La colitis amebiana es causada por el parásito Entamoeba histolytica, que puede provocar enfermedad invasiva en individuos sintomáticos, mientras que muchos portadores son asintomáticos. El diagnóstico se basa en la detección de trofozoitos y quistes en heces, y el tratamiento principal es el metronidazol. La prevención incluye higiene adecuada y el consumo de agua potable segura para evitar la transmisión de quistes.

1. COLITIS
AMEBIANA
DORANTES VIANETH // MIRANDA IRENE // TOVAR
ELIZABETH // CHAIRES DANIELA // SOLIS EDER //
PERFECTO NANCY
7B

2. Epidemiología
10% de la población mundial → Entamoeba
Entamoeba dispar no invasiva
E. Histolytica
Amebiasis
Amebiasis
Longo, D., & Fauci, A. S. (2013). Harrison’s Gastroenterology and Hepatology (2a ed.). McGraw-Hill Medical.
E. Histolytica 3º causa de muerte por enfermedad parasitaria

3. E. histolytica
Quistes morfológicamente idénticos
colonizan IG
E. dispar
isoenzimas
antígenos de superficie
marcadores de ADN
Mayoría de portadores asintomáticos
infecciones autolimitadas
incapaz de causar enfermedad invasiva
Propiedades de virulencia
Enfermedad invasiva
serología amebiana
ELISA (lectina Gal/GalNAc) : diferenciar ambas especies
Longo, D., & Fauci, A. S. (2013). Harrison’s Gastroenterology and Hepatology (2a ed.). McGraw-Hill Medical.

4. Grupos de riesgo en países desarrollados:
Viajeros que regresan
Inmigrantes
Hombres homosexuales
Reclusos
Diarrea
factores del huésped
10%
E. histolytica
COLITIS AMEBIANA
Naciones de América central y
del sur
Asia tropical
Longo, D., & Fauci, A. S. (2013). Harrison’s Gastroenterology and Hepatology (2a ed.). McGraw-Hill Medical.
E. dispar

5. d
I
d
d
d
I
B
C A
Ingesta de
quiste maduro
d
Trofozoitos ✚ Quistes
EN HECES
I
d
💧, 🖐🏻💩, 🥗
Entamoeba histolytica
protozoo
Amebiasis
✚ frec. → Ingestión de quistes
➖Frec →
Prácticas sexuales (Oral/Anal)
✚ Rara → Inoculación renal
* dispositivos de irrigación del colon
💧, 🖐🏻💩, 🥗
C
B
A
Enf. Extra intestinal → Abscesos
Enf. INTRA intestinal → COLITIS
Colonización NO invasiva (✚frec)
🫁🧠Higado
90% →ASINTOMÁTICOS
10% → SX: Clínicos
Infectante
🆓 ID -→ Migra IG → → → → Enquistamiento → → Elimina en heces 💩
Trofozoitos Quistes
Diagnostico
Al Huésped
🆓 ID
d
Trofozoitos
d
d
d
Quistes
5
d
Ex-quistación Trofozoitos
Migra IG
d
Multiplicación
no enquistarse en pacientes con disentería activa
Longo, D., & Fauci, A. S. (2013). Harrison’s Gastroenterology and Hepatology (2a ed.). McGraw-Hill Medical.
CDC - DPDx - Amebiasis [Internet]. 2024 [cited 2024 Sep 17]. Available from: https://www.cdc.gov/dpdx/amebiasis/index.htm
Pericarditis

6. Luz intestinal se observan:
Trofozoitos como quistes, pero solo los
E.histolytica invaden el tejido
Patogenia y patología
Quiste de E.histolytica.
Se observan 3 de los 4 núcleos (tinción tricrómica)
Destrucción moco intestinal ✚ inflamación
difusa ✚ ruptura de la barrera epitelial =
contacto del trofozoito con mucosa de colón
Uniéndose gracias a la lectina Gal/GalNac
Primeras lesiones:
Microúlceras de la mucosa del ciego/colon
sigmoides/recto - liberando
Eritrocitos
Células inflamatorias
Células epiteliales
Longo, D., & Fauci, A. S. (2013). Harrison’s Gastroenterology and Hepatology (2a ed.). McGraw-Hill Medical.

7. Trofozoito de E. histolytica - 1 solo núcleo con nucléolo
central similar a un punto (tinción tricrómica)
Extensión de las úlceras hacia la submucosa bajo la mucosa
genera aspecto - úlcera “forma de matraz”
Úlcera en forma de
“Botón”
“cuello de botella”
Escasez de células inflamatorias, puede que los trofozoitos
aniquilan a los neutrófilos
Longo, D., & Fauci, A. S. (2013). Harrison’s Gastroenterology and Hepatology (2a ed.). McGraw-Hill Medical.

8. Hematoxilina
y eosina
Trofozoitos de E.histolytica pueden provocar apoptosis de
las células humanas
Tienen capacidad de invadir venas, llegar al hígado, a
través del sistema porta - absceso hepático
Capacidad de resistir a lisis gobernada por el complemento
E. dispar - lisada rapidamente por complemento -
unicamente en la luz intestinal permanece
Inoculación de amibas genera necrosis por la liberación de
toxinas, dañando a los hepatocitos
Vista de amibas = cercanía con la cápsula del absceso
Longo, D., & Fauci, A. S. (2013). Harrison’s Gastroenterology and Hepatology (2a ed.). McGraw-Hill Medical.

9. Quiste maduro → forma infecciosa, se encuentra en heces
Trofozoitos → forma invasiva del parásito - se encuentra en intestino
90% asintomáticos
Portadores
10% sintomáticos
99% invaden mucosa y submucosa = colitis submucosa
1% otros órganos
Absceso hepático
Pericarditis
Absceso cerebral
Absceso pulmonar 🫁.
Lesiones en la piel
Ulceraciones pequeñas en ciego, sigmoides, recto
Material necrótico alrededor de las úlceras ✚
inflamación leve que se extiende mucosa de la
submucosa, alteración de la arquitectura
Longo, D., & Fauci, A. S. (2013). Harrison’s Gastroenterology and Hepatology (2a ed.). McGraw-Hill Medical.

10. Paciente masculino de 33
años quien por motivos de
trabajo se trasladó a la
república de México por 5
meses.
3 meses previos inicia con
dolores abdominales no
específicos y diarrea, fue
hospitalizado para hacerle una
serie de exámenes, se le
encontró los hallazgos
endoscópicos del colon
mostrados en esta secuencia
endoscópica.
Longo, D., & Fauci, A. S. (2013). Harrison’s Gastroenterology and Hepatology (2a ed.). McGraw-Hill Medical.

11. Síndromes Clínicos
01
Los síntomas de colitis amebiana
aparecen entre dos y seis semanas
después de ingerir quistes transmisibles
de E. Histotytica
Dolor gradualmente en los cuadrantes
inferior es de abdomen y diarrea leve
Malestar general
Adelgazamiento
Dolor difuso en los cuadrantes
inferiores del abdomen o espalda
La lesión cecal simulada en ocasiones
una apendicitis aguda
Longo, D., & Fauci, A. S. (2013). Harrison’s Gastroenterology and Hepatology (2a ed.). McGraw-Hill Medical.

12. Síndromes Clínicos
01
En pacientes con disentería:
10 y 12 evacuaciones por día
Heces con poca material fecal
Sangre y moco
Infección intestinal más fulminante
Dolor abdominal intenso
Fiebre elevada
Diarrea profusa es rara, se observa en
niños
Mega colon tóxico
Dilatación intestinal
Aire intramural
Longo, D., & Fauci, A. S. (2013). Harrison’s Gastroenterology and Hepatology (2a ed.). McGraw-Hill Medical.

13. Absceso hepático
Amebiano
La mayoría de los pacientes padece fiebre y dolor en el cuadrante
abdominal superior derecho, que puede ser sordo o pleurítico e
incluso se irradia hacia el hombro
Se acompaña sobre un punto sensible sobre el hígado y
derrame pleural derecho
33% padece diarrea activa
Ancianos de áreas endémicas probabilidad de sufrir una
evolución subaguda, duración de seis meses acompañada de
adelgazamiento y hepatomegalia
Síndromes Clínicos
Longo, D., & Fauci, A. S. (2013). Harrison’s Gastroenterology and Hepatology (2a ed.). McGraw-Hill Medical.

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Úlceras genitales
dolorosas que se
caracterizan por
su aspecto
perforado y
secreción
EXTENSIÓN DE
AMEBOSIS
02
Lesión pleuroplumonar 20-30% de los pacientes
Manifestaciones:
Derrames estériles
Diseminación continua desde el hígado y ruptura
hacia el espacio pleural
Fístula hepatobronquial
Ruptura de absceso al peritoneo = filtración insidiosa o
abdomen agudo
Peor pronóstico:
Ruptura hacia el pericardio de un absceso en el
lóbulo hepático izquierdo
Abseso hepatico
Amebiano
Longo, D., & Fauci, A. S. (2013). Harrison’s Gastroenterology and Hepatology (2a ed.). McGraw-Hill Medical.

15. Laboratorios
EXÁMENES DE HECES
POSITIVO PARA HEMO, ESCASEZ
DE NEUTRÓFILOS Y QUISTES O
TROFOZOITOS AMEBIANOS
PRUEBAS SEROLÓGICAS
ELISA-AMEBIASIS INVASIVA
ASINTOMÁTICA
IMÁGENES NO INVASIVAS DEL
HÍGADO
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Dx definitivo por presencia de
trofozoitos hematofagos de E.
histolytica en tres muestras de heces
frescas
(-)-sigmoidoscopia + biopsia de
borde úlcera-peligro en colitis
fulminante con riesgo de perforacion
Longo, D., & Fauci, A. S. (2013). Harrison’s Gastroenterology and Hepatology (2a ed.). McGraw-Hill Medical.

16. Radiográficas
Complicaciones
Absceso grande (+10 cm)=rompimiento espacio pleural, lesiones multiples-
diferenciarse de de absceso piogeno y lesión de lóbulo izq que puede romperse
en pericardio
ECO, TC Y RMN ÚTILES
PARA DX DE QUISTE
HIPOECOICO
REDONDO U OVALADO
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
+ Bario PELIGROSO en
CA aguda-ameboma +
biopsia p diferenciar de
carcinoma
Eco de seguimiento-
resolución completa de
absceso hepático en 6
meses
Longo, D., & Fauci, A. S. (2013). Harrison’s Gastroenterology and Hepatology (2a ed.). McGraw-Hill Medical.

17. Diarreas bacterianas por Campylobacter,
e.coli enteroinvasiva, shigella, salmonella y
vibrio
Heces hemo + con pocos neutrófilos,
cultivos bacterianos, examen microscópico
heces y pruebas serológicas amebianas
Absceso hepático-enf. Pulmonar/vesícula
biliar/enf. Febril (malaria o fiebre tifoidea)
Hepático vs. piógeno (px mayores +
antecedente enf. Intestinal subyacente o
cx reciente)
Aspiración de absceso con tinción
GRAM + cultivo de material
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Longo, D., & Fauci, A. S. (2013). Harrison’s Gastroenterology and Hepatology (2a ed.). McGraw-Hill Medical.

18. TRATAMIENTO Los fármacos usados se clasifican según su sitio primario
de acción.
Longo, D., & Fauci, A. S. (2013). Harrison’s Gastroenterology and Hepatology (2a ed.). McGraw-Hill Medical.

19. Erradicar quistes en pacientes con
colitis o un absceso hepatico.
Portadores asintomáticos.
INDICACIONES
01.
Deben recibir metronidazol por VO o
IV.
Nauseas, vómitos, molestias
abdominales. NO ERRADICA QUISTES.
COLITIS AMEBIANA
02.
Los fármacos luminales se absorben poco
a poco, concentración elevada en el
intestino.
Actividad limitada a quistes y trofozoitos
cercanos a la mucosa.
Longo, D., & Fauci, A. S. (2013). Harrison’s Gastroenterology and Hepatology (2a ed.). McGraw-Hill Medical.

20. Absceso hepático amebiano
Fármaco de elección: metronidazol.
Con un diagnóstico y tratamiento oportuno la mortalidad sin complicaciones es menor a 1%
01
La necesidad de descartar un absceso
Piógeno, especialmente en pacientes con
lesiones múltiples.
02
La ausencia de una respuesta clínica
en tres a cinco días.
03
La necesidad de prevenir la ruptura
de un absceso en el lóbulo izquierdo
hacia el pericardio.
04
Peligro de ruptura evidente. Longo, D., & Fauci, A. S. (2013). Harrison’s Gastroenterology and Hepatology (2a ed.). McGraw-Hill Medical.

21. PREVENCIÓN
Portador asintomático: 15 millones de quistes
diariamente.
Tener una higiene adecuada y erradicar los quistes
en sujetos con estado de portador.
Evitar el consumo de frutos y verduras con cascaras
y bebiendo agua embotellada.
Desinfectar con YODO.
Longo, D., & Fauci, A. S. (2013). Harrison’s Gastroenterology and Hepatology (2a ed.). McGraw-Hill Medical.

23. BIBLIOGRAFíA
Longo, D., & Fauci, A. S. (2013). Harrison’s Gastroenterology
and Hepatology (2a ed.). McGraw-Hill Medical.

24. GRACIAS :)