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CASO CLÍNICO
MICROBIOLOGÍA-INFECCIOSAS
Elisa González de Herrero Martínez
R2 Microbiología y Parasitología
1
HUSE
2
HUSE
• Sin alergias medicamentosas conocidas.
• No hábitos tóxicos.
• Actualmente vive en Palma.
• En marzo regresa de China tras años viviendo allí.
• Sin antecedentes patológicos de interés
• Sin tratamiento habitual
• Vacunado SARS-CoV-2 (2 dosis).
ANTECEDENTES PERSONALES
MOTIVO DE CONSULTA
• Varón de 42 años que refiere fiebre vespertina hasta 38ºC desde
hace 7 días y MEG sin asociar otra sintomatología.
HUSE 3
28/03
• Regresa de China tras
años viviendo allí
• Asintomático
CRONOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD
4
HUSE
Cotrimoxazol cada 8h/7días
CRONOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD
28/03 • Regresa de China tras años viviendo allí
• Asintomático
08/04
• Acude a su CS por inicio de sensación distérmica
intensa con fiebre elevada y episodios de tiritona,
sin clara focalidad.
• Polaquiuria y la orina colúrica. No disuria, no dolor
abdominal ni lumbar. No secreciones uretrales.
• Tira de orina: patológica.
5
HUSE
CRONOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD
28/03
• Regresa de China tras años viviendo allí
• Asintomático
08/04
• Acude a su CS por inicio de sensación distérmica intensa con fiebre elevada y
episodios de tiritona, sin clara focalidad.
• Polaquiuria y la orina colúrica. No disuria, no dolor abdominal ni lumbar. No
secreciones uretrales.
• Tira de orina: patológica.
Urgencias
HUSE(13/04)
• Persistencia de picos de fiebre y tiritona sin mejoría.
• Niega cefalea, odinofagia y otalgia.
• No tos ni expectoración. No dolor torácico o disnea.
• No náuseas ni vómitos.
• Refiere algunas deposiciones pastosas, sin clara diarrea.
• No hay picaduras ni lesiones cutáneas de ningún tipo.
• Niega artralgias.
6
HUSE
Exploración Física:
• Eupneico, taquicárdico.
• Abdomen doloroso en hipocondrio derecho y epigastrio.
• Sin signos de irritación peritoneal.
• Sin alteraciones cutáneas.
• No focalidad neurológica.
Signos vitales
• Tª axilar: 39ºC
• SatO2: 98%
• FC: 120 lat/min
• PAS: 114 mmHg
• PAD: 60 mmHg
Radiografía de tórax:
Centrada, bien inspirada. Mediastino no ensanchado, tráquea centrada. ICT normal. Senos
costofrénicos libres. No neumotórax. No fracturas costales. No se identifican infiltrados ni
condensaciones.
ENFERMEDAD ACTUAL (13/04)
HUSE 7
ANALÍTICA
HUSE 8
• ¿ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA?
• ¿PRUEBAS COMPLEMENTARIAS?
• ¿TRATAMIENTO EMPÍRICO?
Enfermedad
actual (13/04)
• Persistencia de picos de fiebre y tiritona sin mejoría.
• Niega cefalea, odinofagia y otalgia.
• No tos ni expectoración. No dolor torácico o disnea.
• No náuseas ni vómitos.
• Refiere algunas deposiciones pastosas, sin clara diarrea.
• No hay picaduras ni lesiones cutáneas de ningún tipo.
• Niega artralgias.
HUSE 9
Orientación diagnóstica:
• Fiebre de origen
desconocido
• Sepsis
Pruebas complementarias:
• Hemocultivos
• Urocultivos
• Serología VIH y virus hepatotropos
Tratamiento empírico:
• Ceftriaxona 1g cada 12h
• 1000mg Azitromicina V.O.
Interconsulta con medicina interna:
Solicitan eco abdominal para descartar foco
biliar/pielonefritis/absceso renal antes de
ampliar búsqueda con más serologías.
HUSE 10
Resultados
• Hemocultivos: negativos
• Urocultivo: negativo
• PCR SARS-CoV-2 : negativa
• Serologías: negativas
• ITS: negativo
Ecografía
14/04
TC abdomen
14/04
Lesión hepática
polilobulada en el
segmento VI y VII, de
predominio hipodenso y
realce de su pared. Mide
aproximadamente 9 x 11 x
9.5 cm (CCxTxAP).
Hallazgos sugestivos de
absceso hepático.
Esplenomegalia de 14 cm
con varices esplénicas
TC abdomen
14/04
HUSE 14
• ¿PEDIRÍAIS MÁS PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS?
• ¿CAMBIOS EN EL TRATAMIENTO?
HUSE 15
Pautan tratamiento con Piperacilina/Tazobactam + Metronidazol
• Comentan el caso con equipo de Cirugía General para valoración de
drenaje del absceso hepático.
ENFERMEDAD ACTUAL (14/04)
 Agregan paromomicina a tratamiento
 Drenaje percutáneo del absceso
• Se obtiene pus espeso en la punción
del absceso.
• Envían muestra a micro para el cultivo
del absceso hepático y exámen de
parásitos general.
HUSE 16
Resultados bacteriológicos y parasitológicos del absceso hepático
• 15/04
RESULTADOS PRUEBAS MICROBIOLOGÍA
HUSE 17
• 19/04
RESULTADOS PRUEBAS MICROBIOLOGÍA
HUSE 18
ENFERMEDAD ACTUAL (24/04)
- 10 Días de ingreso
- BEG
- Afebril
- Ausencia de dolor abdominal
- Correcta tolerancia oral y tránsito
ALTA
Plan: controles drenaje absceso hepático
HUSE 19
Entamoeba histolytica
Revisión bibliográfica
HUSE 20
TAXONOMÍA
HUSE 21
TAXONOMÍA
HUSE
Protozoos intestinales
Amebas
Patógenas
E. histolytica
Blastocystis
hominis
No
patógenas
E. dispar
E.
hartmanni
E. coli
Entamoeba
polecki
Entamoeba
gingivalis
Endolimax
nana
Iodamoeba
bütschlii
Flagelados
Ciliados
TAXONOMÍA
¿Entamoeba moshkovskii y Entamoeba
bangladeshi?
 Se sabe poco con respecto a su
patogenicidad.
HUSE 23
MORFOLOGÍA
TROFOZOÍTO
• 15- 20 µm
• Forma invasiva
• Manifestaciones clínicas
• Movilidad con
pseudópodos
QUISTE
• 10 – 16 µm
• Forma infectiva
• Forma de resistencia
• Hasta 4 núcleos
• Cuerpos cromatoides
HUSE 24
MORFOLOGÍA
HUSE 25
MORFOLOGÍA
Entamoeba
histolytica/
dispar
HUSE 26
Entamoeba histolytica
Entamoeba dispar
• Forma invasiva
• Patógena
• Forma NO invasiva
• NO patógena
• Genéticamente distintas
• Morfológicamente indistinguibles
MORFOLOGÍA
E. moshkovskii
E. bangladeshi
HUSE 27
MORFOLOGÍA
Entamoeba
histolytica/
dispar
HUSE 28
MORFOLOGÍA
Entamoeba histolytica Entamoeba coli
HUSE 29
ZIMODEMAS (E. histolytica)
• Estudio de isoenzimas glucolíticas de poblaciones de amebas
identificándose patrones de bandas electroforéticas (zimodemas).
 Aislados patógenos
 Aislados no patógenos
• Los patrones de zimodema representan diferencias genéticas
estables y no se interconvierten.
HUSE 30
CICLO BIOLÓGICO
• Ciclo monoxeno
• Forma infectiva: quiste maduro
• Vía de infestación:
 Agua o alimentos contaminados
 Vía fecal-oral
 Sexual (HSH)
HUSE 31
CICLO BIOLÓGICO
HUSE 32
EPIDEMIOLOGÍA
• 500 millones de personas se infectan cada año con E. histolytica: aproximadamente 50
millones de casos de colitis y absceso hepático y 100.000 muertes.
 E. dispar parece ser al menos 10 veces más común que E. histolytica.
• Tercera causa de mortalidad por infección parasitaria.
• Más frecuente en las regiones tropicales y subtropicales: mayor incidencia en países menos
desarrollados.
• La infección asintomática por E. histolytica se distribuye por igual entre los géneros
• La amebiasis invasiva afecta predominantemente a los hombres.
• El ser humano es la principal fuente de infección, especialmente los portadores asintomáticos
y enfermos crónicos.
HUSE 33
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Diferentes presentaciones clínicas:
Intestinal
Invasiva
No invasiva
Infección
asintomática
Extraintestinal
Infección sintomática
5/18/2022
Footer Text 34
1. Depleción del moco intestinal y disrupción de la
barrera epitelial.
2. Úlceras amebianas en ciego, apéndice, colon
ascendente. También en área sigmoidea-rectal.
3. Úlceras en “forma de matraz” y úlceras “nodulares”
4. Induce respuesta humoral y celular del huésped
• Resistentes a la lisis mediada por el
complemento
• Cistein-proteinasas (caspasa)→ invasión celular intestinal: destrucción célula huésped
• Gal/GalNAc lectina→ adhesión a células epiteliales
• Fosfolipasas→ efecto citolítico
• Proteasas que degradan colágeno, elastina y componentes matriz extracelular
• Amebaporos: lisis mucosa colónica
• Muerte apoptótica
Mecanismos de patogenicidad
Factores de virulencia
HUSE 35
Infección asintomática
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• La mayoría de las infecciones por E. histolytica / E. dispar son asintomáticas y
en realidad se deben a E. dispar.
• Respuesta serológica negativa o débil y pueden expulsar quistes en sus
heces.
• La infección asintomática por E. histolytica puede deberse a la existencia de
cepas invasivas y no invasivas genéticamente distintas.
• El 90% de los infectados elimina todas las formas parasitarias en menos de
un año.
• El 10% presenta sintomatología de colitis amebiana.
HUSE 36
Infección intestinal
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Resulta de la penetración de los trofozoítos en los tejidos intestinales.
• 10% de las personas infectadas tienen síntomas clínicos.
• PI: varía de unos pocos días a varios meses.
• Se puede presentar como:
 Disentería amebiana
- Diarrea con calambres, dolor en la parte inferior del abdomen, febrícula y
presencia de sangre y mucosidad en las heces.
- Diagnóstico diferencial frente a disentería bacteriana: Shigella spp., Salmonella
spp., Campylobacter jejuni, ECEH, Yersinia enterocolitica.
HUSE 37
Infección intestinal
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Colitis amebiana
- Lesiones superficiales localizadas que profundizan hasta convertirse en las clásicas
úlceras en “forma de matraz” o “botón de camisa”.
- Las amebas se pueden encontrar en los bordes de la úlcera, pero no suele estar en
las áreas necróticas.
- Diagnóstico diferencial: colitis ulcerosa o síndrome del intestino irritable.
 La perforación abdominal y la peritonitis son complicaciones raras pero graves.
HUSE 38
Infección intestinal
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Ameboma
- Masa de tejido granulomatoso con fibrosis periférica e infiltrado inflamatorio.
- Resultado de invasiones repetidas en el colón, junto con infección bacteriana.
- Complicación relativamente rara de la colitis amebiana (1%).
- Se asemeja a una lesión similar a un tumor y puede confundirse con malignidad.
- En cualquier parte del colon, lo más frecuente en el ciego (40%).
Infección extraintestinal
• Por diseminación hematógena de E. histolytica.
• Con o sin infección intestinal sintomática previa.
• Hígado> pulmones> pericardio> cerebro> otros órganos.
• Síntomas agudos o graduales: febrícula, dolor en el cuadrante superior derecho
y pérdida de peso.
HUSE 39
 Absceso hepático amebiano
• Forma extraintestinal más común.
• Únicos o múltiples y su tamaño es variable.
• Con más frecuencia en el lóbulo derecho.
• Inicio abrupto.
• Dolor constante en el abdomen superior que irradia hacia el hombro de la zona en que
se encuentre el absceso.
• Fiebre 38º-40º, anorexia, pérdida de peso, nauseas, vómitos, hepatomegalia dolorosa.
• Complicaciones: invasión pleural o pericárdica.
• Abdomen blando y depresible.
• Material purulento y sanguinolento (pasta de anchoa)
• Mortalidad en adultos 2% y en niños de un 26%.
• Leucocitosis asociado a anemia y VSG incrementada. Dentro del perfil hepático:
fosfatasa alcalina, bilirrubina y transaminasas normalmente aumentadas y se
evidencia presencia de hipoalbuminemia.
• Establecer diagnóstico diferencial con el absceso piógeno.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Infección extraintestinal
HUSE 40
Síntomas Signos
Localización: lóbulo
derecho
Hepatomegalia
dolorosa
Dolor en hipocondrio
derecho
Taquicardia, taquipnea
y fiebre
Fiebre Signos inespecíficos:
palidez mucocutánea
Síntomas inespecíficos:
malestar general,
anorexia, pérdida de
peso, palidez.
Disminución del
murmullo vesicular
Dolor pleurítico Derrame pleural
• FACTORES DE RIESGO
• Viaje reciente a una región tropical.
• Alcoholismo.
• Cáncer.
• Inmunodepresión, incluso infección
por VIH/SIDA.
• HSH
• Desnutrición.
• Edad avanzada.
• Embarazo.
• Uso de esteroides.
Absceso hepático amebiano
HUSE 41
Absceso hepático amebiano vs. piógeno
5/18/2022
Footer Text 42
 Amebiasis cutánea
- Afecta la piel y los tejidos blandos
- Generalmente en asociación con diarrea disentérica y absceso hepático.
- Por extensión directa de trofozoítos de E. histolytica desde el colon y el recto hasta las
regiones perianal o genital.
- Úlceras destructivas, dolorosas, de evolución rápida; en ocasiones de transmisión sexual.
• Úlceras perianales
• Úlceras genitales
- Diagnóstico diferencial frente a: tuberculosis ulcerosa, carcinoma espinocelular, granuloma
inguinal y linfogranuloma venéreo.
Infección extraintestinal
HUSE 43
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
Microscopía
• Muestras: heces, biopsias de tejido y aspirados de abscesos.
• Heces (x3):
 Fresco: directo/ centrifugación + lugol
 Tinción permanente ( tricrómica o hematoxilina férrica)
 La presencia de glóbulos rojos ingeridos en el citoplasma de los
trofozoítos se considera comúnmente como diagnóstico de
infección por E. histolytica.
HUSE 44
Detección de antígeno en heces:
• EIA
• Sensibilidad y especificidad ≥ 90%
• Antígenos monoclonales o policlonales
• Heces frescas
Técnicas moleculares
• PCR convencional: heces, abscesos y aspirados cerebrales y LCR.
• PCR en tiempo real para la detección de E. histolytica y E. dispar
• Paneles moleculares multiplex (FilmArray®)
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
HUSE 45
Serología
• Útil en amebiasis invasiva
• En enfermedad extraintestinal, sensibilidad cercana al 99%.
• El 90% de las enfermedades invasivas presenta títulos positivos en la primera
semana.
• Los anticuerpos séricos pueden persistir hasta 10 años.
• En áreas endémicas el 85% de los pacientes con E.histolytica asintomáticos son
seropositivos
 Hemaglutinación indirecta, ELISA, e inmunofluorescencia indirecta
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
HUSE 46
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
HUSE 47
TRATAMIENTO
Amebiasis asintómatica
• E. histolytica: tratar
• Diagnóstico de E. histolytica/ E. dispar: valorar según la clínica
Amebiasis intestinal
• Amebicidas luminales (paromomicina, yodoquinol) + amebicidas tisulares
(metronidazol, tinidazol). También nitazoxanida.
- Paromomicina
- Yodoquinol
Amebiasis extraintestinal
• Amebicidas luminales (paromomicina, yodoquinol) + amebicidas tisulares
(metronidazol, tinidazol).
• Drenaje:
Si la ruptura es inminente
Si el absceso se encuentra en la parte izquierda (mayor riesgo de ruptura)
Invasión pleural o pericárdica
Persistencia de fiebre
HUSE 48
HUSE 49
HUSE 50
¡MUCHAS GRACIAS!
HUSE 51
• Microbiología Médica, 7ª Ed., Murray,P.R. Rosenthal, K.S, Pfaller, M.A. Elselvier, 2014.
• ASM: https://www.clinmicronow.org/
• CDC: https://www.cdc.gov/dpdx/amebiasis/index.html
• Revista Científica de Investigación actualización del mundo de las Ciencias. Vol. 3 núm.,
3, julio, ISSN: 2588-0748, 2018, pp. 953-976
• Amebas intestinales no patógenas: una visión clinicoanalítica. Enferm Infecc Microbiol
Clin. 2011;29(Supl 3):20-28
• Procedimientos SEIMC: Diagnóstico de parasitosis importadas en España. 2020.
• https://old.com.fundacionio.es/salud-io/enfermedades/parasitos/entamoeba-
histolytica/
• https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1538&sectionid=10230
6813#1118590938
• https://www.gastrointestinalatlas.com/espanol/colitis_amebiana.html
• 10.1016/j.rce.2019.05.021
• https://www.insst.es/documents/94886/354041/Entamoeba+histolytica+2016.pdf/2e
b89214-8e9b-4ccd-b392-a8eb95eb0940?version=1.0&t=1531402301972
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  • 1. CASO CLÍNICO MICROBIOLOGÍA-INFECCIOSAS Elisa González de Herrero Martínez R2 Microbiología y Parasitología 1 HUSE
  • 2. 2 HUSE • Sin alergias medicamentosas conocidas. • No hábitos tóxicos. • Actualmente vive en Palma. • En marzo regresa de China tras años viviendo allí. • Sin antecedentes patológicos de interés • Sin tratamiento habitual • Vacunado SARS-CoV-2 (2 dosis). ANTECEDENTES PERSONALES MOTIVO DE CONSULTA • Varón de 42 años que refiere fiebre vespertina hasta 38ºC desde hace 7 días y MEG sin asociar otra sintomatología.
  • 3. HUSE 3 28/03 • Regresa de China tras años viviendo allí • Asintomático CRONOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD
  • 4. 4 HUSE Cotrimoxazol cada 8h/7días CRONOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD 28/03 • Regresa de China tras años viviendo allí • Asintomático 08/04 • Acude a su CS por inicio de sensación distérmica intensa con fiebre elevada y episodios de tiritona, sin clara focalidad. • Polaquiuria y la orina colúrica. No disuria, no dolor abdominal ni lumbar. No secreciones uretrales. • Tira de orina: patológica.
  • 5. 5 HUSE CRONOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD 28/03 • Regresa de China tras años viviendo allí • Asintomático 08/04 • Acude a su CS por inicio de sensación distérmica intensa con fiebre elevada y episodios de tiritona, sin clara focalidad. • Polaquiuria y la orina colúrica. No disuria, no dolor abdominal ni lumbar. No secreciones uretrales. • Tira de orina: patológica. Urgencias HUSE(13/04) • Persistencia de picos de fiebre y tiritona sin mejoría. • Niega cefalea, odinofagia y otalgia. • No tos ni expectoración. No dolor torácico o disnea. • No náuseas ni vómitos. • Refiere algunas deposiciones pastosas, sin clara diarrea. • No hay picaduras ni lesiones cutáneas de ningún tipo. • Niega artralgias.
  • 6. 6 HUSE Exploración Física: • Eupneico, taquicárdico. • Abdomen doloroso en hipocondrio derecho y epigastrio. • Sin signos de irritación peritoneal. • Sin alteraciones cutáneas. • No focalidad neurológica. Signos vitales • Tª axilar: 39ºC • SatO2: 98% • FC: 120 lat/min • PAS: 114 mmHg • PAD: 60 mmHg Radiografía de tórax: Centrada, bien inspirada. Mediastino no ensanchado, tráquea centrada. ICT normal. Senos costofrénicos libres. No neumotórax. No fracturas costales. No se identifican infiltrados ni condensaciones. ENFERMEDAD ACTUAL (13/04)
  • 8. HUSE 8 • ¿ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA? • ¿PRUEBAS COMPLEMENTARIAS? • ¿TRATAMIENTO EMPÍRICO? Enfermedad actual (13/04) • Persistencia de picos de fiebre y tiritona sin mejoría. • Niega cefalea, odinofagia y otalgia. • No tos ni expectoración. No dolor torácico o disnea. • No náuseas ni vómitos. • Refiere algunas deposiciones pastosas, sin clara diarrea. • No hay picaduras ni lesiones cutáneas de ningún tipo. • Niega artralgias.
  • 9. HUSE 9 Orientación diagnóstica: • Fiebre de origen desconocido • Sepsis Pruebas complementarias: • Hemocultivos • Urocultivos • Serología VIH y virus hepatotropos Tratamiento empírico: • Ceftriaxona 1g cada 12h • 1000mg Azitromicina V.O. Interconsulta con medicina interna: Solicitan eco abdominal para descartar foco biliar/pielonefritis/absceso renal antes de ampliar búsqueda con más serologías.
  • 10. HUSE 10 Resultados • Hemocultivos: negativos • Urocultivo: negativo • PCR SARS-CoV-2 : negativa • Serologías: negativas • ITS: negativo
  • 13. Lesión hepática polilobulada en el segmento VI y VII, de predominio hipodenso y realce de su pared. Mide aproximadamente 9 x 11 x 9.5 cm (CCxTxAP). Hallazgos sugestivos de absceso hepático. Esplenomegalia de 14 cm con varices esplénicas TC abdomen 14/04
  • 14. HUSE 14 • ¿PEDIRÍAIS MÁS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS? • ¿CAMBIOS EN EL TRATAMIENTO?
  • 15. HUSE 15 Pautan tratamiento con Piperacilina/Tazobactam + Metronidazol • Comentan el caso con equipo de Cirugía General para valoración de drenaje del absceso hepático. ENFERMEDAD ACTUAL (14/04)  Agregan paromomicina a tratamiento  Drenaje percutáneo del absceso • Se obtiene pus espeso en la punción del absceso. • Envían muestra a micro para el cultivo del absceso hepático y exámen de parásitos general.
  • 16. HUSE 16 Resultados bacteriológicos y parasitológicos del absceso hepático • 15/04 RESULTADOS PRUEBAS MICROBIOLOGÍA
  • 17. HUSE 17 • 19/04 RESULTADOS PRUEBAS MICROBIOLOGÍA
  • 18. HUSE 18 ENFERMEDAD ACTUAL (24/04) - 10 Días de ingreso - BEG - Afebril - Ausencia de dolor abdominal - Correcta tolerancia oral y tránsito ALTA Plan: controles drenaje absceso hepático
  • 22. HUSE Protozoos intestinales Amebas Patógenas E. histolytica Blastocystis hominis No patógenas E. dispar E. hartmanni E. coli Entamoeba polecki Entamoeba gingivalis Endolimax nana Iodamoeba bütschlii Flagelados Ciliados TAXONOMÍA ¿Entamoeba moshkovskii y Entamoeba bangladeshi?  Se sabe poco con respecto a su patogenicidad.
  • 23. HUSE 23 MORFOLOGÍA TROFOZOÍTO • 15- 20 µm • Forma invasiva • Manifestaciones clínicas • Movilidad con pseudópodos QUISTE • 10 – 16 µm • Forma infectiva • Forma de resistencia • Hasta 4 núcleos • Cuerpos cromatoides
  • 26. HUSE 26 Entamoeba histolytica Entamoeba dispar • Forma invasiva • Patógena • Forma NO invasiva • NO patógena • Genéticamente distintas • Morfológicamente indistinguibles MORFOLOGÍA E. moshkovskii E. bangladeshi
  • 29. HUSE 29 ZIMODEMAS (E. histolytica) • Estudio de isoenzimas glucolíticas de poblaciones de amebas identificándose patrones de bandas electroforéticas (zimodemas).  Aislados patógenos  Aislados no patógenos • Los patrones de zimodema representan diferencias genéticas estables y no se interconvierten.
  • 30. HUSE 30 CICLO BIOLÓGICO • Ciclo monoxeno • Forma infectiva: quiste maduro • Vía de infestación:  Agua o alimentos contaminados  Vía fecal-oral  Sexual (HSH)
  • 32. HUSE 32 EPIDEMIOLOGÍA • 500 millones de personas se infectan cada año con E. histolytica: aproximadamente 50 millones de casos de colitis y absceso hepático y 100.000 muertes.  E. dispar parece ser al menos 10 veces más común que E. histolytica. • Tercera causa de mortalidad por infección parasitaria. • Más frecuente en las regiones tropicales y subtropicales: mayor incidencia en países menos desarrollados. • La infección asintomática por E. histolytica se distribuye por igual entre los géneros • La amebiasis invasiva afecta predominantemente a los hombres. • El ser humano es la principal fuente de infección, especialmente los portadores asintomáticos y enfermos crónicos.
  • 33. HUSE 33 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Diferentes presentaciones clínicas: Intestinal Invasiva No invasiva Infección asintomática Extraintestinal Infección sintomática
  • 34. 5/18/2022 Footer Text 34 1. Depleción del moco intestinal y disrupción de la barrera epitelial. 2. Úlceras amebianas en ciego, apéndice, colon ascendente. También en área sigmoidea-rectal. 3. Úlceras en “forma de matraz” y úlceras “nodulares” 4. Induce respuesta humoral y celular del huésped • Resistentes a la lisis mediada por el complemento • Cistein-proteinasas (caspasa)→ invasión celular intestinal: destrucción célula huésped • Gal/GalNAc lectina→ adhesión a células epiteliales • Fosfolipasas→ efecto citolítico • Proteasas que degradan colágeno, elastina y componentes matriz extracelular • Amebaporos: lisis mucosa colónica • Muerte apoptótica Mecanismos de patogenicidad Factores de virulencia
  • 35. HUSE 35 Infección asintomática MANIFESTACIONES CLÍNICAS • La mayoría de las infecciones por E. histolytica / E. dispar son asintomáticas y en realidad se deben a E. dispar. • Respuesta serológica negativa o débil y pueden expulsar quistes en sus heces. • La infección asintomática por E. histolytica puede deberse a la existencia de cepas invasivas y no invasivas genéticamente distintas. • El 90% de los infectados elimina todas las formas parasitarias en menos de un año. • El 10% presenta sintomatología de colitis amebiana.
  • 36. HUSE 36 Infección intestinal MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Resulta de la penetración de los trofozoítos en los tejidos intestinales. • 10% de las personas infectadas tienen síntomas clínicos. • PI: varía de unos pocos días a varios meses. • Se puede presentar como:  Disentería amebiana - Diarrea con calambres, dolor en la parte inferior del abdomen, febrícula y presencia de sangre y mucosidad en las heces. - Diagnóstico diferencial frente a disentería bacteriana: Shigella spp., Salmonella spp., Campylobacter jejuni, ECEH, Yersinia enterocolitica.
  • 37. HUSE 37 Infección intestinal MANIFESTACIONES CLÍNICAS  Colitis amebiana - Lesiones superficiales localizadas que profundizan hasta convertirse en las clásicas úlceras en “forma de matraz” o “botón de camisa”. - Las amebas se pueden encontrar en los bordes de la úlcera, pero no suele estar en las áreas necróticas. - Diagnóstico diferencial: colitis ulcerosa o síndrome del intestino irritable.  La perforación abdominal y la peritonitis son complicaciones raras pero graves.
  • 38. HUSE 38 Infección intestinal MANIFESTACIONES CLÍNICAS  Ameboma - Masa de tejido granulomatoso con fibrosis periférica e infiltrado inflamatorio. - Resultado de invasiones repetidas en el colón, junto con infección bacteriana. - Complicación relativamente rara de la colitis amebiana (1%). - Se asemeja a una lesión similar a un tumor y puede confundirse con malignidad. - En cualquier parte del colon, lo más frecuente en el ciego (40%). Infección extraintestinal • Por diseminación hematógena de E. histolytica. • Con o sin infección intestinal sintomática previa. • Hígado> pulmones> pericardio> cerebro> otros órganos. • Síntomas agudos o graduales: febrícula, dolor en el cuadrante superior derecho y pérdida de peso.
  • 39. HUSE 39  Absceso hepático amebiano • Forma extraintestinal más común. • Únicos o múltiples y su tamaño es variable. • Con más frecuencia en el lóbulo derecho. • Inicio abrupto. • Dolor constante en el abdomen superior que irradia hacia el hombro de la zona en que se encuentre el absceso. • Fiebre 38º-40º, anorexia, pérdida de peso, nauseas, vómitos, hepatomegalia dolorosa. • Complicaciones: invasión pleural o pericárdica. • Abdomen blando y depresible. • Material purulento y sanguinolento (pasta de anchoa) • Mortalidad en adultos 2% y en niños de un 26%. • Leucocitosis asociado a anemia y VSG incrementada. Dentro del perfil hepático: fosfatasa alcalina, bilirrubina y transaminasas normalmente aumentadas y se evidencia presencia de hipoalbuminemia. • Establecer diagnóstico diferencial con el absceso piógeno. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Infección extraintestinal
  • 40. HUSE 40 Síntomas Signos Localización: lóbulo derecho Hepatomegalia dolorosa Dolor en hipocondrio derecho Taquicardia, taquipnea y fiebre Fiebre Signos inespecíficos: palidez mucocutánea Síntomas inespecíficos: malestar general, anorexia, pérdida de peso, palidez. Disminución del murmullo vesicular Dolor pleurítico Derrame pleural • FACTORES DE RIESGO • Viaje reciente a una región tropical. • Alcoholismo. • Cáncer. • Inmunodepresión, incluso infección por VIH/SIDA. • HSH • Desnutrición. • Edad avanzada. • Embarazo. • Uso de esteroides. Absceso hepático amebiano
  • 41. HUSE 41 Absceso hepático amebiano vs. piógeno
  • 42. 5/18/2022 Footer Text 42  Amebiasis cutánea - Afecta la piel y los tejidos blandos - Generalmente en asociación con diarrea disentérica y absceso hepático. - Por extensión directa de trofozoítos de E. histolytica desde el colon y el recto hasta las regiones perianal o genital. - Úlceras destructivas, dolorosas, de evolución rápida; en ocasiones de transmisión sexual. • Úlceras perianales • Úlceras genitales - Diagnóstico diferencial frente a: tuberculosis ulcerosa, carcinoma espinocelular, granuloma inguinal y linfogranuloma venéreo. Infección extraintestinal
  • 43. HUSE 43 DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO Microscopía • Muestras: heces, biopsias de tejido y aspirados de abscesos. • Heces (x3):  Fresco: directo/ centrifugación + lugol  Tinción permanente ( tricrómica o hematoxilina férrica)  La presencia de glóbulos rojos ingeridos en el citoplasma de los trofozoítos se considera comúnmente como diagnóstico de infección por E. histolytica.
  • 44. HUSE 44 Detección de antígeno en heces: • EIA • Sensibilidad y especificidad ≥ 90% • Antígenos monoclonales o policlonales • Heces frescas Técnicas moleculares • PCR convencional: heces, abscesos y aspirados cerebrales y LCR. • PCR en tiempo real para la detección de E. histolytica y E. dispar • Paneles moleculares multiplex (FilmArray®) DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
  • 45. HUSE 45 Serología • Útil en amebiasis invasiva • En enfermedad extraintestinal, sensibilidad cercana al 99%. • El 90% de las enfermedades invasivas presenta títulos positivos en la primera semana. • Los anticuerpos séricos pueden persistir hasta 10 años. • En áreas endémicas el 85% de los pacientes con E.histolytica asintomáticos son seropositivos  Hemaglutinación indirecta, ELISA, e inmunofluorescencia indirecta DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
  • 47. HUSE 47 TRATAMIENTO Amebiasis asintómatica • E. histolytica: tratar • Diagnóstico de E. histolytica/ E. dispar: valorar según la clínica Amebiasis intestinal • Amebicidas luminales (paromomicina, yodoquinol) + amebicidas tisulares (metronidazol, tinidazol). También nitazoxanida. - Paromomicina - Yodoquinol Amebiasis extraintestinal • Amebicidas luminales (paromomicina, yodoquinol) + amebicidas tisulares (metronidazol, tinidazol). • Drenaje: Si la ruptura es inminente Si el absceso se encuentra en la parte izquierda (mayor riesgo de ruptura) Invasión pleural o pericárdica Persistencia de fiebre
  • 51. HUSE 51 • Microbiología Médica, 7ª Ed., Murray,P.R. Rosenthal, K.S, Pfaller, M.A. Elselvier, 2014. • ASM: https://www.clinmicronow.org/ • CDC: https://www.cdc.gov/dpdx/amebiasis/index.html • Revista Científica de Investigación actualización del mundo de las Ciencias. Vol. 3 núm., 3, julio, ISSN: 2588-0748, 2018, pp. 953-976 • Amebas intestinales no patógenas: una visión clinicoanalítica. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2011;29(Supl 3):20-28 • Procedimientos SEIMC: Diagnóstico de parasitosis importadas en España. 2020. • https://old.com.fundacionio.es/salud-io/enfermedades/parasitos/entamoeba- histolytica/ • https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1538&sectionid=10230 6813#1118590938 • https://www.gastrointestinalatlas.com/espanol/colitis_amebiana.html • 10.1016/j.rce.2019.05.021 • https://www.insst.es/documents/94886/354041/Entamoeba+histolytica+2016.pdf/2e b89214-8e9b-4ccd-b392-a8eb95eb0940?version=1.0&t=1531402301972 BIBLIOGRAFÍA