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Clase I necrosis y daño celular celular
- 1. DAÑO CELULAR YAPOPTOSIS Dra. Floria Pancetti Departamento de Ciencias Biomédicas Facultad de Medicina Universidad Católica del Norte 2022
- 2. Respuesta celular alestrés e injuria celular Homeostasis: Propiedad de los organismos que consiste en su capacidad de mantener una condición interna estable compensando los cambios en su entorno mediante el intercambio regulado de materia y energía con el exterior.
- 3. Lesión y MuerteCelular Causas de Lesión Celular - Hipoxia. Ej: Isquemia, envenenamiento por CO - Agentes físicos. Trauma temperaturas extremas, shock eléctrico - Agentes químicos y fármacos. Ej: Pérdida de integridad membrana, inhibición enzimática. - Agentes infecciosos - Reacciones inmunológicas - Desequilibrios nutricionales. Falta de vitaminas - Desequilibrios endócrinos Injuria: Todo agente, endógeno o exógeno, que sea capaz de promover una alteración de la Homeostasis celular, de tal magnitud que los mecanismos adaptativos sean insuficiente para compensarlos.
- 4. Las Adaptaciones Celulares Sucedenpara poder soportar y sobrevivir a las nuevas condiciones celulares
- 5. Lesión y MuerteCelular Adaptación Celular • Adaptación Metabólica Fisiológica • Aumento de la actividad celular • Disminución de la actividad celular • Alteración de la morfología celular • Adaptación Estructural Fisiológica . Lesión Subletal Tumefacción celular Muerte Celular Necrosis Apoptosis
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- 7. • Hay dosfenómenos a nivel celular que caracterizan esta irreversibilidad. Disfunción mitocondrial. Alteración en la fosforilación oxidativa y generación de ATP. • Pérdida de la función de la membrana plasmática Punto de irreversibilidad de daño celular
- 8. Representación esquemática deuna célula normales y los cambios reversibles e irreversibles • Alteración en la membrana plasmática. • Pérdida de las unions intercelulares. • Tumefacción mitocondrial. • Tumefación de retículo endoplasmático con pérdida de ribosomas. • Se condensa la cromatina hasta disolverse completamente en núcleo
- 9. Diferencias entre apoptosis ynecrosis. Apoptosis Necrosis (Oncosis) Programada genéticamente Accidental. Se mantiene Se rompe Disminuye aumenta Se preservan Se desintegran Fragmentación del DNA tardía fragmentos grandes . En cuerpos apoptóticos rodeados por membrana Son reconocidos y fagocitados Los contenidos de los orgánulos se liberan Inducen inflamación local. Membrana. Tamaño celular Orgánulos. Temprana fragmentos oligonucleosomales Fragmentación celular Restos celulares Mecanismo
- 10. Necrosis vs. Apoptosis •Condensación celular • Las membranas permanecen intactas.Cuerpos apoptóticos, • Require ATP • La célula es fagocitada, no hay reacción tisular. • El DNA es fragmentado en patrones (ladder-like) • In vivo, solo la célula individual es afectada • Tumefacción Celular • Ruptura de membranas plasmáticas • Depleción de ATP • Lisis Celular, provocando reacción de inflamación • Fragmentación, al azar, de DNA. • In vivo, todo el tejido es afectado Necrosis Apoptosis
- 11. Los principales blancosdel estímulo injurioso
- 12. Deprivación de oxígenoy nutrientes asociado a depleción de ATP
- 13. Mecanismo de dañode la membrana en injuria celular
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- 16. Lesión y MuerteCelular Características Bioquímicas en la apoptosis •Degradación de proteína •Fragmentación del ADN •Reconocimiento fagocítico
- 17. Maquinaria de Apostosisen humanos: • Caspasas • Sustratos de caspasas • Inhibidores de caspasas • Vías de inducción de apoptosis • Vía extrínseca • Vía intrínseca