricionales.
Ayudar al paciente a vencer la anorexia, la pérdida de peso y la
fatiga.
Proporcionar cuidados especiales para la boca si el paciente tiene
hemorragias gingivales.

45. Ajustar la nutrición del paciente si tiene ascitis o edema:
Restringir la ingestión de sodio a 200-500mg diariamente
(menos de 10 mEq/dia, conservar la ingestión calórica y de
vitaminas; Dar proteínas según se toleren.
Observar la piel y controlar el prurito
Administrar los medicamentos prescritos para el prurito;
estar pendiente de efectos secundarios, como náuseas,
diarrea o estreñimiento y depleción de vitamina K que
origina hemorragias.
Cambiar al paciente de posición con frecuencia para
evitar las úlceras por presión-
Estimular el consumo de alimentos ricos en vitamina C.