1. «Metabolismo Lipidico:
LIC. MEDICO CIRUJANO
FISIOLOGIA MEDICA
CATEDRATICO: Dr. Carlos Armando Alonzo Carrillo.
GRADO: 2
GRUPO: “D”
Alumno: Balcázar Hernández David Alberto
18/02/2014

2. Lípidos:
* Grasa neutra conocida como Trigliceridos
* Fosfolípidos
* Colesterol
Estructura Química:
* 3 cadenas largas
* Unidas a 1 glicerol

3. ESTRUCTURA QUÍMICA BÁSICA DE LOS
TRIGLICERIDOS
Ácido esteárico
Ácido oleico
Ácido palmítico

4. TRANSPORTE DE LIPIDOS EN LOS LIQUIDOS
CORPORALES
Los quilomicrones
* A.G cadena larga se absorben en el hígado.
* En digestión se escinden en monoglicéridos y ácidos grasos
* Atraviesan epitelio intestinal y forman de nuevo triglicéridos
* Entran a la linfa en forma de quilomicrones
* En su superficie contienen apoproteína B.
* Componentes proteicos evitan su adherencia a paredes de los vasos linfáticos.
* 87% Triglicéridos , 9% fosfolípidos, 3% colesterol, 1% apoproteína B

5. ELIMINACIÓN DE QUILOMICRONES
Semivida de menos de 1 hora
Son hidrolizados por la enzima lipoproteína lipasa mientras que el tejido adiposo y el hígado
almacenan la grasa.
La mayoría de los quilomicrones desaparecen de la sangre circulatoria al pasar por los capilares
de varios tejidos.
Hidroliza triglicéridos de los quilomicrones y libera ácidos y glicerol.
Miscibles por lo tanto se mezclan con las membranas de adipocitos y hepatocitos.

7. Provisión de glucosa para
las células adiposas es
insuficiente.
Falta uno de sus productos
en descomposición α-
glicerofosfato
LOS ÁCIDOS GRASOS SON TRANSPORTADOS
EN LA SANGRE UNIDOS A LA ALBÚMINA
Hormonas de
las glándulas
endocrinas
Lipasa
celular
sensible a
hormonas
Favorece la
hidrolisis
rápida de los
triglicéridos
La concentración plasmática de ácidos grasos libres
se aproxima a 15 mg/dl lo que supone un total de
0.45 g de ácidos grasos en todo el aparato
circulatorio.

8. 1. La mitad de los ácidos grasos plasmáticos se remplazan por nuevos cada 2 o 3 min.
2. Los trastornos que aumentan la velocidad de utilización de la grasa para la energía
celular incrementan también la concentración de ácidos grasos libres en la sangre.
Cada molécula de albumina se combina aproximadamente 3 moléculas de ácidos
grasos, aunque se puede unir hasta 30 moléculas de ácidos grasos.

9. Tipos de lipoproteínas:
* VLDL: elevados triglicéridos;
concentración moderada de colesterol y
fosfolípidos
* IDL: se han eliminado gran parte de los
triglicéridos y aumentan las de
colesterol y fosfolípidos en relación.
* LDL: se han eliminado casi todos los
triglicéridos y hay concentraciones altas
de colesterol y fosfolípidos.
* HDL: 50% de proteínas y cantidades
muy pequeñas de colesterol y
fosfolípidos.
Formación y función
* Se forman en el hígado
* También el epitelio intestinal
* Su función es transportar los lípidos en la
sangre.
* Las VLDL van principalmente al tejido
adiposo
* Los demás al tejidos periféricos.
Concentración plasmática de 700mg/100ml
LIPOPROTEÍNAS

10. Tejido adiposo y el hígado almacenan mucha grasa
Principal función del tejido adiposo es almacenar los triglicéridos hasta que sean reclamados para
suministrar energía en algún lugar del organismo.
Los adipocitos son fibroblastos modificados que almacenan triglicéridos casi puros (80-95%).
Los triglicéridos se encuentran generalmente el forma líquida dentro de los adipocitos.
Intercambio de grasa entre tejido adiposo y la sangre: Mediado por las lipasas tisulares. Unas
provocan que se depositen a.g en el tejido adiposo proveniente de quilomicrones y lipoproteínas.
DEPÓSITO DE GRASA

11. Descomponer los ácidos grasos en compuestos mas pequeños.
Sintetiza triglicéridos a partir de carbohidratos.
Sintetizar lípidos a partir de los ácidos grasos, en especial colesterol y fosfolípidos.
Almacena grandes cantidades de triglicéridos en: El ayuno y la DM
Cualquier otro estado donde se usen las grasas en vez de carbohidratos.
LÍPIDOS HEPÁTICOS

12. USO ENERGÉTICO DE LOS TRIGLICÉRIDOS:
FORMACIÓN DE ATP
Hidrolisis de triglicéridos
en ácidos grasos y glicerol
Transportados por la
sangre a los tejidos
activos (oxidación)
Glicerol al entral en el
tejido activo se
transforma por acción
enzimática en glicerol 3-
fosfato
La descomposición y
oxidación solo tienen
lugar en las mitocondrias
Por tanto los ácidos
grasos necesitan ser
transportados a las
mitocondrias
Β-Oxidación de los ácidos
grasos
Aparte de las moléculas
de acetil CoA liberadas
del ácido graso, también
se escinden 4 átomos de
Hidrógeno
Las moléculas de acetil
CoA entran en el ciclo de
crebs combinandosé con
el ácido oxaloacético para
formar ácido cítrico
Que se degrada a C02 y
átomos de Hidrógeno

13. acido esteárico
9 moléculas de
acetil-CoA
32 átomos de
hidrogeno
72 átomos de
hidrogeno
104 átomos de
hidrogeno
Flavoproteinas
NAD
139 ATP
146 ATP
Mas 6 ATP del ciclo
de krebs

14. FORMACIÓN DE ÁCIDO ACETOACÉTICO EN
EL HÍGADO Y TRANSPORTE EN LA SANGRE
El ácido acetoacético, ácido β-hidroxibutírico y la acetona difunden libremente a
través de las membranas celulares hepáticas y son transportados por la sangre a
los tejidos.
Su concentración rara vez aumenta por encima de 3 mg/dl.

15. CETOSIS DEL AYUNO, DIABETES Y OTRAS
ENFERMEDADES
CETOSIS
Ácido
acetoacético
Ácido β-
hidroxibutírico
Acetona
Hipersecreción de glucocorticoides
Hipersecreción de glucagón
Hiposecreción
La falta de biodisponibilidad de carbohidratos
aumenta de manera automática la tasa de
extracción de ácidos grasos del tejido adiposo.
Las células hepáticas, donde se
sintetiza gran parte de los ácidos
grasos se convierten en cuerpos
cetónicos.

16. cuerpos cetonicos
Hígado al resto
de las células células
Oxalacetato Acetil Co A
Para su procesamiento en el ciclo del acido cítrico
Cantidad limitada de
cuerpos cetonicos
La carencia de Oxalacetato (hidratos de carbono) limita la entrada de
acetil CoA ocasionando que el hígado vierta enormes cantidades de acido
acetoacetico.
Causando acidosis extrema

17. Cuando en el organismo ingresa una cantidad de hidratos de carbono mayos de la que puede
consumir de inmediato para obtener energía o para almacenarla como glucógeno, el exceso se
transforma en triglicéridos y se deposita así en el tejido adiposo.
SINTESIS DE TRIGLICÉRIDOS A PARTIR DE
HIDRATOS DE CARBONO.

18. 1. Conversión de los hidratos de carbono en acetil CoA.
Malonil CoA
NADPH
polimerización
CONVERSIÓN DE ACETIL CoA EN ÁCIDOS
GRASOS

19. La glicerina del
triglicérido proviene
del a-
glicerofosfato, otro
producto derivado
de la glucólisis.
Combinación de los ácidos grasos con el a- glicerofosfato
para formar triglicéridos

20. Las células tienen muy poca capacidad para depositar los hidratos
de carbono en forma de glucógeno. En cambio se pueden depositar
muchos kilogramos de grasa.
Síntesis de grasas almacena mas energía del exceso de hidratos de
carbono y utilizarla en otro momento.
Cada gramo de grasa contiene casi dos veces y media mas calorías
que un gramo de glucógeno
EFICIENCIA DE LA CONVERSIÓN DE LOS
CARBOHIDRATOS EN GRASA

21. Si no hay insulina, la glucosa no entra en las células adiposas y hepáticas.
Se extrae muy poco acetil CoA y NADPH para la síntesis de grasas a partir de la
glucosa.
Ausencia de glucosa en las células adiposas reduce la disponibilidad a-
glicerofosfato dificultando la síntesis de triglicéridos en los tejidos
SI FALTA INSULINA, NO SE SINTETIZAN
GRASAS A PARTIR DE LOS CARBOHIDRATOS

22. Los hidratos de carbono se prefieren a las grasas como sustrato
energético
Exceso de carbohidratos  Triglicéridos  Producción de energía.
Grasas de adipocitos Triglicéridos Almacenados
Ácidos Grasos Libres
El exceso de α-glicerofosfato  Ácidos grasos  Desequilibrio.
El α-glicerofosfato es un metabolito de la glucosa.
Grandes cantidades de glucosa inhibe automaticamente el aporte
energético de los ácidos grasos.
Constante
equilibrio
REGULACIÓN DE LA LIBERACIÓN
ENERGÉTICA DE TRIGLICÉRIDOS

23.  El exceso de hidratos de carbono  Los ácidos
grasos se sintetizan con mas rapidez que de la
que se degradan.
 Gran cantidad de acetil CoA y baja
concentración de ácidos grasos producen la
conversión de:
 Acetil CoA  Ácidos grasos.
 El exceso de hidratos de carbono  grasas
depositadas.
 Hidratos de carbono no utilizados para energía
o en glucógeno  Se almacena como grasa.

24. La utilización de las grasas se acelera
cuando faltan hidratos de carbono
 Cuando no se dispone de hidratos de carbono 
se movilizan las grasas de adipocitos  Energía.
 Cambios hormonales  Movilización de ácidos
grasos.
 Insulina  Reduce la glucosa en tejidos y la
grasa almacenada.

25. Regulación hormonal de la
utilización de la grasa
 7 hormonas  Glándulas endocrinas  Efecto en
utilización de las grasas.
 Utilizan grasas  Ejercicio intenso  Adrenalina y
noradrenalina  Estimulación simpática.
 Estas hormonas  La lipasa de triglicéridos
hormonosensible  Descomposición de triglicéridos.
 Estrés  Corticotropina  Glucocorticoides
Lipasa de triglicéridos hormonosensible
 Hormona del crecimiento  La lipasa de triglicéridos
hormonosensible.
 Hormona tiroidea  Movilización de grasas  Aumento
del metabolismo energético de todas las células

26. Obesidad
Deposito excesivo de grasa en el organismo.
Producida por ingestión de cantidades mayores de
alimento que las que el organismo puede consumir.
Exceso de grasas, hidratos de carbono y proteínas 
Grasa.

27. Fosfolípidos
 Contienen:
 Uno o mas moléculas de
acido graso.
 Un radical de acido
fosfórico.
 Una base nitrogenada.
 Liposolubles.
 Se utilizan por todo el
organismo:
 Membranas celulares.
 Membranas intracelulares.

28. Formación de fosfolípidos
 Los fosfolípidos se sintetizan en casi todas
las células orgánicas.
 90 % en el hígado.
 Se requiere de algunos compuestos para su
síntesis:
 Colina  Lectina.
 Inositol  Cefalinas

29. Uso especifico de los fosfolípidos
 Funciones:
1. Constituyentes de lipoproteínas en sangre;
para transporte de colesterol y otros lípidos.
2. Tromboplastina: Inicia la coagulación
(cefalinas).
3. Aislante eléctrico para la vaina de mielina
(esfingomielina).
4. Donan radicales para reacciones químicas en
tejidos.
5. Síntesis de elementos estructurales 
Membranas.

30. Colesterol muy liposoluble y poco
hidrosoluble; es capaz de formar ésteres
con los ácidos grasos
Formación
exógena
Colesterol
que se
absorbe en
el tubo
digestivo
Endógena
Circula en las lipoproteínas
del plasma y se forma en el
hígado (principalmente);
muchas de las estructuras
membranosas están
compuestas de colesterol

31. Estructura básica – núcleo
esterol
Se forma por acetil-
CoA y llega a
formar
colesterol, ácido
cólico (base de los
ác. Biliares) y
hormonas
esteroideas

32. Síntesis del colesterol
(citoplasma)
Se condensan 2
moléculas se
acetil-CoA
HMG-CoA
(Β-hidroxi-B-
metilglutaril-CoA)
reduce
mevalonato
7-
deshidrocolesterol
Colesterol

33. CONTROL POR RETROACCIÓN DEL
COLESTEROL
1. ↑ el colesterol ingerido=↑ el colesterol en sangre; PERO
cuando la concentración se aumenta, inhibe a la
reductasa de la 3-hidroxi-3-metilgluratil CoA
(síntesis endógena)
2. Dieta con grasas muy saturadas= ↑ concentraciones sérica
(resultado de aumento del depósito graso en hígado
mayores cantidades de acetil-CoA  más colesterol)
3. Ingesta de grasas ricas en ácidos grasos muy insaturados
deprime la concentración sanguínea de colesterol
4. La ausencia de insulina o de hormona tiroidea aumenta la
concentración sanguínea del colesterol (en exceso la TH
disminuye el colesterol sérico) cambios de actividad
enzimática

34. Usos del colesterol
Usos no membranosos :
-formación del ácido cólico (hígado)facilita la
digestión de lípidos
-formación de hormonas corticosuprarrenales
(aldosterona y cortisol)
-formación de progesterona y estrógenos
-formación de testosterona
*gran parte del colesterol se
va al estrato córneo de
la piel

35. FUNCIONES ESTRUCTURALES CELULARES DE LOS FOSFOLÍPIDOS
Y DEL COLESTEROL «FUNCIONES MEMBRANOSAS»
Para que se formen las
membranas se necesitan
sustancias que no sean
hidrosolubles (lípidos y algunas
proteínas)
Está formada principalmente
por fosfolípidos (por su carga
reducen la tensión superficial
entre membranas), colesterol y
proteínas insolubles
*importancia por que tienen un
lento recambio entre sustancias
en tejidos no hepáticos*

36. ATEROSCLEROSIS
La lesión del endotelio
vascular es una
anomalía que se puede
detectar muy pronto en
los vasos sanguíneos.
Aumenta la expresión de
moléculas de adhesión en
las células endoteliales y
reduce su capacidad
para liberar NO
Una vez ocurrido el daño
del endotelio capilar
empieza a acumularse en
la zona de lesión los
monocitos y los lípidos
circulantes
Los monocitos
atraviesan el
endotelio, pasan a la
intima de la pared
vascular y se diferencian
en macrófagos
Que posteriormente
ingieren y oxidan las
lipoproteínas
acumuladas lo que
explica su aspecto
espumoso
Estas células espumosas
macrofágicas se agregan
a las paredes vasculares
y forman una estría
visible

38. Causas básicas
 CONCENTRACIÓN ALTA DE COLESTEROL
SÉRICO
 Concentraciones de lipoproteínas de baja densidad
y de colesterol altas en dieta
El sistema de
lipoproteínas
controla el
depósito de
colesterol en
todos los tejidos
del organismo
• Las lipoproteínas
de muy baja
densidad (se
forman en hígado)
• Las lipoproteínas
de baja densidad
• Las lipoproteínas
de densidad
intermedia
Estas
contienen
grandes
cantidades de
trigliceridos y
en menor
cantidad de
colesterol y
fosfolípidos

39. Mientras que las lipoproteínas de baja densidad
circulan en sangre
La LIPASA DE
LIPOPROTEÍNAS de las
paredes de los capilares
hidrolizan a los
triglicéridos en glicerol y
ácidos grasos
Los ácidos grasos y el
glicerol se liberan para
ser almacenados en el
tejido graso o para
obtener energía
Hace que la densidad de
las lipoproteínas de muy
baja densidad y que las de
baja densidad incremente
y se conviertan en
lipoproteínas de densidad
intermedia (son atraías al
hígado por la apoproteína
b-100 esto pasa con la
mitad de las lpdi)
Las que
permanecen en
sangre pierden
casi todos los
triglicéridos
alcanzando
niveles séricos
altos
Lipoproteínas de baja densidad

40. Enfermedad hereditaria que expresa genes defectuosos para la formación de
receptores de lipoproteínas de densidad baja e intermedia.
El hígado no reabsorbe el colesterol por lo tanto produce en exceso, esto elevando
la concentración de LDL en sangre.
Niveles de colesterol en sangre: 600-1000 mg/dL.
La mayoría fallecen después de los 20 años por infartos.
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR

41. OTROS FACTORES DE RIESGO
FUNDAMENTALES PARA LA ATEROSCLEROSIS
Inactividad física y la obesidad
Diabetes mellitus
Hipertensión
Hiperlipidemia
El tabaquismo
El exceso de hierro en sangre puede provocar aterosclerosis
El exceso de hierro en sangre puede provocar aterosclerosis

42. Mantener peso sano, hacer ejercicio físico y llevar una alimentación que contenga
sobre todo grasas insaturadas con un bajo contenido en colesterol.
Evitar la hipertensión con buena alimentación o antihipertensivos.
Controlar eficazmente la glucemia.
Evitar el tabaquismo.
PREVENCIÓN DE LA ATEROSCLEROSIS