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Adaptaciones celulares 3
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- 3. VISION GENERAL DELAS RESPUESTAS CELULARES AL ESTRÉS
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- 7. ADAPTACIONES CELULARES ALESTRÉS Cambios reversibles como respuestas al entorno Número Tamaño Fenotipo Actividad metabólica Funciones
- 8. Adaptaciones Patológicas Son respuestas alestrés que permiten que las células puedan modular su estructura y función para evitar de este modo la lesión. Fisiológicas Representar respuestas de las células a la estimulación normal por hormonas o sustancias químicas endógenas (p. ej., aumento de tamaño por inducción hormonal de la mama y del útero durante el embarazo
- 9. Respuestas adaptativas Hipertrofia Hiperplasia atrofia Metaplasia Si sesupera la capacidad de adaptación o si el estrés externo es inherentemente nocivo se produce una lesión celular
- 10. Hipertrofia Es el aumentodel tamaño de las células que provoca un incremento del tamaño del órgano
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- 12. Hiperplasia Tiene lugar sila población celular es capaz de replicación puede producirse con hipertrofia y con frecuencia en respuesta a los mismos estímulos Fisiológica Patológica Hiperplasia hormonal proliferación del epitelio glandular de la mama femenina en la pubertad y durante el embarazo Hiperplasia compensadora se produce cuando una porción del tejido es eliminada o está enferma. Factores de crecimiento
- 14. Atrofia Se conoce comoatrofia la reducción en el tamaño de la célula por la pérdida de sustancia celular 1 Inadecuada nutrición 2 Falta estimulación endocrina Los cambios celulares fundamentales son idénticos 3 Disminución de la carga de trabajo 4 Disminución de la irrigación 5Envejecimiento
- 16. Metaplasia La metaplasia esun cambio reversible en el que un tipo de célula adulta epitelial o mesenquimatosa es sustituido por otro tipo de célula adulta Metaplasia escamosa Metaplasia apocrina Metaplasia intestinal Metaplasia ósea Metaplasia cartilaginosa
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- 20. LESION Y MUERTECELULAR
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- 22. Lesión celular reversible Enlos estadios iniciales o en las formas leves de lesión los cambios funcionales y morfológicos son reversibles si se elimina el estímulo dañino. En este estadio aunque puede haber anomalías estructurales y funcionales significativas, la lesión no suele haber progresado a un daño grave de la membrana ni a la disolución nuclear. Muerte celular Con un daño continuado la lesión se vuelve irreversible y en este momento la célula ya no se puede recuperar y muere. Hay dos tipos de muerte celular Necrosis Apoptosis LESION Y MUERTE CELULAR
- 26. MORFOLOGÍA DE LALESIÓN CELULAR Y TISULAR Todos los tipos de estrés y las influencias nocivas ejercen sus efectos primero en el ámbito molecular o bioquímico Puede perderse la función celular mucho antes de que se produzca la muerte celular y los cambios morfológicos de la lesión celular
- 27. células miocárdicas pierdensu contractilidad después de 1-2 min de isquemia, aunque no mueren hasta que han transcurrido 20-30 min de isquemia. Estos miocitos no parece que hayan muerto hasta pasadas 2-3 h si se observan mediante microscopía electrónica y hasta después de 6-12 h en caso de emplear la microscopia óptica
- 28. Lesión reversible Hinchazón celularCambio graso Primera manifestación de casi todas las formas de lesión en las células Es una alteración reversible difícil de apreciar al microscopio óptico puede ser más manifiesta si se considera el órgano en su totalidad cambio hidrópico o degeneración vacuolar Manifiesto por la aparición de vacuolas lipídicas en el citoplasma Se encuentra principalmente en las células que participan en el metabolismo graso (p. ej., hepatocitos y células miocárdicas) y también es reversible
- 29. 1.Alteraciones de lamembrana plasmática 2.Cambios en las mitocondrias 3.Dilatación del RE 4.Alteraciones nucleares cambios intracelulares de la lesión reversible
- 30. Cambios morfológicos enla lesión celular reversible e irreversible A. Túbulos renales normales con células epiteliales viables B. Lesión isquémica temprana que muestra bullas en la superficie (reversible) C. Lesión necrótica (irreversible)
- 31. Necrosis Muerte celular asociadaa la pérdida de la integridad de la membrana con extravasación del contenido celular y que culmina en la disolución de las células sobre todo por la acción degradante de las enzimas sobre las células con lesiones mortales
- 32. MORFOLOGÍA Cambios citoplásmicos 1. Lascélulas necróticas presentan una mayor eosinofilia aspecto más homogéneo y vidrioso 2. Las figuras de mielina son más llamativas 3. Cuando las enzimas han digerido los orgánulos citoplásmicos el citoplasma sufre una vacuolización y adopta un aspecto «apolillado». Cambios nucleares Tres patrones distintos secundarios a la rotura del ADN y a la cromatina 1. Picnosis 2. Cariolisis 3. Cariorrexis
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- 36. forma de necrosisen la que se conserva al menos durante unos días la arquitectura de base del tejido. Los tejidos afectados adoptan una textura firme Necrosis coagulativa
- 37. Necrosis por licuefacción Bacterianas Micóticasfocales No se conocen con claridad, la muerte por hipoxia de las células del sistema nervioso central suele asociarse a una necrosis por licuefacción Necrosis licuefactiva. Infarto cerebral que muestra disolución del tejido
- 38. Necrosis gangrenosa No esun patrón definido de muerte celular este término se sigue empleando en la práctica clínica Suele referirse a la afectación de un miembro sobre todo el inferior, por una pérdida de la irrigación ( Gangrena + infección > gangrena húmeda)
- 39. Destrucción focal dela grasa típicamente producida por la liberación de lipasas Este cuadro se asocia a una emergencia abdominal desastrosa llamada pancreatitis aguda
- 40. La necrosis fibrinoide formaespecial de necrosis en reacciones inmunitarias durante las cuales se depositan complejos de antígenos y anticuerpos en las paredes de las arterias
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- 42. La respuesta celulara los estímulos lesivos depende del tipo de la duración y dé la intensidad de la lesión isquemiatoxinas Lesión reversible Lesión irreversible
- 43. Las consecuencias deun estímulo lesivo dependen del tipo del estado de la adaptabilidad y de la composición genética de la célula lesionada Estimulo Respuesta
- 44. La lesión celularse debe a alteraciones funcionales y bioquímicas en uno o más de los componentes celulares esenciales
- 45. Cualquier lesión puedeponer en marcha múltiples alteraciones bioquímicas Vías múltiples de estrés celular conducen a la permeabilización de la membrana externa mitocondrial y a la apoptosis.
- 46. Depleción de ATP Daño mitocondrial Aflujo de calcio Acumulación deespecies reactivas del oxígeno Aumento de la permeabilidad de las membranas celulares Acumulación de ADN dañado y de proteínas mal plegadas: Mecanismos de la lesión celular
- 47. CORRELACIONES CLINICO-PATOLOGICAS Lesión isquémica ehipóxica Por ejemplo el músculo cardíaco cesa de contraerse a los 60 s de la oclusión coronaria Lesión por isquemia-reperfusión En algunas circunstancias la recuperación del flujo hacia los tejidos isquémicos pero viables condiciona la muerte paradójica de las células que no presentaban lesiones irreversibles Lesión química (tóxica) Las sustancias químicas inducen la lesión celular Directamente Metabolitos
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- 50. La apoptosis esuna vía de muerte celular en la que las células activan enzimas capaces de degradar el ADN de la propia célula, así como las proteínas nucleares y citoplásmicas
- 51. Patológicas 1. La apoptosiselimina las células que se hallan genéticamente alteradas 2. Daño en el ADN 3. Acumulación de proteínas mal plegadas 4. Lesión celular en ciertas infecciones 5. Atrofia patológica en órganos Causas de apoptosis Fisiológicas 1. Destrucción programada de las células durante la embriogenia 2. La involución de los tejidos dependientes de hormonas 3. La pérdida celular en las poblaciones celulares en proliferación 4. Muerte de células que han cumplido su finalidad útil 5. Eliminación de Linfocitos autorreactivos 6. Muerte celular inducida por los Linfocitos T
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- 54. Cuerpos de Russel Alfa-1-antitripsina Proteínahialina alcohólica
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- 58. Calcificación distrófica La calcificacióndistrófica se encuentra en áreas de necrosis de cualquier tipo Es virtualmente inevitable en los ateromas de la ateroesclerosis avanzada asociada a lesión de la íntima en la aorta y en las grandes arterias y se caracteriza por la acumula- ción de lípidos
- 60. Calcificación metastásica La calcificaciónmetastásica puede producirse en los tejidos normales cuando hay hipercalcemia 1) aumento de la secreción de hormona paratiroidea 2) destrucción de hueso 3) trastornos relacionados con la vitamina 4) Insuficiencia renal
- 62. El envejecimiento celulares consecuencia de un deterioro progresivo en la vitalidad y en la capacidad funcional de las células. Se considera que varios mecanismos son responsables del envejecimiento celular. Lesión del ADN Distintas agresiones metabólicas que se acumulan a lo largo del tiempo pueden causar lesiones en el ADN nuclear y mitocondrial Menor replicación celular. Todas las células normales tienen una capacidad de replicación limitada y, cuando han experimentado un número fijo de divisiones celulares, quedan detenidcis en un estadio terminal en el que ya no se dividen y que se conoce como senescencia de replicación. Homeostasis defectuosa de las proteínas. Con el tiempo las células no consiguen mantener una homeostasis normal de las proteínas porque aumenta el recambio y se reduce la síntesis en relación con una menor traducción de las proteínas y una actividad defectuosa de las chaperonas (que estimulan el plegamiento normal de las proteínas
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