Clase parasitosis 2017

DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA.
LABORATORIO DE PATOLOGIA CLINICA
DEPARTAMENTO DE MEDICINAY NUTRICION
MODULO GASTROENTEROLOGIA
MAYO 2017

" Si hay algo en nosotros
verdaderamente divino, es la
voluntad. Por ella afirmamos la
personalidad, templamos el carácter,
desafiamos la adversidad,
reconstruimos el cerebro y nos
superamos diariamente”.
Santiago Ramón y Cajal
DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO

 Comprenden un gran número de agentes,
 protozoos
 helmintos
 Cuadro clínico variable
 Infecciones asintomáticas.
 Mecanismos fisiopatológicos múltiples
 Respuesta del huésped
 Afectan uno o varios órganos

 Asociado a problemas de :
Condiciones generales de salud:
 Grado de saneamiento ambiental
 Condiciones culturales
 Condiciones económicas y sociales

Influencia del parasito sobre el estado
nutricional:
–Competencia por nutrientes:
 Uncinarias y áscaris carencia de proteínas
 Diphylobotrum latun compite con la vit. B12
 –Mal absorción intestinal:
 Lesiones extensas de mucosa intestinal: strongyloides stercolaris, giardia
 Uncinarias: vit. B12,ac. Fólico
 Parásitos diversos: diarrea crónica

-Pérdida crónica de sangre:
Uncinarias succión y ulceraciones
Trichuris: reacción inflamatoria y succión
–Utilización excesiva de nutrientes:
Uncinarias aumento de demanda de folatos
–Problema de tipo mecánico:
Áscaris y strongyloides

Efecto del estado nutricional sobre la
infección:
–Reducción de la capacidad de
defensa:
 Agentes comensales se pueden volver
patógenos en caso de disminución de
inmunidad
 Strongyloides patógeno en caso de
inmunosupresión
 Coccidias diarrea crónica en
inmunodeprimidos

- Alteración de la integridad de los tejidos:
Facilidad de penetración en caso de
deficiencia de vit. A, rivoflavina, Zinc,
piridoxina, proteínas
–Modificación de la microflora intestinal:
Provocan crecimiento de algunas
bacterias

PUEDEN HABER PORTADORES ASINTOMATICOS
 Sintomatología Variable
SINTOMATOLOGIA QUE SE PRESENTA EN LAS PRINCIPALES
PARASITOSIS INTESTINALES
Dolor abdominal Anemia
Diarrea acuosa Vomito
Disenteria:
Moco, sangre, pujo y tenesmo
Fiebre
Diarrea explosiva Prurito anal, etc
Retardo en el crecimiento
(pediatricos)
Sd. Mala Absorcion
Neumonias
Tos

Cuadro clínico
Laboratorio
Coproparasitoscopico seriado:
método de concentración o flotación
(mayoría de parasitosis: busqueda de
quistes o trofozoitos)
Amiba en fresco (trofozoitos)
Capsula duodenal (Gardia)
Analisis líquido duodenal (Gardia)

Raspado anal : Graham (oxiuros)
Captura de antígenos (amibiasis,
giardia)
Búsqueda sérica de anticuerpos
(ELISA, IDR, IFI) Ej: Serameba
Biometria hemática (eosinofilia)
Técnicas de biología molecular
(PCR)

AMIBIASIS INTESTINAL

 Entamoeba histolytica.
 La fase que infecta : quistes.
 Desenquistamiento en el intestino
 Coloniza mucosa intestino grueso ( trofozoitos)
 Multiplicación en criptas
 MAYORIA DE LAS INFECCIONES
ASINTOMATICAS
 Enquistamiento en la deshidratación de las heces en
colon
 Liberación.

La Organización Mundial de la
Salud define a la amibiasis:
“como la condición de portar
el parásito E. histolytica con o
sin manifestaciones clínicas"
(WHO BULLETIN, 1969).
DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA
PATOLOGO CLINICO

PATOLOGO CLINICO
•Quiste resistente al
medio y jugo gástrico
•Pueden sobrevivir en
las heces por lo
menos 8 días a
temperaturas de
congelación.
•Soportan cloro.
“Del 10 a 20 % de la
población mundial se
considera infectada.
Letalidad por las
complicaciones entre
0.1 y 0.25 %

Trofozoito
Invasión a tejido
Hidrólisis de mucosa
Ulceración (moco y sangre en heces)
Pueden llegar a sub mucosa y venas
mesentéricas
Amibiasis extra intestinal

• Factores de riesgo:
Medio ambiente:
▫ Deficiente saneamiento ambiental y manejo del agua.
▫ Deficientes prácticas higiénico dietéticas.
Parásito:
▫ Patogenicidad, virulencia, magnitud del inóculo?
Huésped:
▫ Predisposición individual: Estado nutricional, edad, sexo.
▫ Alcoholismo crónico, inmunodeficiencias.
“Los mexicanos mestizos con antígeno HLA-DR3, en
sus sistemas de histocompatibilidad, presentan alta
frecuencia de amibiasis hepática”.

Mecanismos de agresión de la amiba
• Adherencia a las células intestinales.
• Acción de proteasas y toxinas.
• Fagocitosis.
• Disrupción mecánica de mucosa.
Respuesta del hospedero:
• Respuesta inmunológica humoral,
• Anticuerpos aparecen e 5 y 7 días post a la infección.
• Presencia de Ig 60 post a la infección.
• La reacción inflamatoria es aguda
• Neutrófilos y algunos eosinófilos,
• No activan el complemento
• Rara vez fibrosis residual.

PATOLOGO CLINICO

PATOLOGO CLINICO
ESPECTRO CLINICO
Intestinal o extraintestinal.
Los cuadros clínicos a nivel de intestino grueso puede ser:
- Estado de portador - Subclínico.
- Colitis invasiva aguda - puede manifestarse como diarrea simple,
con moco, sangre o síndrome disentérico, asociada a dolor
abdominal. En lactantes puede presentarse fiebre.
- Colitis invasiva crónica - se manifiesta por periodos alternados de
constipación y diarrea, con meteorismo y flatulencia y dolor
abodminal de tipo cólico. Es más frecuente en adolescentes y
adultos.

PATOLOGO CLINICO
- Colitis fulminante : con perforación en colon y una mortalidad del
50 - 60%.
- Ameboma - De presentación rara. Es una masa granulomatosa que
se desarrolla en la pared intestinal, una lesión única, de tamaño
variable, que puede medir varios centímetros y manifestarse como
masa tumoral con signos y síntomas de obstrucción intestinal parcial
o total, abdomen agudo o sangrado de tubo digestivo bajo.
- Apendicitis.
La forma invasiva extraintestinal más frecuente es el
absceso hepático. Se presenta con mayor frecuencia en
hombres.
Alrededor del 60% de los abscesos son únicos y se localizan
principalmente en lóbulo derecho, debido en parte a la irrigación
sanguínea del órgano y a su volumen.

PORTADOR ASINTOMATICO:
• En la mayoría de los individuos infectados la E.
histolytica habita como comensal inofensivo en el
intestino grueso (TRISSL, 1982).
• Frecuentemente actúa como comensal y
más raramente como invasor.

• Controversia “existen” distintas especies de
Entamoeba morfológicamente idénticas pero de
diferente patogenicidad y/o virulencia o de si es una
sola especie que expresa estas características sólo
bajo ciertas circunstancias del medio o del huésped
(COHEN, 1995).
E. histolytica/E. dispar/E. Moshkovskii, y E. bangladeshi.
• La morfología de sus quistes y trofozoitos es idéntica
a E. histolytica, con mínimas diferencias genómicas
• Los estudios genéticos, bioquímicos e inmunológicos
realizados con E. dispar, indican que es un comensal no
invasor, aunque existe el reporte de evidencia genética
de E. dispar en abscesos hepáticos de pacientes
(Ximenez et al., 2010).

Diagnóstico:
 Historia clínica.
 Laboratorio: CPS (coproparasitoscopico) seriado :
quistes.
 Amiba en fresco: Trofozoitos.
 La presencia o ausencia de leucocitos no contribuye al
diagnostico
Controversia: Entamoeba histolytica/dispar
 Captura de antigeno (en heces fecales)
permite distinguir patogenas de no
patogenas
 Serología: Poca utilidad en amibiasis intestinalDR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO

Quiste de Entamoeba histolytica Trofozoito de Entamoeba histolytica
PATOLOGO CLINICO

CUADRO 3. Parásitos no patógenos
observados en materia fecal
Chilomastix mesnili
Dientamoeba fragilis
Entamoeba coli
Entamoeba hartmanni
Entamoeba gingivalis
Entamoeba polecki
Endolimax nana
Enteromonas hominis
Iodoamoeba butschlii
Retortamonas intestinalis
Trichomonas hominis

Tratamiento:
Basado en el diagnóstico y criterio clínico
Fármacos luminales: Teclozán, paromomicina,
diyodohidroquinoleinas.
Fármacos de contacto: Quinfamida, etofamida,
diloxamida.
Fármacos utilizados en formas invasivas de la
enfermedad: Metronidazol, ornidazol,
hemezol, secnidazol, tinidazol, nitazoxanida.

La enfermedad invasora debe tratarse con
un amebicida tisular seguido de uno
luminal.
“Los amebicidas tisulares no son
apropiados para el tratamiento de los
individuos asintomáticos, a menos que
exista alguna evidencia de amibiasis
invasora”.

 Tratamiento:
Amibiasis Aguda:
Dosis Máximas Dosis kg/día
Metronidazol* 2250 mg 30-50 mg 3 veces x 5-10 días
Tinidazol 2000 mg 50-75 mg 1 vez x 2 días
Quinfamida 4.3 mg 2 veces x 1 día
Etofamida 20 mg 3 veces x 5 días
Amibiasis Crónica:
Metronidazol 2250 mg 30-50 mg 3 veces x 10 días
Tinidazol 2000 mg 50-75 mg 1 vez x 2 días
Alternativos:
Diyodohidrox i-quinoleina 1800 mg 30-40 mg 3 veces x 20 días

Recomendaciones (OMS/OPS):
 Reporte de laboratorio ante la presencia de un quiste
como: E. histolytica/E. dispar.
 Identificar específicamente la E. histolytica y dar TX.
 E. dispar no necesita Tx. Buscar otras causas en caso
de sintomas.
 No dar Tx en los individuos asintomáticos en quienes
se les reporta E. histolytica/E.dispar.
 Si se detecta E. histolytica/E. dispar en un paciente
sintomático no debe suponerse que la E. histolytica es
la causa de los síntomas y deberán considerarse otras
explicaciones.

BALANTIDIASIS

 Infección por contacto con cerdos
 Transmisión directa
 Quiste etapa infecciosa
 Desenquistamiento en intestino delgado
 Multiplicación por división binaria en IG.
 Expulsión en quiste o trofozoito.
PATOLOGO CLINICO

DIAGNOSTICO:DIAGNOSTICO:
CPS PRESENCIA DECPS PRESENCIA DE
QUISTES DE B. COLIQUISTES DE B. COLI
PATOLOGO CLINICO
Tratamiento:
Tetraciclina 40mg/kg
Diyodohidroxiquinoleina
Metronidazol

GIARDIOSIS (GIARDIASIS)

 Agente causal
Giardia duodenalis. Antes G. lamblia
 Distribución geográfica
México: + frec. en preescolares y escolares
(23.8%).
 Fases de desarrollo
 Trofozoito.
 Quiste: ovalado
 Inoculo infectante 10 quistes
 No es invasivo.

Patogenia:
Mecanismos no bien comprendidos (proceso
multifactorial):
Adhesión mediante el disco suctorio.
 Movimiento flagelar, con daño variable y atrofia a nivel de
las microvellosidades y reducción de la disacaridasa.
Lectinas y proteasas que actúan con efecto citopático.
Variación antigénica (evasión inmune y sobrevivencia)
Estado inmune y nutricional del hospedero.

Localización en el huésped
Mucosa del doudeno y parte alta del yeyuno.
Manifestaciones clínicas
• PORTADORES ASINTOMATICOS
• Un gran porcentaje de personas presenta
infecciones asintomáticas, con mal absorción
intestinal leve
• Incubación 1-2 semanas
• Evacuaciónes acuosas de color amarillo o
verdoso en ocasiones con resto de alimento y
grasa.
MALABSORCION
• Hay moco, pero no sangre o pus.

 Dolor epigástrico posprandial inmediato o
tardío, distensión abdominal, náusea, vómito,
disminución del apetito, astenia.
 La enfermedad aguda suele resolverse en unas
semanas, aún sin tratamiento.
 30 - 50% desarrolla una parasitosis crónica:
 Diarrea recurrente,
 Esteatorrea,
 Evidencia bioquímica de malabsorción de grasas,
lactosa, vitamina A y vitamina B12,
 Disminución de peso y deficiencias en el crecimiento y
desarrollo infantil.

 Materiales para estudio
Materia fecal, líquido duodenal.
 Exámenes de laboratorio
El diagnóstico : hallazgo de quistes o trofozoitos
 Estudio microscópico de líquido duodenal en fresco.
 Se puede utilizar la detección de antígeno en heces
por la prueba ELISA.

Quistes de Giardia lamblia
Trofozoitos de Giardia lamblia
PATOLOGO CLINICO

Tratamiento
Furazolidona: 100 mg/6 h/7 días (adultos) y 7
mg/kg/día/7 días (niños)
Metronidazol: 250 mg/8 h/5 días (adultos) y 20
mg/kg/día/5 días (niños)
Tinidazol: 2 g en dosis única (adultos) y 50
mg/kg/un solo día (niños)
Secnidazol: 30 mg/kg/un día, adultos y niños.
Albendazol: 400 mg/día/5 días, en adultos y niños.

ASCARIASIS

Agente causal
Ascaris lumbricoides
 Distribución geográfica
 Parásito mas cosmopilita
 Clima tropical y templado.
 Prevalencia por contaminación fecal del suelo
y resistencia de los huevos.
 Fases de desarrollo del parásito
Adulto. helminto dioico (sexos separados). color
rosado o blanco nacarado. (LOMBICES)
El macho 15 a 31 cm y hembra de 20 a 35 cm;


 Mecanismo de infección
Ingesta de huevos
 Localización definitiva en el huésped
Etapa adulta se localizan en el intestino delgado
 La hembra adulta elimina 200,000 huevos por día
 Los huevos maduran en el medio ambiente (4
semanas pasa de embrionario a ser infectante)
 Mantiene su vitalidad por varias semanas ( 2-8 s en
humedad y sombra Tº 15-30 ºC )
 ,. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO

FARINGE DEGLUCION
VASOS PULMONARES TEJIDO ALVEOLAR
ESOFAGO. ID.
HIGADO, CORAZON DER.
CIRCULACION PORTAL
ECLOSION, LARVAS LIBRES
PENETRACION A PARED
INTESTINAL
IINTESTINO DELGADO.
INGESTION HUEVO LARVADO
ADULTOS MADUROS
OVIPOSICION
HUEVOS EN HECES
PATOLOGO CLINICO

 La mayoría no manifiestan sintomatología o es leve,
 Ascariasis masiva se puede presentar un cuadro
clínico severo. (oclusivo)
De acuerdo con el ciclo biológico:
 Alteraciones respiratorias:
 Tos, expectoración y fiebre.
 Hemoptísis
 Estertores bronquiales y signos de condensación
pulmonar.
 Eosinofilia.
Síndrome de Löffler.

Síndrome de Loeffler:
 Pueden ser leves y a veces pasar inadvertidas
 Se produce al pasar las larvas por pulmones
 Se caracteriza por tos, expectoración a veces
hemoptoica, fiebre
 Se puede presentar eosinofilia con manifestaciones
alérgicas principalmente de tipo asmatiforme
 Este síndrome es más común en personas que se
infectan por primera vez o que viven en zona no
endémicas

 Intestinales:
 dolor abdominal difuso, diarrea.
 meteorismo, náusea, vómito.
 suboclusión u oclusión intestinal.
 Vías biliares: dolor, ictericia, fiebre y vómito.
 Hígado: fiebre, dolor, malestar general.
 También pueden estar afectadas el apéndice
(apendicitis) y el páncreas (pancreatitis).
Materiales para estudio
Materia fecal, exudado bronquial.

Exámenes de laboratorio
• CPS Cualitativo: buscar huevos
• CPS Cuantitativos: STOLL.
• Puede haber salida espontanea. (estudio macroscopico).
• Estudio microscópico de exudado bronquial para buscar
larvas en tránsito.
Tratamiento
Piperazina. 100 mg/kg/día/2 días (máximo 2 g al día)
Pirantel. 750 mg/día/ 1 día.
Mebendazol. 100 mg/12 h/1 día
Albendazol. 400 mg/1 día

ENTEROBIASIS

Agente causal
Enterobius vermicularis (OXIUROS)
Distribución geográfica
 Esta infección cosmopolita,
 Hacinamienrto (internados, guarderias, cuarteles )
 Mas frec. en niños
Fases de desarrollo del parásito
 Adultos. fusiformes. El macho blanquecino y mide 2 a 5
mm

 Huevos. Ovoides y aplanados, miden de 50 a 60 micras
Mecanismo de infección
El hombre adquiere la enterobiasis por la ingestión
de los huevos larvados de E. vermicularis junto con
los alimentos o por contacto con manos y fómites
contaminados.
Ciego.

 Período de incubación : 2-6 semanas
 Período de transmisibilidad : mientras hembras expulsen
huevos
 Susceptibilidad
 Universal

CUADRO CLINICO:
Prurito anal: motivo de consulta en el 65%
Prurito nasal: en el 53% de casos
Síntomas nerviosos: irritabilidad, dasasociego
nocturno
Molestias abdominales: dolor peri umbilical,
náuseas, vómitos, diarrea , hiporexia
Síntomas ginecológicos: prurito vulvar, flujo
vaginal

Diagnostico:
 El método de elección es el raspado perianal sin
baño ni limpieza (Graham),
Tratamiento
Piperazina 100 mg/kg/7 días, seguido de descanso
de 7 días y repetir igual otros 7 días.
Pirante. 10 mg/kg/un día. Máximo 1 g.
Mebendazol 100 mg/12 horas/3 días.
Albendazol 400 mg/12 horas/1 día.

UNCINARIASIS

 Ancylostoma duodenale y Necator americanus
(nematodos)*
 Los anquilostomas pertenecen al grupo de
geohelmintos. La forma infectiva del parásito penetra
en el organismo humano a través de la piel intacta.

 Diagnóstico.
Se confirma mediante la identificación de los huevos de
las uncinarias en exámenes coproparasitoscópicos, con
métodos directos y de concentración. La técnica
cuantitativa de Kato-katz
 Tratamiento.
 Mebendazol (100 mg/12 h/3 días; o 500 mg dosis única).
 Albendazol (400 mg dosis única).
 Pamoato de pyrantel (10 mg/kg/día/3 días).
 Profilaxis: El uso de zapatos es la mejor medida
profiláctica.

TENIASIS

 Agente causal
Taenia solium Taenia saginata

Distribución geográfica
 Cosmopolita.
 Consumo frecuente de carne de cerdo y de res
cruda o mal cocida (fases larvarias de las tenias
o cisticercos).
 La frecuencia de la teniasis en México es de
alrededor de 1.5%.
“Si una persona ingiere carne de cerdo con cisticercos,
adquiere infección por T. solium, y si ingiere huevos de T.
solium entonces adquiere cisticercosis” .

Fases de desarrollo
Adulto (de T. solium.)
 Mide 2-7 m long.
 Con escólex o cabeza de 1 mm ,
 Cuatro ventosas y rostelo prominente,
redondeado y armado con una doble corona de
ganchos en número de 22 a 32.
 Luego sigue el cuello y la cadena de 1,000 a 2,000
segmentos o proglótidos.

Metacéstodo, cisticerco, etc.
 T. Solium o Cysticercus cellulosae, de 0.5 a 1.5 cm de
ancho y escólex con doble corona de gancho.
 T. Saginata o Cysticercus bovis, sin corona de
ganchos en el escólex.
Huevos.
 Semejantes e indistinguibles al examen
microscópico.
 Esféricos, 30-45 µ. Cápsula gruesa, membrana
hialina.

Mecanismo de infección
 Teniasis = ingerir carne de cerdos infectados por C.
cellulosae o res infectada por C. Bovis
 Transformación en parásito adulto ya sea T.
solium o T. Saginata "solitaria".
 Intestino delgado cuando adultos.
 Masas musculares, cerebro, ojo y otras
localizaciones cuando metacéstodos, aclarando que
sólo C. cellulosae puede parasitar al hombre y
causar la cisticercosis.

 La sintomatología es polimorfa e inespecífica, con
intensidad variable.
 Dolor abdominal epigástrico, sensación de hambre,
disminución o aumento de apetito, baja de peso
 Sensación de una masa que les sube por el esófago
hacia la garganta
 irritabilidad y prurito anal.
 Materiales para estudio
Materia fecal.

Exámenes de laboratorio
 El dato más importante: expulsión de proglótidos
 Técnica de tamizado.
 Observación de proglotidos a contra luz o en
microscopio.
 Huevos de Taenia sp. en CPS
“El hallazgo de los huevos de Taenia sp. por
cualquiera de los métodos no permite el
diagnóstico de una especie de tenia, y sólo se
informan como "huevos de Taenia sp."

Recientemente, se ha desarrollado la detección
de coproantígenos de Taenia; pero tampoco
permiten discriminar la especie.
Tratamiento
Prazicuantel, 50 mg/kg/1 día.

COCCIDIAS

Cryptosporidium, Cyclospora e Isospora son
coccidios intestinales
Phylum Apicomplexa (Intracelulares)
Se caracterizan por la eliminación de
ooquistes, producto de la reproducción
sexual, con la materia fecal de los hospederos.

 Cryptosporidium : parásito intracelular obligado, ".
Dentro de los principales agentes etiológicos no
virales de diarrea en humanos a nivel mundial.
 Los grupos de riesgo son niños, desnutridos,
pacientes inmunodeprimidos y sujetos
institucionalizados.
 Brotes epidémicos.
 La infección crónica, con severas consecuenciasse
ha relacionado al SIDA

Incremento de infecciones en sujetos
inmunocompetentes y casos
asintomáticos,
10 especies de Cryptosporidium, ooquistes,
esféricos o elípticos, de 4 - 6 µm
La enfermedad en el humano se atribuye a
Cryptosporidium parvum,
 La cryptosporidiosis es una enfermedad
cosmopolita, más frecuente en zonas con clima
tropical o templado.

Ciclo Biologico
 Los ooquistes de Cryptosporidium, sobreviven en
el ambiente entre 20 - 30 °C, durante meses.
 Una vez en tracto digestivo, principalmente a
nivel de intestino delgado, los esporozoítos
(forma invasiva dentro de los ooquistes) son
liberados.
 Los esporozoítos poseen un complejo apical
que le sirve para la adhesión y fusión con la
membrana celular del hospedero.
(PENETRAN LA CELULA)

“Duración:
12-24h con
formas
autoinfectantes
en cada
ocasión”
Cronicidad.
PATOLOGO CLINICO

Patogenia:
 Factores de adherencia
 Disminuye movimientos peristalticos
 Toxinas - La malabsorción intestinal por aumento en la
secreción de H2O y Cl.
 Citocinas por inflamatorias (IL6, IL8, TNF-a)
 Aumento de la permeabilidad celular.
 Daño celular - por parásito y la respuesta inflamatoria.

Respuesta inmune:
Los mecanismos responsables en la
resolución de la parasitosis involucra a:
 Linfocitos T CD4, en la cryptosporidiosis aguda
y crónica;
 Generación de interferón gamma e IL-12.
 Ac = menor importancia

Cuadro clínico:
• Estado de portador, asintomático.
• Enfermedad en sujetos inmunocompetentes,
▫ autolimitada
▫ duración entre 2 - 14 días.
▫ diarrea acuosa, ocasionalmente explosiva y
fétida, con un promedio de 5-12
evacuaciones/día,
▫ dolor abdominal, fiebre, anorexia, pérdida de
peso.
▫ La cryptosporidiosis de la infancia se ha
asociado a cronicidad y retardo en el
crecimiento.

SIDA: diarrea crónica intermitente, con
episodios hasta de 30 días y recurrencias.
Parasitosis fulminante con CD4 menores a
50/µL con un síndrome de malabsorción más
importante.
La enfermedad extraintestinal (vesícula biliar,
tracto respiratorio, hígado, páncreas)
morbilidad y mortalidad mayores.
Mortalidad de 50% en los 6 meses post. al
inicio de la infección.

• Dx diferencial: patologías por Cyclospora e
Isospora (cuadros clínicos similares).
Diagnostico:
• Los ooquistes en materia fecal por técnicas de
concentración/flotación
• Tinción mediante los métodos de Kinyoun en
frío o caliente o Ziehl-Neelsen modificado (con
ambos se obtienen ooquistes teñidos de color
rojo).
• Métodos de biología molecular

Tratamiento:
 Medidas de sosten: deshidratacion, nutrición
parenteral.
 Suspensión de farmacos citotóxicos???.
 La paromomicina disminuye intensidad de la
infección y mejora la función y morfología intestinal.
 Las dinitroanilinas tienen potencial (A. Armson, Murdoch
University, Western Australia).
 La nitazoxanida puede ser benéfica bajo ciertas
circunstancias (L. Favennec, Hospital Charles Nicolle, Rouen,
France).
 Anticuerpos policlonales específicos para proveer
de una inmunidad pasiva óptima.

 Cyclospora cayetanensis: coccidio intestinal,
endémico en países en desarrollo y zonas
tropicales.
 En países desarrollados frec. en VIH+ y turistas en
zonas endémicas.
 Productos perecederos importados causa de brotes
epidémicos ???.
 Transmisión directa (ano-mano-boca), y a través de
agua y alimentos contaminados.

 Parásito intracelular obligado.
 La infección con inflamatorio de intestino delgado.
 Fusión y atrofia de microvellosidades.
 Predilección por yeyuno.
 Diferencia con otras coccideas = esporulación fuera del
huésped.
 El cuadro clínico similar al causado por otros organismos :
Cryptosporidium parvum, Isospora belli.

•Los ooquistes eliminados
con la materia fecal
•Esféricos, no esporulados
8 - 10 µm.
•La esporulación ocurre en
medio ambiente adecuado
(concentraciones altas de
oxígeno y temperaturas
cálidas),

Cuadro Clínico:
 Puede ser asintomática.
 Pacientes inmunocompetentes:
 diarrea acuosa profusa, dolor abdominal, mialgias,
náuseas, vómito y malabsorción de la D-xilosa.
 La duración de la enfermedad oscila entre 2 días - 5
semanas.
 Los habitantes de zonas endémicas desarrollan
inmunidad eventualmente.

 En pacientes inmunocomprometidos (SIDA, diabetes,
otros) las manifestaciones pueden ser :
 Transitorias (en los casos menos severos de inmunosupresión).
 Crónicas (con remisiones).
 Fulminantes.
 Puede ser causa de muerte, principalmente en
aquellos pacientes con SIDA y cuentas de linfocitos T
CD4 menores a 50/µL.

Diagnóstico:
 El examen directo puede dar lugar a confusiones: se
observan como esferas no refráctiles.
 Las tinciones de Ziehl- Neelsen modificada y
Kinyoun.
 Biologia molecular.
PATOLOGO CLINICO

Isospora belli problema de salud en
inmunocomprometidos.
Cosmopolita, más común en zonas
tropicales y subtropicales (Haití, El
Salvador, Brasil, México, Africa tropical,
Este Medio y el sudeste de Asia).
Ciclo de vida complejo. El ooquiste
inmaduro (forma diagnóstica) es
elipsoidal de 22 - 33 µm y contiene un
cuerpo esférico, el esporoblasto.

 Eliminado con las
heces fecales,
 Quiste maduro, forma
infectante.
 El protozoo habita en
intestino delgado.
 La vía de transmisión
es oral-fecal.

Cuadro Clínico:
 En pacientes inmunocompetentes, sobre todo en
infantes y preescolares:
 diarrea acuosa, sin sangre, esteatorrea, cefalea, fiebre, dolor
abdominal, vómito y pérdida de peso.
 Eosinofilia.
 Puede haber recaídas, relacionadas probablemente con quistes
extraintestinales en reposo, no susceptibles al tratamiento.
 Es una enfermedad oportunista (SIDA); con signos y
síntomas más abundante y la diarrea líquida conduce
a deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico.

Diagnóstico
 Observación microscópica de los ooquistes no
esporulados;
 métodos de concentración y tinción de Ziehl-Neelsen
modificado, safranina-azul de metileno, auramina-
rodamina
 Métodos tales como el aspirado duodenal, Enterotest
(marca registrada, semejante al método de Beal) y la
biopsia intestinal son útiles también, cuando los
exámenes coproparasitoscópicos son negativos y existe
evidencia clínica suficiente para ameritar su empleo
Tratamiento:
 Trimetoprim-Sulfametoxazol y tratamiento de sostén.

“LOS QUE NO HACEN NADA ESTAN SIEMPRE DISPUESTOS A
CRITICAR A LOS QUE HACEN ALGO”
E.
Deschanel
"Todo hombre puede ser, si se lo propone,
escultor de su propio cerebro.“
SRM

GRACIAS
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