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Patología Humana
DAÑO Y MUERTE CELULAR
INFLAMACION
!

Mtro. Joaquín Alberto Escamilla Rodríguez
Daño y Muerte Celular
Para que se produzca la muerte de la
célula, tiene que haber injuria o un
daño importante que van a producir
las alteraciones que ocasionan la
muerte de la célula.
!

Los estímulos o los
etiológicos que pueden
muerte celular, es decir,
nocivos; son de muy
orígenes.

factores
provocar
estímulos
variados
Daño y Muerte Celular
Si los estímulos o agentes no son tan
severos, la célula se puede adaptar y
soportar condiciones adversas
!

La célula va cambiando morfológica y
funcionalmente, lo cual puede originar
otras cosas como tumores malignos.
!

Entonces cuando hay un estimulo que
actúa sobre un tejido normal, las
células que están en homeostasis,
tienen dos caminos; o adaptarse o la
muerte.
Daño y Muerte Celular
Hay distintos tipos de agentes etiológicos:
Hipoxia/Anoxia: menor irrigación, disminución aporte de oxigeno.
Físicos: temperatura, presión, trauma, electroshock
Químicos y farmacéuticos
Inmunológicos: auto inmunidad (glándulas salivales, tiroiditis)
Agentes infecciosos: virus (verrugas, papiloma)
Trastornos genéticos: diferencias enzimáticas
Desequilibrios Nutricionales: carencias o excesos
Daño y Muerte Celular
Cuando hablamos de una lesión
celular, hay que tener en cuenta el
lugar de acción del estímulo o noxa y
la presencia del efecto pleiotrópico,
donde se genera un efecto en cadena,
el cual comienza en una célula
afectada y seguirá a las células
vecinas.
!

Antes de que podamos ver cambios
morfológicos tanto microscópica o
microscópicamente, se producen
cambios bioquímicos iniciales, los
cuáles producirán posteriormente los
cambios morfológicos visibles
Daño y Muerte Celular
Las lesiones celulares pueden estar ocasionando cambios
inicialmente a nivel del ATP; pero antes de se vea afectada la
cadena respiratoria, pueden haber cambios que afecten a
nivel de la membrana celular, inicialmente hay factores que
afectan a los receptores de la membrana celular y esto
puede llevar a alteraciones de la síntesis de proteínas y así a
la integridad del citoesqueleto.
Por ejemplo, en el miocardio; cuando hay una hipertrofia, hay
aumento de componentes del citoesqueleto celular.

También, cuando nosotros tenemos algunas adaptaciones de
las células, se pueden acumular sustancias patológicas en el
citoplasma a nivel de los lisosomas, las cuales van a
ocasionar lesiones en un órgano o tejido.
Daño y Muerte Celular
Cuando tenemos un estimulo, disminuye el ATP, la cual
esta interrelacionado con la Mitocondria, donde se
podrán ver los cambios iniciales de daño celular a nivel
de microscopia electrónica.
!

Los daños en la membrana, también podrían estar
ocasionando alteraciones en los lisosomas que ocasionan
liberación de enzimas que van a destruir los componentes
de la misma célula o de células adyacentes.
! Por eso se habla de efecto pleiotrópico, cuando una célula se

daña, se rompe la membrana y puede liberar enzimas
lisosomales que van a actuar sobre las células vecinas. Hay
daño en la membrana, y eso significa pérdida de componentes
celulares
!
!
!
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!
Daño y Muerte Celular
Al presentarse la lesión, tenemos una línea donde la
célula se adapta o no puede adaptarse y muere.
Es difícil establecer ese punto de no retorno, pero
cuando hay una lesión en la membrana celular, ya no
hay vuelta atrás.
!

Ahí se liberan fosfolípidos, que va a constituir lesión en el
citoesqueleto, liberación de radicales libres, y todo eso
ocasiona salida de enzimas, mayor afluencia de calcio, se
libera calcio en la mitocondria y esto va a ocasionar más
daño en la célula.
daños metabólicos
disminución en la fosforilación oxidativa, disminución del ATP,
desprendimiento de ribosomas, disminuye la síntesis proteica, y
cúmulos de sustancia lipídica en los tejidos
mecanismos de adaptación
Disminuye acción de la bomba de
sodio, baja la glucólisis
baja el pH
cambios a nivel del núcleo
sigue bajando el pH
liberaciones de enzimas lisosomales y ahí cruza la barrera y
muere la célula
Daño y Muerte Celular
A veces, cuando esta disminución del ATP se
mantiene, puede ocurrir la disminución del Sodio, y
la célula puede hincharse
Esta hinchazón ocurre inicialmente en la mitocondria,
donde se van perdiendo las crestas mitocondriales pero
no significa que sea irreversible.

Puede haber otros cambios como perdida de las
microvellosidades, vesículas, hinchazón del retículo
endoplásmico; pero estos cambios observables a
microscopia electrónica son reversibles.
Daño y Muerte Celular
Cuando tenemos un estímulo que aumente la demanda, por
factores de crecimiento y algunas hormonas, los órganos
pueden aumentar de tamaño.
!
Hiperplasia: se refiere al aumento del tamaño de un
órgano o tejido, por el aumento del número de células,
por lo tanto, sólo podrá ocurrir en tejidos con
capacidad de síntesis de DNA

!
!
Hipertrofia: es el aumento del tamaño de un tejido u
órgano, por el aumento del tamaño de las células que
lo componen, como ocurre por ejemplo en el
miocardio ya que éste no tiene capacidad de
multiplicarse en un adulto y ante un requerimiento
nuevo, se adapta aumentando el tamaño de la fibra
muscular.
Daño y Muerte Celular
Atrofia: significa que hay un menor aporte
nutricional y se reduce el tamaño de un órgano,
ya que se pierde sustancia que lo forma.
También puede haber un menor aporte
hormonal; como ocurre por ejemplo en el
útero de una mujer, donde hay un menor
estimulo de estrógenos, y se atrofia.
También por la perdida de la innervación de
fibras musculares, perdida del aporte
sanguíneo, el envejecimiento o atrofia senil,
pérdida de piezas dentarias, donde se ve
una disminución de materia ósea de los
rebordes alveolares de los maxilares; en
presencia de una anemia, ocurriendo una
disminución del aporte de oxígeno, etc.
Daño y Muerte Celular
Una irritación en los tejidos, va a ocasionar un cambio en ellos.

!
Esto se llama Metaplasia, estos cambios son siempre dentro de los
mismos tejidos, es decir, de la misma hoja embrionaria.
!
!
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!

!

Al producirse esta adaptación, pueden haber dos caminos; uno
es a la adaptación, y otra a la producción de cáncer.
!
Muerte Celular: NECROSIS
Es el resultado de un daño irreversible en la estructura y función celular.
Puede ser ocasionada por diversos factores; al igual que los factores que producen
hiperplasia o hipertrofia.
Se identifica mediante microscopia óptica la presencia de necrosis, cuando se
observa pignosis (condensación de la cromatina, núcleo muy teñido), cariorrecis (se
condensan grumos de cromatina en el núcleo) o cariolisis (dilución de la cromatina,
núcleo casi vacío); además el citoplasma se vera eosinofilico y homogeneo
Existen distintos tipos de Necrosis:

Necrosis por coagulación:

es una coagulación de las proteínas de
los tejidos producida por una considerable baja del pH.
Se conserva el perfil de la célula pese a que el tejido se muere.
Es común en la muerte por Hipoxia, excepto en el cerebro.
◦

 
Dentro de la necrosis por coagulación tenemos:
Necrosis Caseosa: (caseum - queso), coloración amarillenta,
similar a un queso. Muy típica de encontrar en la Tuberculosis
(bacilos).
Al observarla al microscopio con coloración corriente, la observaremos
con una coloración rojiza, o sea, eosinofílica; y al lado del tejido
necrótico, veremos inflamación, producida por enzimas lisosómicas de
las bacterias; tejido desorganizado con algunos grumos.

 
!

Necrosis por Liquefacción: la célula se licúa, y veremos completamente
alterado al órgano o tejido, ya no se pueden reconocer los límites celulares.
Es común que la veamos ante infecciones bacterianas (bacterias piógenas);
por ejemplo, el Pus presente en un absceso.
Aquí podemos encontrar las colonias bacterianas en el tejido rodeadas
por una gran cantidad de neutrófilos con signos de muerte celular y se
produce la inflamación como forma de respuesta
Dentro de la necrosis por liquefacción tenemos:

Necrosis Grasa: ocurre fundamentalmente en el páncreas,
cuando se produce una inflamación de éste.
Se rompen las células y se liberan las enzimas (lipasas pancreáticas) por una
hidrólisis de las membranas celulares principalmente de las células grasas
periféricas del órgano (pancreatitis).
Se liberan ácidos grasos y calcio, haciendo visibles tanto histológica como
clínicamente los depósitos de estos componentes (necrosis pancreática aguda)
Gangrena: tipo de necrosis clínica, la cual se produce por
una perdida de irrigación de un miembro, siendo así una
necrosis por coagulación inicialmente; pero que genera una
infección, licuando a las células y asiendo visible
clínicamente la patología (necrosis por licuefacción
gangrena húmeda)
APOPTOSIS: Muerte celular, pero no ocasionada por
agentes infecciosos, sino que, producida como un
proceso normal.
Se le dice así al SUICIDIO PROGRAMADO DE LA
CELULA
Ocurre muchas veces en la embriogénesis donde cesa el
estímulo (factores de crecimiento), y así la célula no
puede crecer mas, y muere.
También puede haber
apoptosis por:
la involución dependiente de hormonas
en tumores, los cuales crecen demasiado rápido
por factores inmunológicos
por atrofia hormonadependiente como la atrofia prostática después
de la castración
atrofia post obstrucción de conductos glandulares en el páncreas,
parótida y riñón
por sustancia liberadas por los Linfocitos T citotóxicos
por virus; y lesiones por estímulos nocivos a bajas dosis
Existen varias enfermedades asociadas a la apoptosis
En algunas puede estar aumentada (las células se mueren muy
rápido, SIDA, ameloidosis) y otras inhibidas (la célula no entra en
el proceso de muerte en el momento que le corresponde porque
algo alteró su ciclo celular, Cáncer).
!

Se produce por factores:
Extrínsecos: Radiación, factores de crecimiento,
hormonas, linfocitos T citotóxicos
Intrínsecos: daños irreversibles en el material genético
 
Morfología:
La célula se contrae, menor tamaño; el citoplasma se vuelve
mas denso, pero los organelos se mantienen en su forma
normal
Se condensa el material genético, la cromatina
(marginación)
Se forman los cuerpos apoptóticos, que son vesículas
rodeadas por membrana citoplasmática, con organelos y
restos del núcleo de la célula
Se fagocitan estos cuerpos apoptóticos por macrófagos o
células vecinas
Inflamación
La inflamación es la respuesta, del sistema
inmunológico de un organismo, al daño causado a
sus células y tejidos vascularizados por patógenos
bacterianos y por cualquier otro agresor de
naturaleza biológica, química, física o mecánica
!

Aunque dolorosa, la inflamación es,
normalmente, una respuesta reparadora; un
proceso que implica un enorme gasto de energía
metabólica.
Inductores y mediadores de la
respuesta inflamatoria
Los inductores son señales que inician el proceso,
activan sensores especializados que suscitan la
producción de lotes específicos de mediadores.
Los mediadores, alteran los estados funcionales de
células, tejidos y órganos (que son los efectores de la
inflamación), de manera que permitan su adaptación
primero y reparación después, del daño infringido por el
inductor
La inflamación es, ante todo, una
respuesta a favor de la supervivencia
•

Tal como queda reflejado por el elevado riesgo de
infecciones graves en individuos con deficiencias
genéticas de los componentes principales del proceso
inflamatorio
Cualquier agresión local a un organismo desencadena
respuestas en tres niveles de la organización: celular,
tisular y orgánico
La respuesta celular es individual y aislada, y tiene por objetivos
defender su acervo genético y mantener la conformación nativa de sus
proteínas.
Los organismos han desarrollado mecanismos que enlentecen o
bloquean la proliferación mediante su actuación en los puntos críticos
del ciclo celular, que promueven la reparación del ADN o que eliminan
las células agredidas poniendo en marcha programas de suicidio celular
o apoptosis.

Cómo la célula decide, entre vivir o morir, en respuesta a la lesión en
su ADN es crítico no sólo para el destino celular, sino para evitar
consecuencias desastrosas para el organismo como el cáncer
PROTEINAS DEL CHOQUE TÉRMICO
Las proteínas de choque término (Heat shock protein, HSP),
también denominadas proteínas de estrés, son un grupo de
macromoléculas muy conservadas, con diferentes pesos
moleculares, presentes en todas las células de todas las
formas de vida.
Diversos tipos de estrés ambiental o inducen su producción.
Actúan asegurando que cada proteína alcance su
conformación funcional en el lugar y en el momento
adecuados.
Intervienen en el proceso de plegamiento peptídico,
en su distribución intracelular y en su degradación.
Proteínas del Choque Térmico
En condiciones adversas se ocupan de que proteínas desnaturalizadas
recuperen su conformación operativa y de que otras, que han formado
agregados, recuperen su individualidad.
También acompañan a los fragmentos peptídicos, producidos en la
degradación de las proteínas, hasta el lugar de su presentación, en la
superficie celular, por las moléculas del complejo principal de
histocompatibilidad (Major histocompatibility complex, MHC)
Frente a sus funciones fisiológicas protectoras, las HSP exhiben potencial
patológico.
Proteínas del Choque Térmico
Por su parte, las HSP son responsables, al menos en
parte y hasta donde se conoce, de la denominada
«respuesta a proteínas desplegadas» (unfoldedprotein
response, UPR).
!

En condiciones de normalidad, las HPS excedentes —el
pull principal de HSP garantiza el correcto plegamiento
de las proteínas nativas— ceban receptores específicos
en el retículo endoplásmico a los que silencian.
Proteínas del Choque Térmico
Las condiciones de estrés o agresión celular que inducen el
desplegamiento de las proteínas, reclaman la movilización
del pull de HSP acoplado a aquellos receptores a efectos de
reforzar al que garantiza la conformación nativa de las
proteínas intracelulares.
!

El desacoplamiento activa los receptores que disparan una
cascada de señales intracelulares que provocan la expresión
de genes proinflamatorios.
La respuesta tisular a la agresión, o inflamación
contempla cuatro acontecimientos interrelacionados:
1. la estimulación de las terminaciones nerviosas libres
provoca dolor y liberación de péptidos bioactivos:
neuropéptidos
2. Las células dañadas —piroptosis— liberan proteínas
constitutivas intracelulares: HSP, factor nuclear HMGB1 y
N-formil-péptidos (FP) mitocondriales
3. Los microorganismos y sus diferentes productos incitan,
en colaboración con los anteriores, una respuesta
inmunológica innata
4. Señales emanadas del foco inflamatorio reclutan
leucocitos en el lugar de la lesión.
Las terminaciones nerviosas libres, sensitivas,
liberan tras la lesión o el estímulo,
neuropéptidos pertenecientes a la clase
taquininas (sustancia P y neuroquininas) que
representan el estímulo inicial de los mastocitos,
que exponen sobre su membrana receptores
específicos para tales mediadores
proinflamatorios.
La inflamación representa la respuesta del tejido corporal a las
reacciones inmunes, las lesiones o el daño isquémico.
La respuesta clásica a la inflamación incluye:
Rubor
Tumefacción
Calor
Dolor
Perdida de la función
!

Es una reacción protectora del tejido vascular
para localizar daño y presenta dos fases aguda y
crónica
La inflamación aguda es la respuesta inicial e inmediata a la lesión; está diseñada para
suministrar leucocitos a la zona del problema, un proceso que consta de dos
componentes principales:







a. Cambios vasculares. Alteraciones del calibre de los vasos, que producen
un incremento local del riego sanguíneo por un proceso de vasodilatación y
cambios estructurales por un aumento en la permeabilidad vascular, que
permiten a las proteínas plasmáticas abandonar la circulación.

b. Acontecimientos celulares. Migración de leucocitos desde la
microcirculación, acumulación en el foco de la lesión por procesos de
reclutamiento y activación celular.
Cambios vasculares
L a i n fl a m a c i ó n a g u d a f avo r e c e l a
permeabilidad de las monocapas
endoteliales de distintas maneras.
!

Las arteriolas, los capilares y las vénulas se
afectan de distinto modo, en función de
los mecanismos implicados y del
comienzo, la duración, el volumen y las
características (exudado o trasudado) del
liquido resultante.
Cambios vasculares

Solo las pequeñas vénulas poscapilares revestidas por
células endoteliales experimentan contracción
El endotelio de los capilares y las arteriolas no se afecta,
aparentemente, por que posee menos receptores para los
mediadores químicos participantes.
Cambios vasculares

Muchos de los fenómenos leucociticos posteriores que se
producen en la inflamación (adherencia, migración)
tienen lugar predominantemente en las vénulas
poscapilares
Cambios vasculares
La retracción de las células endoteliales es otro mecanismo
reversible que provoca un aumento de la permeabilidad vascular.

!
Varias citocinas mediadoras como el tnf y la il1 desencadenan
una reorganización estructural del citoesqueleto endotelial, de
modo que las células se separan unas de otras y se rompen las
uniones entre ellas

!
En contraste con la respuesta transitoria inmediata, la retracción
de las uniones tarda entre 4 y 6 horas desde el estimulo inicial y
persiste durante 24 horas o mas
Cambios vasculares
La lesión endotelial directa aumenta la permeabilidad
vascular al causar necrosis y desprendimiento de las
células endoteliales.
Este efecto suele ocurrir en las lesiones graves y se asocia
con frecuencia con adherencia de plaquetas y trombosis
En la mayoría de los casos, la filtración se inicia
inmediatamente después de la lesión y persiste durante
varias horas o días, hasta que los vasos dañados se
trombosan o reparan.
!

Esta reacción es conocida como RESPUESTA
SOSTENIDA INMEDIATA, y puede afectar a vénulas,
capilares y arteriolas dependiendo del lugar de la
agresión
La lesión endotelial dependiente de los leucocitos
puede ocurrir como consecuencia de la
acumulación de estos durante la respuesta
inflamatoria, pudiendo liberar radicales tóxicos
de oxigeno y enzimas proteolíticas, que a
continuación provocan lesión o desprendimiento
del endotelio.
!

Esta forma de lesión se limita
principalmente a los lechos vasculares,
donde los leucocitos pueden adherirse al
endotelio.
El incremento de la transcitosis (Es el conjunto de fenómenos
que permiten a una sustancia atravesar todo el citoplasma
celular desde un polo al otro de la célula) a través de una vía
vesiculosa intracelular aumenta la permeabilidad de las
vénulas, en especial tras la exposición a ciertos mediadores
como lo es el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)
La reparación de tejidos conlleva
a la formación de nuevos vasos
sanguíneos en un proceso
llamado ANGIOGENESIS.
!

Estas yemas vasculares son muy
permeables hasta que las
células endoteliales se
diferencian lo suficiente para
formar uniones intercelulares.
Las células endoteliales recién generadas presentan
además una mayor expresión de receptores para
mediadores vasoactivos y algunos factores
angiogenos, como el del crecimiento endotelial
vascular, causando un aumento directo de la
permeabilidad vascular por transcitosis
El liquido se filtra a partir de los nuevos capilares a medida
que inicia el proceso de curación después de la lesión.
!

La secuencia de acontecimientos que configuran la
extravasación de los leucocitos desde la luz vascular hasta
el espacio extravascular durante un proceso inflamatorio
agudo se divide en:
1.

Marginación y rodamiento

2.

Adherencia y transmigración entre células endoteliales

3.

Migración en los intersticios hísticos hacia el estimulo
quimiotactico.
El rodamiento, la adherencia y la transmigración
están mediados por la unión de moléculas de
adherencia complementarias presentes en la
superficie de los leucocitos y los endotelios
!

Los mediadores químicos (quimioatrayentes y
ciertas citocinas) influyen en estos procesos a
través de la modulación de la expresión superficial
o la avidez de moléculas de adherencia.
Etapa celular
Se caracteriza por la movilizacion de
leucocitos fagociticos y liberacion de los
mediadores de la inflamacion
Los leucocitos salen de la luz vascular y
salen hasta alcanzar la lesion mediante un
proceso de quimiotaxis
Los mediadores de la inflamacion son agentes
bioactivos liberados en la respuesta inflamatoria y se
originan del plasma o de las celulas.
Etapa celular
Uno de los primeros mediadores de respuesta
inflamatoria es la HISTAMINA
Se encuentra en grandes concentraciones en los
mastocitos del tejido conjuntivo y en basófilos y
plaquetas
Causando dilatación y aumento de la permeabilidad
capilar
!

La SEROTONINA es otro mediador celular que tiene
efectos similares
Etapa celular
El ácido araquidónico se libera por acción de las
fosfolipasas celulares a partir de cualquier célula activada
!

El ácido arquidónico puede metabolizarse por dos vías:
A partir de las COX que generan intermediarios que
después de ser procesados por enzimas especificas
producen las prostaglandinas y tromboxanos
A partir de las LIPOXIGENASAS que generan los
intermediarios de los leucotrienos
Etapa celular
Las citocinas son pequeñas proteinas
liberadas por macrofagos durante la
infllamacion y tienen actividad quimiotaxica
El factor de agregacion plaquetaria (PAF)
aumenta la permeabilidad vascular y estimula
la agregacion plaquetaria y quimiotaxis
El oxido nitrico es un vasodilatador a nivel
local
Etapa celular
La evolución de la inflamación aguda va hacia
la resolución completa o hacia la inflamación
crónica
La inflamación crónica tiene una duración
mayor y se caracteriza por la presencia de
linfocitos y macrófagos, la proliferación de
vasos sanguíneos, fibrosis y necrosis tisular.

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Daño celular e inflamacion

  • 1. Patología Humana DAÑO Y MUERTE CELULAR INFLAMACION ! Mtro. Joaquín Alberto Escamilla Rodríguez
  • 2. Daño y Muerte Celular Para que se produzca la muerte de la célula, tiene que haber injuria o un daño importante que van a producir las alteraciones que ocasionan la muerte de la célula. ! Los estímulos o los etiológicos que pueden muerte celular, es decir, nocivos; son de muy orígenes. factores provocar estímulos variados
  • 3. Daño y Muerte Celular Si los estímulos o agentes no son tan severos, la célula se puede adaptar y soportar condiciones adversas ! La célula va cambiando morfológica y funcionalmente, lo cual puede originar otras cosas como tumores malignos. ! Entonces cuando hay un estimulo que actúa sobre un tejido normal, las células que están en homeostasis, tienen dos caminos; o adaptarse o la muerte.
  • 4. Daño y Muerte Celular Hay distintos tipos de agentes etiológicos: Hipoxia/Anoxia: menor irrigación, disminución aporte de oxigeno. Físicos: temperatura, presión, trauma, electroshock Químicos y farmacéuticos Inmunológicos: auto inmunidad (glándulas salivales, tiroiditis) Agentes infecciosos: virus (verrugas, papiloma) Trastornos genéticos: diferencias enzimáticas Desequilibrios Nutricionales: carencias o excesos
  • 5. Daño y Muerte Celular Cuando hablamos de una lesión celular, hay que tener en cuenta el lugar de acción del estímulo o noxa y la presencia del efecto pleiotrópico, donde se genera un efecto en cadena, el cual comienza en una célula afectada y seguirá a las células vecinas. ! Antes de que podamos ver cambios morfológicos tanto microscópica o microscópicamente, se producen cambios bioquímicos iniciales, los cuáles producirán posteriormente los cambios morfológicos visibles
  • 6. Daño y Muerte Celular Las lesiones celulares pueden estar ocasionando cambios inicialmente a nivel del ATP; pero antes de se vea afectada la cadena respiratoria, pueden haber cambios que afecten a nivel de la membrana celular, inicialmente hay factores que afectan a los receptores de la membrana celular y esto puede llevar a alteraciones de la síntesis de proteínas y así a la integridad del citoesqueleto. Por ejemplo, en el miocardio; cuando hay una hipertrofia, hay aumento de componentes del citoesqueleto celular. También, cuando nosotros tenemos algunas adaptaciones de las células, se pueden acumular sustancias patológicas en el citoplasma a nivel de los lisosomas, las cuales van a ocasionar lesiones en un órgano o tejido.
  • 7. Daño y Muerte Celular Cuando tenemos un estimulo, disminuye el ATP, la cual esta interrelacionado con la Mitocondria, donde se podrán ver los cambios iniciales de daño celular a nivel de microscopia electrónica. ! Los daños en la membrana, también podrían estar ocasionando alteraciones en los lisosomas que ocasionan liberación de enzimas que van a destruir los componentes de la misma célula o de células adyacentes.
  • 8. ! Por eso se habla de efecto pleiotrópico, cuando una célula se daña, se rompe la membrana y puede liberar enzimas lisosomales que van a actuar sobre las células vecinas. Hay daño en la membrana, y eso significa pérdida de componentes celulares ! ! ! ! ! ! ! ! ! !
  • 9. Daño y Muerte Celular Al presentarse la lesión, tenemos una línea donde la célula se adapta o no puede adaptarse y muere. Es difícil establecer ese punto de no retorno, pero cuando hay una lesión en la membrana celular, ya no hay vuelta atrás. ! Ahí se liberan fosfolípidos, que va a constituir lesión en el citoesqueleto, liberación de radicales libres, y todo eso ocasiona salida de enzimas, mayor afluencia de calcio, se libera calcio en la mitocondria y esto va a ocasionar más daño en la célula.
  • 10.
  • 11. daños metabólicos disminución en la fosforilación oxidativa, disminución del ATP, desprendimiento de ribosomas, disminuye la síntesis proteica, y cúmulos de sustancia lipídica en los tejidos mecanismos de adaptación Disminuye acción de la bomba de sodio, baja la glucólisis baja el pH cambios a nivel del núcleo sigue bajando el pH liberaciones de enzimas lisosomales y ahí cruza la barrera y muere la célula
  • 12. Daño y Muerte Celular A veces, cuando esta disminución del ATP se mantiene, puede ocurrir la disminución del Sodio, y la célula puede hincharse Esta hinchazón ocurre inicialmente en la mitocondria, donde se van perdiendo las crestas mitocondriales pero no significa que sea irreversible. Puede haber otros cambios como perdida de las microvellosidades, vesículas, hinchazón del retículo endoplásmico; pero estos cambios observables a microscopia electrónica son reversibles.
  • 13.
  • 14. Daño y Muerte Celular Cuando tenemos un estímulo que aumente la demanda, por factores de crecimiento y algunas hormonas, los órganos pueden aumentar de tamaño. ! Hiperplasia: se refiere al aumento del tamaño de un órgano o tejido, por el aumento del número de células, por lo tanto, sólo podrá ocurrir en tejidos con capacidad de síntesis de DNA ! ! Hipertrofia: es el aumento del tamaño de un tejido u órgano, por el aumento del tamaño de las células que lo componen, como ocurre por ejemplo en el miocardio ya que éste no tiene capacidad de multiplicarse en un adulto y ante un requerimiento nuevo, se adapta aumentando el tamaño de la fibra muscular.
  • 15. Daño y Muerte Celular Atrofia: significa que hay un menor aporte nutricional y se reduce el tamaño de un órgano, ya que se pierde sustancia que lo forma. También puede haber un menor aporte hormonal; como ocurre por ejemplo en el útero de una mujer, donde hay un menor estimulo de estrógenos, y se atrofia. También por la perdida de la innervación de fibras musculares, perdida del aporte sanguíneo, el envejecimiento o atrofia senil, pérdida de piezas dentarias, donde se ve una disminución de materia ósea de los rebordes alveolares de los maxilares; en presencia de una anemia, ocurriendo una disminución del aporte de oxígeno, etc.
  • 16. Daño y Muerte Celular Una irritación en los tejidos, va a ocasionar un cambio en ellos. ! Esto se llama Metaplasia, estos cambios son siempre dentro de los mismos tejidos, es decir, de la misma hoja embrionaria. ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! Al producirse esta adaptación, pueden haber dos caminos; uno es a la adaptación, y otra a la producción de cáncer. !
  • 17. Muerte Celular: NECROSIS Es el resultado de un daño irreversible en la estructura y función celular. Puede ser ocasionada por diversos factores; al igual que los factores que producen hiperplasia o hipertrofia. Se identifica mediante microscopia óptica la presencia de necrosis, cuando se observa pignosis (condensación de la cromatina, núcleo muy teñido), cariorrecis (se condensan grumos de cromatina en el núcleo) o cariolisis (dilución de la cromatina, núcleo casi vacío); además el citoplasma se vera eosinofilico y homogeneo
  • 18. Existen distintos tipos de Necrosis: Necrosis por coagulación: es una coagulación de las proteínas de los tejidos producida por una considerable baja del pH. Se conserva el perfil de la célula pese a que el tejido se muere. Es común en la muerte por Hipoxia, excepto en el cerebro. ◦  
  • 19. Dentro de la necrosis por coagulación tenemos: Necrosis Caseosa: (caseum - queso), coloración amarillenta, similar a un queso. Muy típica de encontrar en la Tuberculosis (bacilos). Al observarla al microscopio con coloración corriente, la observaremos con una coloración rojiza, o sea, eosinofílica; y al lado del tejido necrótico, veremos inflamación, producida por enzimas lisosómicas de las bacterias; tejido desorganizado con algunos grumos.  
  • 20.
  • 21. ! Necrosis por Liquefacción: la célula se licúa, y veremos completamente alterado al órgano o tejido, ya no se pueden reconocer los límites celulares. Es común que la veamos ante infecciones bacterianas (bacterias piógenas); por ejemplo, el Pus presente en un absceso. Aquí podemos encontrar las colonias bacterianas en el tejido rodeadas por una gran cantidad de neutrófilos con signos de muerte celular y se produce la inflamación como forma de respuesta
  • 22. Dentro de la necrosis por liquefacción tenemos: Necrosis Grasa: ocurre fundamentalmente en el páncreas, cuando se produce una inflamación de éste. Se rompen las células y se liberan las enzimas (lipasas pancreáticas) por una hidrólisis de las membranas celulares principalmente de las células grasas periféricas del órgano (pancreatitis). Se liberan ácidos grasos y calcio, haciendo visibles tanto histológica como clínicamente los depósitos de estos componentes (necrosis pancreática aguda)
  • 23. Gangrena: tipo de necrosis clínica, la cual se produce por una perdida de irrigación de un miembro, siendo así una necrosis por coagulación inicialmente; pero que genera una infección, licuando a las células y asiendo visible clínicamente la patología (necrosis por licuefacción gangrena húmeda)
  • 24.
  • 25.
  • 26.
  • 27.
  • 28. APOPTOSIS: Muerte celular, pero no ocasionada por agentes infecciosos, sino que, producida como un proceso normal. Se le dice así al SUICIDIO PROGRAMADO DE LA CELULA Ocurre muchas veces en la embriogénesis donde cesa el estímulo (factores de crecimiento), y así la célula no puede crecer mas, y muere.
  • 29. También puede haber apoptosis por: la involución dependiente de hormonas en tumores, los cuales crecen demasiado rápido por factores inmunológicos por atrofia hormonadependiente como la atrofia prostática después de la castración atrofia post obstrucción de conductos glandulares en el páncreas, parótida y riñón por sustancia liberadas por los Linfocitos T citotóxicos por virus; y lesiones por estímulos nocivos a bajas dosis
  • 30. Existen varias enfermedades asociadas a la apoptosis En algunas puede estar aumentada (las células se mueren muy rápido, SIDA, ameloidosis) y otras inhibidas (la célula no entra en el proceso de muerte en el momento que le corresponde porque algo alteró su ciclo celular, Cáncer). ! Se produce por factores: Extrínsecos: Radiación, factores de crecimiento, hormonas, linfocitos T citotóxicos Intrínsecos: daños irreversibles en el material genético  
  • 31.
  • 32. Morfología: La célula se contrae, menor tamaño; el citoplasma se vuelve mas denso, pero los organelos se mantienen en su forma normal Se condensa el material genético, la cromatina (marginación) Se forman los cuerpos apoptóticos, que son vesículas rodeadas por membrana citoplasmática, con organelos y restos del núcleo de la célula Se fagocitan estos cuerpos apoptóticos por macrófagos o células vecinas
  • 33.
  • 34. Inflamación La inflamación es la respuesta, del sistema inmunológico de un organismo, al daño causado a sus células y tejidos vascularizados por patógenos bacterianos y por cualquier otro agresor de naturaleza biológica, química, física o mecánica ! Aunque dolorosa, la inflamación es, normalmente, una respuesta reparadora; un proceso que implica un enorme gasto de energía metabólica.
  • 35.
  • 36. Inductores y mediadores de la respuesta inflamatoria Los inductores son señales que inician el proceso, activan sensores especializados que suscitan la producción de lotes específicos de mediadores. Los mediadores, alteran los estados funcionales de células, tejidos y órganos (que son los efectores de la inflamación), de manera que permitan su adaptación primero y reparación después, del daño infringido por el inductor
  • 37.
  • 38. La inflamación es, ante todo, una respuesta a favor de la supervivencia • Tal como queda reflejado por el elevado riesgo de infecciones graves en individuos con deficiencias genéticas de los componentes principales del proceso inflamatorio
  • 39.
  • 40. Cualquier agresión local a un organismo desencadena respuestas en tres niveles de la organización: celular, tisular y orgánico La respuesta celular es individual y aislada, y tiene por objetivos defender su acervo genético y mantener la conformación nativa de sus proteínas. Los organismos han desarrollado mecanismos que enlentecen o bloquean la proliferación mediante su actuación en los puntos críticos del ciclo celular, que promueven la reparación del ADN o que eliminan las células agredidas poniendo en marcha programas de suicidio celular o apoptosis. Cómo la célula decide, entre vivir o morir, en respuesta a la lesión en su ADN es crítico no sólo para el destino celular, sino para evitar consecuencias desastrosas para el organismo como el cáncer
  • 41.
  • 42.
  • 43. PROTEINAS DEL CHOQUE TÉRMICO Las proteínas de choque término (Heat shock protein, HSP), también denominadas proteínas de estrés, son un grupo de macromoléculas muy conservadas, con diferentes pesos moleculares, presentes en todas las células de todas las formas de vida. Diversos tipos de estrés ambiental o inducen su producción. Actúan asegurando que cada proteína alcance su conformación funcional en el lugar y en el momento adecuados. Intervienen en el proceso de plegamiento peptídico, en su distribución intracelular y en su degradación.
  • 44. Proteínas del Choque Térmico En condiciones adversas se ocupan de que proteínas desnaturalizadas recuperen su conformación operativa y de que otras, que han formado agregados, recuperen su individualidad. También acompañan a los fragmentos peptídicos, producidos en la degradación de las proteínas, hasta el lugar de su presentación, en la superficie celular, por las moléculas del complejo principal de histocompatibilidad (Major histocompatibility complex, MHC) Frente a sus funciones fisiológicas protectoras, las HSP exhiben potencial patológico.
  • 45. Proteínas del Choque Térmico Por su parte, las HSP son responsables, al menos en parte y hasta donde se conoce, de la denominada «respuesta a proteínas desplegadas» (unfoldedprotein response, UPR). ! En condiciones de normalidad, las HPS excedentes —el pull principal de HSP garantiza el correcto plegamiento de las proteínas nativas— ceban receptores específicos en el retículo endoplásmico a los que silencian.
  • 46. Proteínas del Choque Térmico Las condiciones de estrés o agresión celular que inducen el desplegamiento de las proteínas, reclaman la movilización del pull de HSP acoplado a aquellos receptores a efectos de reforzar al que garantiza la conformación nativa de las proteínas intracelulares. ! El desacoplamiento activa los receptores que disparan una cascada de señales intracelulares que provocan la expresión de genes proinflamatorios.
  • 47.
  • 48. La respuesta tisular a la agresión, o inflamación contempla cuatro acontecimientos interrelacionados: 1. la estimulación de las terminaciones nerviosas libres provoca dolor y liberación de péptidos bioactivos: neuropéptidos 2. Las células dañadas —piroptosis— liberan proteínas constitutivas intracelulares: HSP, factor nuclear HMGB1 y N-formil-péptidos (FP) mitocondriales 3. Los microorganismos y sus diferentes productos incitan, en colaboración con los anteriores, una respuesta inmunológica innata 4. Señales emanadas del foco inflamatorio reclutan leucocitos en el lugar de la lesión.
  • 49. Las terminaciones nerviosas libres, sensitivas, liberan tras la lesión o el estímulo, neuropéptidos pertenecientes a la clase taquininas (sustancia P y neuroquininas) que representan el estímulo inicial de los mastocitos, que exponen sobre su membrana receptores específicos para tales mediadores proinflamatorios.
  • 50. La inflamación representa la respuesta del tejido corporal a las reacciones inmunes, las lesiones o el daño isquémico. La respuesta clásica a la inflamación incluye: Rubor Tumefacción Calor Dolor Perdida de la función
  • 51. ! Es una reacción protectora del tejido vascular para localizar daño y presenta dos fases aguda y crónica
  • 52. La inflamación aguda es la respuesta inicial e inmediata a la lesión; está diseñada para suministrar leucocitos a la zona del problema, un proceso que consta de dos componentes principales:
 
 
 a. Cambios vasculares. Alteraciones del calibre de los vasos, que producen un incremento local del riego sanguíneo por un proceso de vasodilatación y cambios estructurales por un aumento en la permeabilidad vascular, que permiten a las proteínas plasmáticas abandonar la circulación.
 b. Acontecimientos celulares. Migración de leucocitos desde la microcirculación, acumulación en el foco de la lesión por procesos de reclutamiento y activación celular.
  • 53. Cambios vasculares L a i n fl a m a c i ó n a g u d a f avo r e c e l a permeabilidad de las monocapas endoteliales de distintas maneras. ! Las arteriolas, los capilares y las vénulas se afectan de distinto modo, en función de los mecanismos implicados y del comienzo, la duración, el volumen y las características (exudado o trasudado) del liquido resultante.
  • 54. Cambios vasculares Solo las pequeñas vénulas poscapilares revestidas por células endoteliales experimentan contracción El endotelio de los capilares y las arteriolas no se afecta, aparentemente, por que posee menos receptores para los mediadores químicos participantes.
  • 55. Cambios vasculares Muchos de los fenómenos leucociticos posteriores que se producen en la inflamación (adherencia, migración) tienen lugar predominantemente en las vénulas poscapilares
  • 56. Cambios vasculares La retracción de las células endoteliales es otro mecanismo reversible que provoca un aumento de la permeabilidad vascular. ! Varias citocinas mediadoras como el tnf y la il1 desencadenan una reorganización estructural del citoesqueleto endotelial, de modo que las células se separan unas de otras y se rompen las uniones entre ellas ! En contraste con la respuesta transitoria inmediata, la retracción de las uniones tarda entre 4 y 6 horas desde el estimulo inicial y persiste durante 24 horas o mas
  • 57. Cambios vasculares La lesión endotelial directa aumenta la permeabilidad vascular al causar necrosis y desprendimiento de las células endoteliales. Este efecto suele ocurrir en las lesiones graves y se asocia con frecuencia con adherencia de plaquetas y trombosis En la mayoría de los casos, la filtración se inicia inmediatamente después de la lesión y persiste durante varias horas o días, hasta que los vasos dañados se trombosan o reparan. ! Esta reacción es conocida como RESPUESTA SOSTENIDA INMEDIATA, y puede afectar a vénulas, capilares y arteriolas dependiendo del lugar de la agresión
  • 58. La lesión endotelial dependiente de los leucocitos puede ocurrir como consecuencia de la acumulación de estos durante la respuesta inflamatoria, pudiendo liberar radicales tóxicos de oxigeno y enzimas proteolíticas, que a continuación provocan lesión o desprendimiento del endotelio. ! Esta forma de lesión se limita principalmente a los lechos vasculares, donde los leucocitos pueden adherirse al endotelio.
  • 59. El incremento de la transcitosis (Es el conjunto de fenómenos que permiten a una sustancia atravesar todo el citoplasma celular desde un polo al otro de la célula) a través de una vía vesiculosa intracelular aumenta la permeabilidad de las vénulas, en especial tras la exposición a ciertos mediadores como lo es el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)
  • 60. La reparación de tejidos conlleva a la formación de nuevos vasos sanguíneos en un proceso llamado ANGIOGENESIS. ! Estas yemas vasculares son muy permeables hasta que las células endoteliales se diferencian lo suficiente para formar uniones intercelulares.
  • 61. Las células endoteliales recién generadas presentan además una mayor expresión de receptores para mediadores vasoactivos y algunos factores angiogenos, como el del crecimiento endotelial vascular, causando un aumento directo de la permeabilidad vascular por transcitosis
  • 62. El liquido se filtra a partir de los nuevos capilares a medida que inicia el proceso de curación después de la lesión. ! La secuencia de acontecimientos que configuran la extravasación de los leucocitos desde la luz vascular hasta el espacio extravascular durante un proceso inflamatorio agudo se divide en: 1. Marginación y rodamiento 2. Adherencia y transmigración entre células endoteliales 3. Migración en los intersticios hísticos hacia el estimulo quimiotactico.
  • 63. El rodamiento, la adherencia y la transmigración están mediados por la unión de moléculas de adherencia complementarias presentes en la superficie de los leucocitos y los endotelios ! Los mediadores químicos (quimioatrayentes y ciertas citocinas) influyen en estos procesos a través de la modulación de la expresión superficial o la avidez de moléculas de adherencia.
  • 64. Etapa celular Se caracteriza por la movilizacion de leucocitos fagociticos y liberacion de los mediadores de la inflamacion Los leucocitos salen de la luz vascular y salen hasta alcanzar la lesion mediante un proceso de quimiotaxis
  • 65. Los mediadores de la inflamacion son agentes bioactivos liberados en la respuesta inflamatoria y se originan del plasma o de las celulas.
  • 66. Etapa celular Uno de los primeros mediadores de respuesta inflamatoria es la HISTAMINA Se encuentra en grandes concentraciones en los mastocitos del tejido conjuntivo y en basófilos y plaquetas Causando dilatación y aumento de la permeabilidad capilar ! La SEROTONINA es otro mediador celular que tiene efectos similares
  • 67. Etapa celular El ácido araquidónico se libera por acción de las fosfolipasas celulares a partir de cualquier célula activada ! El ácido arquidónico puede metabolizarse por dos vías: A partir de las COX que generan intermediarios que después de ser procesados por enzimas especificas producen las prostaglandinas y tromboxanos A partir de las LIPOXIGENASAS que generan los intermediarios de los leucotrienos
  • 68. Etapa celular Las citocinas son pequeñas proteinas liberadas por macrofagos durante la infllamacion y tienen actividad quimiotaxica El factor de agregacion plaquetaria (PAF) aumenta la permeabilidad vascular y estimula la agregacion plaquetaria y quimiotaxis El oxido nitrico es un vasodilatador a nivel local
  • 69. Etapa celular La evolución de la inflamación aguda va hacia la resolución completa o hacia la inflamación crónica La inflamación crónica tiene una duración mayor y se caracteriza por la presencia de linfocitos y macrófagos, la proliferación de vasos sanguíneos, fibrosis y necrosis tisular.