El documento describe los procesos de lesión y muerte celular. Explica que la lesión celular puede llevar a la adaptación celular o a la lesión subletal. La muerte celular puede ocurrir por necrosis o apoptosis. También describe los mecanismos y tipos de necrosis y apoptosis, así como sus características morfológicas y bioquímicas.

1. LESIÓN Y MUERTE
CELULAR
Francisco Huerta Ch.
2015

2. Lesión y Muerte Celular
Adaptación Celular
Lesión Subletal
Muerte Celular

3. Lesión y Muerte Celular
Adaptación Celular
 Adaptación Metabólica Fisiológica
 Adaptación Estructural Fisiológica
 Aumento de la actividad celular
 Disminución de la actividad celular
 Alteración de la morfología celular
Lesión Subletal
Muerte Celular
 Necrosis
 Apoptosis

4. Lesión y Muerte Celular
Causas de Lesión Celular
 Hipoxia
 Agentes físicos
 Agentes químicos y fármacos
 Agentes infecciosos
 Reacciones inmunológicas
 Trastornos genéticos
 Desequilibrios nutricionales
 Desequilibrios endócrinos

5. Lesión y Muerte Celular
Respuesta de Estrés Celular
Desactivación de los genes que codifican proteínas
estructurales (genes de mantenimiento).
Activación de los genes que codifican proteínas con
función de organización y protección celular (genes de
estrés celular)
Asociación de proteínas de estrés celular como la
ubicuitina a las proteínas lesionadas para protegerlas o
ayudar a eliminarlas.

6. Lesión y Muerte Celular
Adaptación Celular
Lesión Subletal
Muerte Celular

7. Lesión y Muerte Celular
Lesión Celular Subletal
Tumefacción turbia o degeneración o cambio
hidrópico
MO: tumefacción celular, palidez del citoplasma y
vacuolas intracelulares.
ME: tumefacción mitocondrial de baja y alta amplitud,
tumefacción del RE y pérdida de los ribosomas.

8. Lesión y Muerte Celular
Robbins y Cotran 7º Edic

9. Lesión y Muerte Celular
Lesión Celular Subletal
Degeneración,
transformación, cambio
graso o esteatosis
MO y ME: acumulación de
lípidos (triglicéridos) en
vacuolas citoplasmáticas

10. Lesión y Muerte Celular
Adaptación Celular
Lesión Subletal
Muerte Celular

11. Lesión y Muerte Celular
Necrosis: proceso accidental, pasivo que da como
resultado la pérdida de la función y estructura celular, por
daño irreversible de diferentes causas.
Apoptosis: proceso geneticamente programado,
activo, de importancia biológica, opuesto a la mitosis en la
regulación del crecimiento de los tejidos.

12. Lesión y Muerte Celular
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Necrosis Apoptosis
Robbins y Cotran 7º Edic

13. Lesión y Muerte Celular
Mecanismos moleculares de la lesión celular
• Depleción de ATP
• Daño mitocondrial
• Aflujo de calcio intracelular y perdida de su homeostasis
• Acumulación de radicales libres derivados de oxígeno
• Defectos en la permeabilidad de la membrana

14. Lesión y Muerte Celular
Mecanismos moleculares de la lesión celular. Depleción de ATP
Robbins y Cotran 7º Edic

15. Lesión y Muerte Celular
Mecanismos moleculares de la lesión clular. Daño mitocondrial
Robbins y Cotran 7º Edic

16. Lesión y Muerte Celular
Mecanismos moleculares de la lesión celular.
Aflujo de calcio intracelular y pérdida de su homeostasis
Robbins y Cotran 7º Edic

17. Lesión y Muerte Celular
Mecanismos moleculares de la lesión celular.
Defectos en la permeabilidad de la membrana
Robbins y Cotran 7º Edic

18. Lesión y Muerte Celular
Cambios morfológicos en la necrosis
Citoplasmáticos
ME: tumefacción RE, pérdida de ribosomas, rotura lisosomal,
protrusión de la membrana, dilatación mitocondrial,
figuras de mielina.
MO: eosinofilia, vacuolización, calcificación.
Nucleares
ME: condensación, fragmentación y disolución.
MO: picnosis, cariorrexis y cariolisis.

19. Lesión y Muerte Celular
Cambios morfológicos en la necrosis

20. Lesión y Muerte Celular
Tipos de Necrosis
 Coagulativa
 Colicuativa
 Caseosa
 Gomosa
 Hemorrágica
 Grasa o Citoesteatonecrosis
 Fibrinoide

21. Lesión y Muerte Celular
Necrosis Coagulativa
 Etiología: oclusión arterial aguda.
 Patogenia:escasos lisosomas y
desnaturalización enzimática.
 Macroscopía: tejido pálido, firme.
 Microscopía: células fantasmas,
arquitectura celular y tisular
reconocible inicialmente.

22. Lesión y Muerte Celular
Necrosis Coagulativa

23. Lesión y Muerte Celular
Necrosis Gangrenosa

24. Lesión y Muerte Celular
Necrosis Colicuativa
 Etiología: infecciones bacterianas;
oclusión arterial cerebral
 Patogenia: hidrolasas neutrofílicas;
abundantes lisosomas, escasez
de proteinas estructurales
extracelulares (reticulina y colágeno)
 Macroscopía: masa viscosa semilíquida
 Microscopía: detritus celulares, leucocitos PMN y
piocitos, histiocitos

25. Lesión y Muerte Celular
Necrosis Colicuativa

26. Lesión y Muerte Celular
Necrosis Caseosa
 Etiología: Micobacterium tuberculoso
 Patogenia: reacción de hipersensibilidad
mediada por células (tipo IV)
 Macroscopía: similar al queso blanco
 Microscopía: restos granulares eosinófilos
amorfos rodeados de células
inflamatorias (granuloma)

27. Lesión y Muerte Celular
Necrosis Caseosa

28. Lesión y Muerte Celular
Necrosis Gomosa
 Etiología: Treponema pallidum
 Patogenia: reacción de hipersensibilidad
mediada por células (tipo IV)
 Macroscopía: firme y gomoso
 Microscopía: masa proteinacea amorfa,
eosinófila

29. Lesión y Muerte Celular
Necrosis Gomosa

30. Lesión y Muerte Celular
Necrosis Hemorrágica
 Etiología: obstrucción del drenaje venoso
 Patogenia: congestión sanguinea masiva y consiguiente
falta de perfusión arterial
 Macroscopía: congestión y hemorragia
 Microscopía: tejido muerto lleno de eritrocitos extravasados

31. Lesión y Muerte Celular
Necrosis Hemorrágica

32. Lesión y Muerte Celular
Necrosis Grasa o Citoesteatonecrosis
 Etiología: pancreatitis aguda; traumatismo del tejido
adiposo
 Patogenia: se licua la membrana de los adipocitos.
Lipasas activadas desdoblan esteres de
triglicéridos. Liberación de ácidos grasos y
combinación con sales de calcio.
 Macroscopía: áreas blancas opacas con aspecto de tiza.
 Microscopía: adipocitos necróticos, de contornos
borrosos con depósitos basofilicos cálcicos y
reacción inflamatoria

33. Lesión y Muerte Celular
Necrosis Grasa o Citoesteatonecrosis

34. Lesión y Muerte Celular
Necrosis Fibrinoide
 Etiología: hipertensión arterial maligna;
vasculitis
 Patogenia: aumento de permeabilidad al
fibrinógeno;
depósito de inmunocomplejos
 Macroscopía: relacionada con la patología
 Microscopía: depósito eosinófilo en pared vascular

35. Lesión y Muerte Celular
Necrosis Fibrinoide

36. Lesión y Muerte Celular
Necrosis: proceso accidental, pasivo que da como
resultado la pérdida de la función y estructura celular, por
daño irreversible de diferentes causas.
Apoptosis: proceso genéticamente programado,
activo, de importancia biológica, opuesto a la mitosis en la
regulación del crecimiento de los tejidos.

37. Lesión y Muerte Celular
NECROSIS APOPTOSIS
Estimulo Patológico Fisiológico. Patológico
Histologia Áreas tisulares o grupos
celulares. Tumefacción
celular, rotura de
membranas y organelas
Células aisladas.
Condensación del
citoplásma y
cromatína. Cuerpos
apoptóticos.
Mecanismos de
descomposición
ADN.
Al azar Internucleosomal.
Reacción tisular Inflamación. Sin inflamación.
Fagocitosis de
cuerpos apoptóticos.

38. Lesión y Muerte Celular
Apoptosis en situaciones fisiológicas
 Embriogénesis
 Involución hormonodependiente
 Poblaciones celulares proliferativas
 Muerte celular en huesped
 Eliminación de linfocitos autoreactivos
 Citotoxicidad

39. Lesión y Muerte Celular
Apoptosis en situaciones patológicas
 Estímulos lesivos variados
 Enfermedades virales
 Atrofia patológica
 Neoplasias

40. Lesión y Muerte Celular
Apoptosis

41. Lesión y Muerte Celular
Cambios morfológicos en la apoptosis
Encogimiento celular
Condensación de la cromatina
Formación de protrusiones
citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos
Fagocitosis

42. Lesión y Muerte Celular
Cambios morfológicos en la apoptosis

43. Lesión y Muerte Celular
Características bioquimicas en la apoptosis
• Escisión de proteina
• Fragmentación del ADN
• Reconocimiento fagocítico

44. Lesión y Muerte Celular
Mecanismos de la apoptosis

45. Enfermedades con aumento de la
apoptosis y disminución de la
supervivencia celular
 SIDA
 Desordenes neurodegenerativos
 Anemia aplasica
 Infarto de miocardio e injuria por reperfusión
 Hepatitis alcohólica y cirrosis

46. Enfermedades con disminución de la
apoptosis y aumento de la supervivencia
celular
 Neoplasias malignas
 Enfermedades autoinmunes: LES, AR
 Infecciones por virus: herpesvirus, adenovirus, paxovirus

47. Respuestas subcelulares
 Catabolismo lisosomal: Auto y heterofagia
 Inducción (hipertrofia) del REL
 Alteraciones mitocondriales
 Anomalías citoesqueléticas

48. Acúmulos intracelulares
 Lípidos: triglicéridos, colesterol y
esteres del colesterol
 Proteínas
 Glucógeno
 Pigmentos exógenos o endógenos
 Hierro y otros metales

49. Calcificación patológica
 Calcificación distrófica
 Calcificación metastásica
 Litiasis