Genial

1. LESION CELULAR
República Bolivariana de Venezuela
Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”
Departamento de Cs. De la Salud
Medicina
Morfofisiopatología I

2. GENERALIDADES
 Adaptación celular.
 Estímulos fisiológicos
excesivos o patológicos.
 Número, tamaño, fenotipo,
actividad metabólica o
funciones.

3. CAUSAS
 Restricción de oxigeno.
 Agentes físicos.
 Agentes infecciosos.
 Sustancias químicas y fármacos.
 Reacciones inmunológicas.
 Alteraciones genéticas.
 Desequilibrios nutricionales.

4. LESION CELULAR
REVERSIBLE
Son cambios morfológicos y funcionales en una fase leve
o precoz ,por lo tanto la célula supera la agresión y es
capaz de recuperar su integridad.

5. Formación de vesículas producto de la agregación de
partículas intramembranosas.
 Edematización del R.E y mitocondrias celulares.
Dispersión de ribosomas.
Autofagia por los lisosomas.
Reducción de la fosforilación oxidativa con la consiguiente
pérdida de energía producto de la perdida ATP.
CARACTERISTICAS

6. • 1. Tumefacción celular : (hidrópico) es común que se
presente en órganos parenquimatosos
• 2. Degeneración hidrópica o vacuolar: Esta
degeneración es una fase más avanzada de la
tumefacción celular
• 3. Degeneración grasa: (esteatosis) Higado.
Acumulación irregular de grasa dentro de las células
LAS LESIONES CELULARES REVERSIBLES SE
PUEDEN PRESENTAR DE LAS SIGUIENTES
MANERAS:

7. Es un cambio en la funcionalidad o morfología celular, en la que
esta estructura fue sometida a un agente agresor durante un
tiempo prolongado y de grave intensidad, siendo imposible que se
produzca una reparación, por lo tanto este proceso conlleva a una
muerte celular.
Existen dos tipos fundamentales de muerte celular:
-Necrosis
-Apoptosis.
LESION CELULAR
IRREVERSIBLE

9. Es un estado de deficiencia de oxígeno en la
sangre, células y tejidos del organismo, con
compromiso de la función de los mismos.
HIPOXIA

10. La hipoxia
representa una
ausencia o un mal
aprovechamiento
del oxigeno celular.
Es una causa
sumamente
importante y
común de lesión y
muerte celular.
Afecta a la
respiración
oxidativa aerobia.
PRIVACIÓN DEL OXIGENO

11. Se debe a una
tensión de
oxigeno celular
inadecuada o
disminuida;
caracterizada
por:

12. Los tejidos mas sensibles a la hipoxia son:

13. La hipoxia se debe diferenciar de la
isquemia
Que representa una
perdida del aporte
sanguíneo debido a
alteraciones en el flujo
arterial o a reducción
del drenaje venoso en
un tejido.
En la isquemia se
compromete la
disponibilidad de sustratos
metabólicos (aportados por
el flujo sanguíneo) entre
ellos la glucosa.

14. ISQUEMIA
Suele producir
1. Lesión tisular de una manera
mas rápida que la hipoxia
2. Tromboembolismo
3. Aumento de resistencia arterial
4. Alteraciones microcirculatorias

15. CAUSAS MÁS COMUNES DE LA HIPOXIA
1. Dependientes de la
concentración de O2
• Ambiente bajo en O2
• Oxigenación insuficiente de la
sangre
• Perdida de capacidad
transportadora de oxigeno en la
sangre
Pueden ser de 2
tipos
2. Dependientes del
Organismo
• No hay captación celular de O2
Según la gravedad del estado
hipoxico, las células pueden
adaptarse o sufrir lesión o morir

17. AGENTES
FÍSICOS
Comprenden el
traumatismo
mecánico, las
temperaturas
extremas
(quemaduras y
frio intenso)
Sustancias como:
La glucosa, la sal o
incluso el O2 en niveles
muy elevados pueden
ser perjudiciales.
AGENTES
QUÍMICOS
Y
FÁRMACO
S
Son innumerables las
sustancias que
pueden llegar a
producir un daño
celular.

18. Formación anormal
en alguna parte del
cuerpo de un tejido
nuevo de carácter
tumoral, benigno o
maligno. Son agentes vivos,
que van de
protozoarios de gran
tamaño hasta virus y
bacterias.
AGENTES
BIOLÓGICOS

19. FACTORES QUE CONDICIONAN LA LESION CELULAR
 La respuesta celular frente a estímulos nocivos deprende del tipo
de lesión, su duración y su gravedad.
 Las consecuencias de la lesión celular depende del tipo, estado y
capacidad de adaptación de la célula lesionada.
¿Cuán vulnerable es, por ejemplo, una
célula a la perdida de irrigación
sanguínea y a la hipoxia?

20.  Aunque no siempre es posible determinar el lugar bioquímico
precioso sobre el cual actúa un agente lesivo, cuatro
sistemas intracelulares son particularmente vulnerables:
1. El mantenimiento de la integridad de las membranas…
2. La respiración aerobia…
3. La síntesis de proteína
4. La preservación de la integridad del aparato genético de la célula

21.  Interrelación de los elementos estructurales y bioquímicos de la
célula.
 Los cambios morfológicos de la lesión celular se hacen evidentes
solo después de que se alteran algunos de los sistemas
bioquímicos críticos del interior de la célula.
Los elementos estructurales y bioquímicos de la célula
están tan estrechamente interrelacionados que,
cualquiera que sea el punto preciso del ataque inicial,
la lesión de un locus da lugar a una amplia gama de
efectos secundarios.

22. Agotamiento de ATP.
Oxigeno y radicales libres derivados del oxigeno.
Aumento del calcio intracelular y perdida de la
homeostasis del calcio.
Defectos en la permeabilidad de la membrana
Lesión mitocondrial irreversible.
MECANISMOS BIOQUIMICOS GENERALES DE LA
LESION CELULAR

23. AGOTAMIENTO DE ATP
El ATP se produce por dos vías:
1.La fosforilacion oxidativa del difosfato de adenosina (ADP):se
lleva a cabo mediante una reaccion que da lugar a la reduccion
del oxigeno por el sistema de transferencia de electrones de las
mitocondrias
2.La vía glucolítica: permite la generación de ATP en ausencia de
oxigeno al utilizar la glucosa procedente de los líquidos
corporales o de la hidrolisis del glucógeno.

24. OXIGENO Y RADICALES LIBRES DERIVADOS
DEL OXIGENO
Se sintetizan pequeñas cantidades de
formas de oxígeno reactivo parcialmente
reducidas como producto intermedio
inevitable de la respiración mitocondrial.
RADICALES LIBRES
Estas formas se denominan especies reactivas del oxígeno. Las células
poseen sistemas de defensa para impedir la lesión producida por estos
productos. .
 Lípidos.
 Proteínas.
 Ácidos
Nucleicos.

25. AUMENTO DE CALCIO INTRACELULAR Y PERDIDA
DE LA HOMEOSTASIS DEL CALCIO
El aumento de calcio activa las enzimas:
 ATPasas (aceleran la ATP).
 Fosfolipasas (producen lesión en la
membrana).
 Proteasas (rompen las proteínas de
membrana y citoesqueléticas).
 Endonucleasas (fragmentan el DNA y
la cromatina).
No siempre es un acontecimiento inicial
que produzca una lesión celular
irreversible.

26. -Mecanismos bioquímicos que producen daño en la membrana:
 Disfunción mitocondrial
 Perdida de fosfolípidos de la membrana
 Anormalidades citoesqueléticas
 Especies de oxígeno reactivo
 Productos de la descomposición de los lípidos
-El daño en la membrana plasmática produce:
 Perdida del equilibrio osmótico
 Perdida de proteínas, enzimas, coenzimas y ácidos ribonucleicos.
DAÑO EN LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA

27. LESION MITOCONDRIAL IRREVERSIBLE
Las mitocondrias se lesionan por:
 Aumento de Calcio Ca+2 intracelular.
 Estrés oxidativo.
 Degradación de fosfolípidos.
-La transición de
permeabilidad mitocondrial
irreversible representa un
golpe mortal para la célula.
-El daño mitocondrial puede
asociarse a la salida del citocromo C
al citosol desencadenando la vía de
la muerte apoptótica en el citosol.

28. MUERTE CELULAR
La Muerte Celular representa el resultado final de la lesión celular, la cual
puede afectar a cualquier tipo de célula y es la principal consecuencia de
la isquemia, infección, toxinas y reacciones inmunitarias.

29. Cambios morfológicos que siguen a la muerte celular en el tejido vivo,
derivados en gran parte de la acción degradativa progresiva de las enzimas
sobre la célula mortalmente lesionada.
NECROSIS
MECANISMOS
Hinchazón celular o fragmentación celular.
Desnaturalización y coagulación de las
proteínas citoplásmicas.
Fragmentación de las organelas celulares.

30. Microscopio Eléctrico:
1. Discontinuidad de las membranas plasmáticas y de las organelas.
2. Dilatación de las mitocondrias con aparición de densidades amorfas grandes.
3. Figuras de mielina intracitoplasmaticas.
4. Detritos eosinofilos amorfos y agregados de material Velloso “posibles proteínas
desnaturalizadas”.
5. A nivel nuclear:
A. Cariólisis: La basofilia de la cromatina puede desvanecerse.
B. Picnosis: Constricción nuclear y aumento de la basofilia. El ADN se condensa en
una masa
basofila encogida y sólida.
C. Cariorrexis: El núcleo total o parcialmente picnótico se fragmenta, en 1 ó 2 días el
núcleo desaparece totalmente.
MORFOLOGIA

31. PATRONES MORFOLOGICOS
COAGULATIVA O POR
COAGULACIÓN
LICUEFACTIVA O POR
LICUEFACCIÓN
NECROSIS CASEOSA
NECROSIS GRASA

32. Muerte celular, cuyo objetivo es el de
eliminar las células del huésped que ya
no son necesariasa, través de la
activación de una serie coordinada y
programada.
APOPTOSIS
Fundamental en los siguientes procesos:

33. LA CÉLULA SUFRE CAMBIOS MORFOLÓGICOS:

34. MUCHAS GRACIAS