3. LAS CÉLULAS SON
UNIDADES ADAPTABLES
Las células están constantemente expuestas a cambios de su
entorno: Existen mecanismos homeostáticos que permiten a células y
tejidos afrontar con éxito los cambios.
Las células se adaptan a cambios tolerables de su entorno
modificando su metabolismo o su patrón de crecimiento: Durante
períodos de falta relativa de calcio se moviliza calcio de la matriz ósea
mediante la actividad de los osteoclastos bajo a influencia de la
parathormona.
Los cambios intensos del ambiente que rodea la célula se
denominan estímulos patológicos : La exposición a radiaciones UV al
tomar el sol produce respuestas de la piel que varían desde la inducción
de la producción de melanina (fisiológica) hasta la de graves ampollas y
el desprendimiento de la epidermis (patológica).
4. Adaptación o Lesión celular
LAS REACCIONES DE LA CÉLULA A UN AGENTE DEPENDEN DEL
TIPO DE AGENTE, SU DURACIÓN E INTENSIDAD.
El tipo, estado y adaptabilidad de la célula afectada también
determinan las consecuencias del daño (estado nutritivo y hormonal).
El daño celular puede ser:
AGUDO: Resultado de una acción muy corta de un agente nocivo. Ej.:
Isquemia Necrosis Celular.
CRÓNICO: Cuando persiste la acción del agente nocivo y existen dos
posibilidades: LA CÉLULA SE MUERE O SE ADAPTA a la situación
patológica. Ej.: Isquemia Atrofia.
LA ADAPTACIÓN CELULAR se traduce en atrofia, hipertrofia,
metaplasia, hiperplasia, acumulación intracelular de diversas sustancias
y también neoplasia.
10. ATROFIA
Atrofia del cerebro en un hombre de 82 años con enfermedad
aterosclerótica. La atrofia cerebral se debe al envejecimiento y a la
disminución del riego sanguíneo.
14. Muerte Celular
El daño irreversible se traduce
morfológicamente en muerte celular, de
la cual reconocemos dos tipos:
Necrosis.
Apoptosis.
15.
16. Necrosis
La necrosis puede definirse como la muerte celular
patológica reconocible por signos morfológicos:
Citoplasma: hipereosinofilia y pérdida de la estructura
normal.
Núcleo: Picnosis: retracción del núcleo con
condensación de la cromatina.
Cariolisis: disolución del núcleo.
Cariorrexis: fragmentación del núcleo en trozos
con cromatina condensada.
LAS ALTERACIONES DEL CITOPLASMA Y NÚCLEO
SON COEXISTENTES.
17.
18. Causas de Necrosis
a. Necrosis por hipoxia.
b. Necrosis por radiación. La noxa corresponde a radicales libres
producidos por la radiación ionizante.
c. Necrosis de reperfusión: Se trata de una isquemia prolongada, pero
transitoria, de unos 20 minutos, que alcanza a producir floculaciones de la
matriz mitocondrial. Al reperfundir el tejido en este estado, el fenómeno se
manifiesta con la producción de altas cantidades de radicales libres, que
alteran precozmente la membrana celular y el citoesqueleto con rápida
mineralización de las mitocondrias.
19. Necrosis de coagulación
(infarto anémico del bazo):
cuña amarillenta,
ligeramente tumefacta,
periférica.
Necrosis de coagulación
(infarto del miocardio):
Superficie de corte del
ventrículo izquierdo con
zonas amarillentas en
tercio interno del
espesor.
20. Apoptosis
Es una forma de muerte celular caracterizada por hipereosinofilia y
retracción citoplasmáticas con fragmentación nuclear (cariorrexis)
desencadenada por señales celulares controladas genéticamente. Estas
señales pueden originarse en la célula misma o de la interacción con otras
células.
Contribuye a dar la forma a los órganos durante la morfogénesis y elimina
células inmunológicamente autorreactivas, las células infectadas y las
genéticamente dañadas, CUYA EXISTENCIA ES POTENCIALMENTE
DAÑINA PARA EL HUÉSPED.
En la apoptosis las alteraciones nucleares representan los cambios más
significativos e importantes de la célula muerta y las organelas permanecen
inalteradas incluso hasta la fase en que aparecen los cuerpos apoptóticos.
24. Enfermedades asociadas a
aumento de apoptosis
1. Sida
2. Enfermedades Neurodegenerativas
Enf. de Alzheimer
Enf. de Parkinson
Esclerosis lateral amiotrófica
Retinitis pigmentosa
Degeneración cerebelosa
3. Síndrome Mielosdisplásticos Anemia
Aplástica.
4. Daño Isquémico Infarto del miocardio
Apoplejía
Daño por reperfusión
5. Daño Hepático por Alcohol
25.
26.
27.
28.
29. UNIVERSAL
Propio de
todos los
seres
vivos.
IRREVERSIBLE
A
diferencia
de las
enfermeda
des, no
puede
detenerse
ni
revertirse.
HETEROGÉNEO E INDIVIDUAL
Cada
especie
tiene una
velocidad
caracterís
tica.
DELETÉREO
Lleva a
una
progresiv
a pérdida
de la
función.
INTRÍNSECO
No debido
a factores
ambiental
es
modificabl
es.
32. TEORÍAS
ESTOCÁSTICA
S
1. TEORÍA DEL ERROR
CATASTRÓFICO: Errores en la
síntesis proteica que produce daño
en la función celular.
2. TEORÍA DEL ENTRECRUZAMIENTO:
Entrecruzamiento de proteínas y otras
macromoléculas celulares determinan
envejecimiento y enfermedades propias
de la edad.
3. TEORÍA DEL DESGASTE: Propone que
el organismo esta compuesto de partes
irremplazables y la acumulación de daño
lleva a la muerte de celular.
4. TEORÍA DE LOS RADICALES
LIBRES: Envejecimiento como
producto del metabolismo
oxidativo.
Envejecimient
o como
consecuencia
de
alteraciones
que ocurren en
forma
aleatoria y se
acumulan a lo
largo del
tiempo.
33. TEORÍAS NO
ESTOCÁSTICA
S
1. TEORÍA DEL MARCAPASOS: Los
sistemas inmune y neuroendocrino
serían marcadores intrínsecos del
envejecimiento.
2. TEORÍA GENÉTICA: A nivel
celular es conocido el
fenómeno de la APOPTOSIS, o
muerte celular programada.
Envejecimiento
estaría
predeterminado
(Genéticas y del
desarrollo)
34. 1. TEORÍA DE LA
ACTIVIDAD: Cuando más
activa y útil se mantenga y
se sienta una persona, la
vejez será más
satisfactoria.
2. TEORÍA DE LA
CONTINUIDAD: La
vejez no impone
limites en la
realización de las
actividades.
3. TEORÍA DE LA
CONSISTENCIA: Las
características de la
personalidad se
acentúan con la vejez.
35. 1. SUBCULTURAL DE LA
VEJEZ
La sociedad con sus normas asegura roles y
características según la edad.
2. DE LA MODERNIZACIÓN
Los nuevos valores han llevado a la disminución
del status de los ancianos.
3. DEL MEDIO SOCIAL
El ambiente influye en el proceso de
envejecimiento, puede facilitarlo u obstaculizarlo.
