El documento describe el desarrollo de la lesión y muerte celular, detallando factores y mecanismos involucrados en estas condiciones. Se diferencian entre necrosis y apoptosis, explicando sus características, causas y efectos en el organismo. Finalmente, se aborda el envejecimiento celular, sus mecanismos y la importancia de los telómeros en la replicación celular.

1. BASE CELULAR DE LA
ENFERMEDAD
Lesión y muerte celular
Dr. José Noé Argueta Flores

2. Objetivo general:
Describir el desarrollo de la lesión y muerte celular
Objetivos específicos:
• Comprender los factores implicados en la lesión y
muerte celular.
• Explicar los mecanismos compensadores
• Diferenciar en senescencia celular y
envejecimiento

3. Patología
• Es el estudio (logos) de la enfermedad (phatos).
Fisiología
• Estudia las funciones del cuerpo humano
Fisiopatología
• Es la ciencia que se encarga del estudio del curso
anómalo de los procesos vitales. Explica el origen y el
significado de sus manifestaciones.

4. LESION Y MUERTE CELULAR
Respuestas celulares ante el estrés y a los
estímulos nocivos.
• Las células se acomodan constantemente a las
demandas metabólicas y a los diversos tipos
de estrés celular.
• Las células tienden a mantener dentro de lo
normal su medio intracelular entre
parámetros fisiológicos: Homeostasia

5. • Cuando una célula está sometida a estrés o
estímulos patológicos puede sufrir cambios en
tamaño, actividad o funciones, para sobrevivir al
cambio en su ambiente celular (ADAPTACIÓN
CELULAR)
Las principales respuestas adaptativas son:
• Hipertrofia
• Hiperplasia
• Atrofia
• Metaplasia

6. Las adaptaciones son cambios reversibles
• Hipertrofia: es un aumento del tamaño de las
células, lo que da lugar al incremento del
tamaño de un órgano.
• Hiperplasia: es un aumento en el número de
las células.
• Atrofia: es la reducción del tamaño de la
célula por la pérdida de sustancia celular.
• Metaplasia: es un cambio reversible en el que
un tipo de célula adulta es sustituida por otro
tipo de célula adulta.

7. Lesión y muerte celular
• Se produce lesión cuando las células son sometidas a estrés
de modo tan intenso que ya no son capaces de adaptarse.
• Lesión celular reversible: en los estadios iniciales o formas
leves de lesión el cambio es reversible si se elimina el
estímulo dañino.
• Muerte celular: si el daño continua, la lesión se vuelve
irreversible, la célula ya no se puede recuperar y muere.
HAY DOS TIPOS DE MUERTE CELULAR:
• Necrosis
• Apoptosis

8. Necrosis
• Cuando el daño en la membrana celular es intenso las
enzimas se escapan de los lisosomas, penetran en el
citoplasma y digieren a la célula.
• El contenido celular sale de la membrana
citoplasmática desencadenando una reacción
inflamatoria en la persona.
• La necrosis siempre es un suceso PATOLOGICO
• Necrosis : Muerte celular, es un tejido que ya no tiene
vida.

9. Característica de las células con
necrosis
• Hace referencia a una serie de cambios que
acompañan a la muerte celular: eosinofilia, digestión
de las organelas por enzimas que antes contenidas ,
citoplasma vacuolado, figuras de mielina,
discontinuidad de la membrana plasmática y de las
organelas, degradación del núcleo celular y la
cromatina. La célula puede calcificarse.

10. Patrones de necrosis tisular
Tipos de necrosis tisular:
• Necrosis coagulativa: la
arquitectura tisular está
preservada, es característica de
los infartos y ocurre en todos los
órganos excepto en el cerebro.
• Necrosis liquefactiva: se observa
en infecciones bacterianas y a
veces fúngica, hay acumulación
de células inflamatorias y los
leucocitos digieren (licuan) los
tejidos.

11. • Necrosis caseosa: “caseoso”
(similar al queso) es un aspecto
blanco – amarillento de la zona
de necrosis. La arquitectura
tisular se halla completamente
destruida, frecuente en la Tb.
• Necrosis grasa: son áreas focales
de destrucción grasa, que es
consecuencia de la liberación de
la lipasa pancreática que ha
escapado de las células acinares,
destruyendo los esteres de
colesterol presentes en las
células. Los ácidos grasos
liberados se combinan con calcio
produciendo áreas color blanco
tiza.

12. La necrosis es siempre
un proceso patológico
mientras que la
apoptosis forma parte
del funcionamiento
normal de organismo.

13. Apoptosis
• Cuando una célula carece de factores de
crecimiento o se daña el ADN o proteínas sin
posibilidad de reparación; la célula se mata a sí
misma.
• Se caracteriza por disolución del núcleo sin
pérdida completa de la membrana.
• Es una muerte celular programa o llamada
también suicidio celular.

14. • Es una vía de muerte celular inducida por un programa de
suicidio regulado de modo muy ajustado en el que las
células destinadas a morir activan enzimas capaces de
degradar el ADN de la propia célula y las proteínas
nucleares y citoplasmáticas.
• Los fragmentos celulares se desprenden (apoptosis =
soltarse) la membrana permanece intacta; para que los
fragmentos sean eliminados por los fagocitos.
• La célula muerta es eliminada rápidamente por lo que sus
fragmentos no desencadenan la respuesta inflamatoria.

15. Causas de apoptosis
• Se da en situaciones normales y tiene como función
eliminar células potencialmente dañinas y células que han
sobrevivido a su utilidad.
Causas fisiológicas:
• Destrucción programada de células durante la
embriogénesis.
• Involución de tejidos dependiente de hormonas con la
privación hormonal.
• Pérdida celular en poblaciones celulares en proliferación.
• Muerte de células que han cumplido su vida útil.
• Muerte celular inducida por los linfocitos T citotóxicos.

16. Causas patológicas:
• Daño del ADN
• Acumulación de proteínas mal plegadas
• Lesión celular en ciertas infecciones,
• Atrofia patológica en órganos después de la
obstrucción de conductos.

17. Característica de la célula con
apoptosis
• Masas ovales o
redondas con un
citoplasma
eosinofílicos,
cromatina y núcleo
condensado.

19. CAUSAS DE LESIÓN CELULAR
Oscilan entre un traumatismo físico por un accidente
automovilístico hasta un único defecto genético
• Privación de oxígeno
• Agentes químicos
• Agentes infecciosos
• Reacciones inmunológicas
• Defectos genéticos
• Desequilibrios nutricionales
• Agentes físicos
• Envejecimiento
Provocan lesión
celular

20. PRIVACIÓN DE
OXIGENO
Hipoxia, es causa común
de lesión y muerte
celular. Ejemplo:
neumonía, alteración en
el intercambio gaseoso,
intoxicaciones.
AGENTES
QUÍMICOS
Son innumerables las
sustancias químicas que
pueden causar lesión,
incluso las inocuas;
también los venenos,
contaminantes del aire.

21. AGENTES
INFECCIOSOS
Desde los virus hasta los
parásitos más grandes.
REACCIONES
INMUNOLÓ-
GICAS
Reacciones
autoinmunitarias contra
los propios tejidos y
reacciones alérgicas
frente a sustancias
ambientales.

22. DEFECTOS
GENÉTICOS
Pueden causar lesiones
debido a defecto en la
síntesis de proteínas
funcionales
DESEQUILIBRIOS
NUTRICONALES
Tanto las insuficiencias
proteico calóricas,
vitamínicas, así como los
excesos son causas de
lesión celular.

23. AGENTES
FISICOS
Traumatismos,
temperaturas extremas,
radiación, electricidad,
cambios repentinos en la
presión atmosférica.
ENVEJECI-
MIENTO
Alteraciones en la
capacidad de replicación
y reparación celular.

24. ALTERACIONES QUE SE PRODUCEN EN
LAS CÉLULAS DAÑADAS:
• Cambios bioquímicos y moleculares.
• Pérdida de la función celular
• No se conocen el momento o características
cuando la lesión pasa de reversible a irreversible
pero hay dos sucesos en los cuales se caracteriza
la irreversibilidad:
• 1- Incapacidad para revertir la disfunción
mitocondrial.
• 2- Trastornos profundos de la función de la
membrana.

25. Lesión celular
• Los dos fenómenos principales de la lesión celular
REVERSIBLE son: la hinchazón celular y el cambio
graso.
La hinchazón celular se
caracteriza por vacuolas
pequeñas y transparentes
en el interior del
citoplasmas.
Macroscópicamente se
manifiesta como aumento
de peso (tamaño) y palidez
de un órgano.

26. MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR
• La respuesta celular a los estímulos lesivos depende
del tipo, duración e intensidad de la lesión.
• Un toxico en baja cantidad puede provocar una lesión
reversible, pero si se expone por un tiempo prolongado
puede provocar una lesión irreversible y muerte
celular.
• Depende también el tipo de tejido: la respuesta a la
isquemia del musculo esquelético estriado se acomoda
a una isquemia de 2 a 3 horas sin lesión irreversible
mientras que las células de músculo cardíaco muere
después de 20 a 30 minutos.

27. • Las mitocondrias, sitios
de generación de ATP.
• Las membranas
celulares, de la que
depende la
homeostasia iónica y
osmótica de la célula y
sus organelas.
• La síntesis de
proteínas
• El citoesqueleto celular
• El aparato genético de
la célula.
Las dianas más importante de los estímulos
lesivos son:

29. ENVEJECIMIENTO CELULAR

30. No es lo mismo senescencia que envejecimiento.
• Senescencia: se define como el conjunto de
mecanismos controlados genéticamente que
cuentan el paso del tiempo y conducen a un
declive corporal
• Envejecimiento: se consideran los procesos
degenerativos que perturban el funcionamiento
de órganos vitales y producen finalmente la
muerte.

31. Envejecimiento
• Es el resultado de una disminución progresiva
en la capacidad proliferativa, de la duración de
la vida de la célula y de los efectos de una
exposición continuada a factores exógenos
que causan acumulación de daño celular y
molecular.
• Está controlado por genes.

32. Mecanismos responsables del
envejecimiento celular
• Daño del ADN: asociado a la replicación y aumentado
por radicales libres.
• Disminución de la replicación celular: toda célula tiene
la capacidad de replicación y después de un número
fijo de divisiones la célula se detiene en un estado
terminal en que no se divide (senescencia replicativa).
• Menor capacidad regenerativa de las células madres
tisulares: con la edad de acumula la proteína p16
(inhibidor fisiológico de la progresión del ciclo celular)

33. Regulación de la longitud de los
telómeros
• Los cromosomas
eucariotas terminan en
unos extremos
denominados telómeros,
los cuales mantienen la
integridad del genoma
evitando la fusión entre
extremos próximos o su
degradación. Los
telómeros humanos
consisten en cientos o
miles de copias de una
secuencia de ADN
repetitiva
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