TALLER SOBRE METODOLOGÍAS DE DESARROLLO DE SOFTWARE..pdf
Clase 13 Metabolismo de lípidos V3 (1).pdf
1.
2. Tema: Metabolismo de Lípidos
DOCENTE: M.Sc. Jhosep Avila Oroya
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
Escuela Profesional de Tecnología Médica
Especialidad Terapia Física y Rehabilitación
Curso: Química y Bioquímica
CLASE TEORÍA
SEMANA N° 13
8. DIGESTIÓN DE LÍPIDOS
¡ EMULSIFICACIÓN
La llegada de lípidos al duodeno sirve como
es9mulo para la secreción de bilis.
Las sales biliares y leci<na son capaces de
emulsificar a los lípidos y hacerlos más
disponibles a las lipasas.
Nota: En el estómago puede
suceder una emulsificación
debido a su acción mecánica.
9. DIGESTIÓN DE LÍPIDOS
Después de la emulsión, las grasas son hidrolizadas
por las lipasas pancreaticas, la cual rompe los
enlaces ester, convirtiendo a los triglicéridos en
monoacilglicéridos y ácidos grasos libres.
10. La mayoría de los ácidos
grasos son re-esterificados
en los enterocitos y forman
triglicéridos que se
incorporan en quilomicrones.
Los quilomicrones se
dirigirán a la vía linfá<ca.
ABSORCIÓN DE LÍPIDOS
Los ácidos grasos de cadenas cortas (12 carbonos)
y glicerol son absorbidos directamente a la vena
porta y luego al hígado.
Los ácidos grasos de cadena larga y
monoacilglicéridos son absorbido por los
enterocitos.
11. TRANSPORTE DE LÍPIDOS
LIPOPROTEÍNAS
1) Quilomicrones: Derivados de la absorción intes2nal
de triacilglicerol y otros lípidos.
2) Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL, o pre-β-
lipoproteinas): Derivadas del hígado para la
exportación de triacilglicerol.
3) Lipoproteínas de baja densidad (LDL, o
βlipoproteinas): Que representan una etapa final en el
catabolismo de VLDL.
4) Lipoproteínas de alta densidad (HDL, o α-
lipoproteinas): Comprendidas en el transporte de
colesterol y en el metabolismo de LDL y de
quilomicrones.
12. TRANSPORTE DE LÍPIDOS
Abreviaturas: HDL, lipoproteinas de alta densidad; IDL, lipoproteinas de densidad intermedia; LDL, lipoproteinas de baja densidad; VLDL, lipoproteinas de muy baja densidad.
1 Secretadas con quilomicrones, pero se tansfieren a HDL.
2 Asociadas con subfracciones HDL2 y HDL3.
3 Parte de una fraccion menor conocida como lipoproteinas de muy alta densidad (VHDL).
13. TRANSPORTE DE LÍPIDOS
Los quilomicrones suministran
de ácidos grasos
predominantemente al tejido
adiposo, corazón y músculo
(80%) gracias a la acción de la
lipoproteína lipasa.
Luego de descargar su
contenido, se denominan
QUILOMICRONES REMANENTES.
14. TRANSPORTE DE LÍPIDOS
Los remanentes de los
quilomicrones son
captados nuevamente
por el hígado por medio
de la LRP (específico para
la apolipoproteína E) y
receptor LDL (específico
para apo-B-100 y E). LRP: Proteína
relacionada con el
receptor de LDL
15. Metabolismo de la VLDL, IDL y LDL
La lipoproteína lipasa también
hidroliza los componentes del VLDL.
Los remanentes de VLDL, genera a
lipoproteínas de densidad intermedia
(IDL) que son captadas por el hígado
mediante receptores dependientes de
apo E.
Un porcentaje de las IDL son
transformadas en lipoproteínas de
baja densidad (LDL), que son captados
por los receptores de LDL presentes en
el hígado y otros tejidos.
16. Metabolismo de la HDL
La HDL se encarga de recoger
los excedentes de fosfolípidos y
colesterol para llevarlos
nuevamente al hígado.
El hígado genera al precursor
del HDL, el cual termina de
“madurar” en los tejidos
extrahepá<cos.
18. Utilización de grasas
almacenadas
Para que los tejidos periféricos puedan acceder a la
energía almacenada en los triglicéridos del tejido
adiposo, estos lípidos deben movilizarse.
En estado de ayuno, con la finalidad de sa2sfacer
los niveles energé2cos de los órganos esenciales,
los lípidos de los adipocitos, compuestos
básicamente por Triglicéridos (TAG), se degradan a
ácidos grasos libres
19. U1lización de grasas
almacenadas
Para u<lizar los triacilgliceridos almacenados en el
tejido adiposo se necesita de una lipasa que
hidrolice el enlace ester.
La hidrólisis de triacilgliceridos es denominada
LIPOLISIS.
La LIPOLISIS es inducida por hormonas, por ejemplo
por: glucagon, catecolaminas, adrenalina. La
insulina inhibe la LIPOLISIS.
Los ácidos grasos generados son transportados a
través de la sangre unidos a la ALBUMINA.
20. Activación de ácidos
grasos
En el citosol, los ácidos
grasos se condensan con una
molécula de coenzima A
produciendo Acil-CoA.
Esta reacción requiere
energía.
La reacción es irreversible.
21. Ingreso de ácidos grasos en la
mitocondria
Los Acil-CoA no pueden atravesar la membrana mitocondrial interna. Para que puedan
entrar a la mitocondria se necesita la participación del aminoácido no proteínico
Carnitina (L-3-Hidroxi-4-Trimetilaminobutirato).
22. β-Oxidación de ácidos grasos saturados
Ocurre en la matriz mitocondrial
Comprende cuatro etapas:
1) Oxidación
2) Hidratación
3) Oxidación
4) Tiólisis
23. Balance
energético
Si un ácido graso Lene n = 16 carbonos, entonces
producirá:
8 ace<l CoA x 12 ATP = 96 ATP
7 NADH X 3 ATP = 21 ATP
7 FADH2 x 2 ATP = 14 ATP
-1 ATP de ac<vación = -1 ATP
TOTAL 130 ATP
24. Síntesis de cuerpos cetónicos
En condiciones de ayuno, el Hígado uTliza el AceTl-CoA para sinteTzar cuerpos cetónicos, que son fuentes de energía
para otros tejidos. Se conocen como cuerpos cetónicos al Acetoacetato, el L-3- Hidroxibu1raro y la Acetona.
Se producen cuando existe un exceso de aceTl CoA (producción de cuerpos cetónicos = cetogénesis)
La producción de cuerpos
cetónicos es importante
como una fuente alterna
de energía