La amebiasis es la infección del intestino grueso causada por la Entamoeba histolytica en el hombre. Sus manifestaciones pueden variar desde portadores asintomáticos a enfermedad de grado variable
Existen dos especies: E. histolítica y E. dispar Entamoeba histolytica es patógena Existe en el colon en dos formas: El trofozoito o forma móvil El quiste, inmóvil Los trofozoitos miden entre 20 a 50um Constituidos por ectoplasma, endoplasma y delgados seudopodos digitiformes Habitan en la mucosa, lumen o ambos En los procesos agudos    trofozoitos Cuando no hay diarrea    Forma de quistes Los quistes resisten el pH gástrico y el cloro del agua Los quistes son eliminados habitualmente  con las heces
 
Elemento infectante    quiste maduro Elemento de salida    quiste inmaduro y maduro En el ambiente el quiste puede vivir varias semanas El quiste predomina en los portadores asintomáticos o de formas leves enfermedad Quiste: un solo nucleo    tetranucleado Mecanismo de infección: vía fecal -  oral Forma infrecuente: sexo oral y anal Ingestión: I. Delgado: quiste    08 trofozoitos
Ciclo de Vida
 
Hombre: principal hospedero y reservorio Un portador crónico puede eliminar millones quistes Carga infectante: 10 Condición socio-económica pobre: favorece su prevalencia Vectores mecánicos: moscas y cucarachas participan en la contaminación Prevalencia mundial: 10% En países subdesarrollados: 50 al 80% En homosexuales la infección ocurre en el 30% La infección es mas frecuente que la enfermedad: solo 10% Estudio isoenzimas: cepas patógenas y no patógenas Más de 20 zimodermos: asociado a ulceraciones y abcesos hepáticos
Lesión fundamental: úlceras Lesión de la mucosa cubierta por exudado, ubicada sobre una zona de necrosis Lesiones se prolongan en extensión y profundidad  Se prolonga sobre submucosa y muscular Lesión en botella o boutton de chemise Pápula con pequeña ulcera central con prolongación amplia en la base Si las lesiones crecen    úlceras necróticas graves Extensión hasta la mucosa anal, piel y fístulas vaginales Pueden existir zonas de mucosa normal Sitios más comprometidos: Ciego, colon ascendente Rectosigmoides y apéndice El ileon terminal se afecta rara vez
Forma grave: colitis gangrenosa Puede generar un cuadro tóxico grave Ameboma o granuloma: otra forma de patología amibiana Lesión tipo tumoral Engrosamiento fibroso pared  Se siente como una masa dura Más frecuente en sigmoides
Ulcera Amebiana
Tiene características clínicas definidas El 90%  no presenta síntomas Formas clínicas: Colitis amebiana no disentérica Forma más frecuente Dolor cólico y alteraciones del ritmo defecatorio Puede haber diarrea o constipación La diarrea se acompaña de moco Flatulencia, náuseas, llenura post-prandial Sensibilidad del colon
Colitis amebiana disentérica Con poca frecuencia Deposiciones diarreicas frecuentes Acompañada de moco  Ocasionalmente de sangre Suele estar acompañado de pujo y  tenesmo Fuerte dolor intestinal en forma retortijón Generalmente no hay fiebre Compromiso del estado general Prolapso rectal en niños desnutridos
Colitis gangrenosa Disentería grave Perforación amibiana Se presenta en la forma disentérica o gangrenosa Puede haber cuadro tóxico severo Shock Síntomas de peritonitis aguda Más frecuentes en desnutridos e inmunodeficientes Apendicitis amibiana El diagnóstico es por anatomía patológica Ameboma Masa dura en cualquier lugar del colon Preferencia ciego y rectosigmoides
Examen directo seriado (03) de heces Se reconoce el quiste o el trofozoito En heces duras: quistes En heces blandas; quistes y trofozoitos En diarreas con moco: trofozoitos Rectosigmoidoscopia y tacto rectal Recolección directa de muestra o biopsia  Exámenes de concentración: solo para quistes Cultivos:  poco realizado ELISA: diferenciar E. histolítica de E. dispar Pruebas serológicas  Pero útil en el abceso hepático amibiano Inmunodifusión en agar Inmunofluorescencia ELISA
Solo debe hacerse para E. histolítica Actualmente hay un excesivo uso de antiparasitarios Mayoría de antiamibianos actúan sobre trofozoitos No penetran pared de quiste La acción puede hacerse en la luz intestinal o en la mucosa Dos grupos de antimibianos Derivados nitroimidazólicos: tejidos y parcialmente en la luz Amidas no absorvibles y derivados quinolínicos, acción en el lumen
Formas quistes asintomáticas Paromomicina: 500mg vo tid 7 x días, ó Iodoquinol:  650mg vo tid x 20 días Alternativa: Diloxanide furoate (furamide): 500mg vo tid x 10d Síndrome diarreico/disentérico Metronidazol: 500-750mg vo tid x 10d, seguido de: Paromomicina o iodoquinol Alternativa: Tinidazol: 1gr q12h x 3 días Formas graves o extraintestinales Metronidazol 750 mg iv ó vo tid x 10d, seguido Paromomicina Alternativa: Tinidazol 800mg vo tid x 5 d
Es difícil y compleja Destinado a evitar la contaminación fecal Mejorar vivienda, agua potable Eliminación apropiada de excretas Higiene personal Educación Mejorar condiciones de vida Vacuna: inmunidad adquirida parcial: IgA
 
Localización más frecuente, despúes del colon Puerta de entrada: intestino grueso, vía porta Se genera proceso inflamatorio transitorio Neutrófilos, histiocitos, macrófagos, células epiteloides Etapa inicial: pequeños focos con trofozoitos y células mononucleares Licuefacción de zona central: necrosis y hemorragia En periferie: tejido hepático en destrucción Granuloma    necrosis    Abceso El contenido es de aspecto achocolatado co n grumos o restos de coágulos En el abceso, el  trofozoito solo se encuentra en la pared En formas crónicas: tejido fibrosos en pared Si se rompe: peritoneo, pleura, pulmón y pericardio La ruptura es súbita y a veces fatal
Gradual e inespecífico Febrícula, anorexia y dolor abdominal Fiebre con escalosfríos, dolor en HD Se  observa amibiasis intestinal concomitante Baja de peso Hepatomegalia y dolorabilidad en zona hepática Puede haber diseminación hematógena: cerebro, riñón, glandulas suprarenales Sospechar en personas inmunocomprometidas Dx diferencial: tumoración, hepatitis, colecistitis, abceso subfrénico El diagnóstico se hace sin la presencia del agente La punción es poco usada Pruebas de función hepática: limitada Examen coprológico: no definitivo Pruebas serológicas: ELISA, el más usado, títulos altos de anticuerpos
Abceso cerebral amibiano Amibiasis pleuroparenquimal Amibiasis cutánea y de mucosas Amibiasis genital La forma de contaminación es: Vía hematógena Por contiguidad
 
Gracias por su atención

Amebiasis[1]

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    La amebiasis esla infección del intestino grueso causada por la Entamoeba histolytica en el hombre. Sus manifestaciones pueden variar desde portadores asintomáticos a enfermedad de grado variable
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    Existen dos especies:E. histolítica y E. dispar Entamoeba histolytica es patógena Existe en el colon en dos formas: El trofozoito o forma móvil El quiste, inmóvil Los trofozoitos miden entre 20 a 50um Constituidos por ectoplasma, endoplasma y delgados seudopodos digitiformes Habitan en la mucosa, lumen o ambos En los procesos agudos  trofozoitos Cuando no hay diarrea  Forma de quistes Los quistes resisten el pH gástrico y el cloro del agua Los quistes son eliminados habitualmente con las heces
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    Elemento infectante  quiste maduro Elemento de salida  quiste inmaduro y maduro En el ambiente el quiste puede vivir varias semanas El quiste predomina en los portadores asintomáticos o de formas leves enfermedad Quiste: un solo nucleo  tetranucleado Mecanismo de infección: vía fecal - oral Forma infrecuente: sexo oral y anal Ingestión: I. Delgado: quiste  08 trofozoitos
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    Hombre: principal hospederoy reservorio Un portador crónico puede eliminar millones quistes Carga infectante: 10 Condición socio-económica pobre: favorece su prevalencia Vectores mecánicos: moscas y cucarachas participan en la contaminación Prevalencia mundial: 10% En países subdesarrollados: 50 al 80% En homosexuales la infección ocurre en el 30% La infección es mas frecuente que la enfermedad: solo 10% Estudio isoenzimas: cepas patógenas y no patógenas Más de 20 zimodermos: asociado a ulceraciones y abcesos hepáticos
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    Lesión fundamental: úlcerasLesión de la mucosa cubierta por exudado, ubicada sobre una zona de necrosis Lesiones se prolongan en extensión y profundidad Se prolonga sobre submucosa y muscular Lesión en botella o boutton de chemise Pápula con pequeña ulcera central con prolongación amplia en la base Si las lesiones crecen  úlceras necróticas graves Extensión hasta la mucosa anal, piel y fístulas vaginales Pueden existir zonas de mucosa normal Sitios más comprometidos: Ciego, colon ascendente Rectosigmoides y apéndice El ileon terminal se afecta rara vez
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    Forma grave: colitisgangrenosa Puede generar un cuadro tóxico grave Ameboma o granuloma: otra forma de patología amibiana Lesión tipo tumoral Engrosamiento fibroso pared Se siente como una masa dura Más frecuente en sigmoides
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    Tiene características clínicasdefinidas El 90% no presenta síntomas Formas clínicas: Colitis amebiana no disentérica Forma más frecuente Dolor cólico y alteraciones del ritmo defecatorio Puede haber diarrea o constipación La diarrea se acompaña de moco Flatulencia, náuseas, llenura post-prandial Sensibilidad del colon
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    Colitis amebiana disentéricaCon poca frecuencia Deposiciones diarreicas frecuentes Acompañada de moco Ocasionalmente de sangre Suele estar acompañado de pujo y tenesmo Fuerte dolor intestinal en forma retortijón Generalmente no hay fiebre Compromiso del estado general Prolapso rectal en niños desnutridos
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    Colitis gangrenosa Disenteríagrave Perforación amibiana Se presenta en la forma disentérica o gangrenosa Puede haber cuadro tóxico severo Shock Síntomas de peritonitis aguda Más frecuentes en desnutridos e inmunodeficientes Apendicitis amibiana El diagnóstico es por anatomía patológica Ameboma Masa dura en cualquier lugar del colon Preferencia ciego y rectosigmoides
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    Examen directo seriado(03) de heces Se reconoce el quiste o el trofozoito En heces duras: quistes En heces blandas; quistes y trofozoitos En diarreas con moco: trofozoitos Rectosigmoidoscopia y tacto rectal Recolección directa de muestra o biopsia Exámenes de concentración: solo para quistes Cultivos: poco realizado ELISA: diferenciar E. histolítica de E. dispar Pruebas serológicas Pero útil en el abceso hepático amibiano Inmunodifusión en agar Inmunofluorescencia ELISA
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    Solo debe hacersepara E. histolítica Actualmente hay un excesivo uso de antiparasitarios Mayoría de antiamibianos actúan sobre trofozoitos No penetran pared de quiste La acción puede hacerse en la luz intestinal o en la mucosa Dos grupos de antimibianos Derivados nitroimidazólicos: tejidos y parcialmente en la luz Amidas no absorvibles y derivados quinolínicos, acción en el lumen
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    Formas quistes asintomáticasParomomicina: 500mg vo tid 7 x días, ó Iodoquinol: 650mg vo tid x 20 días Alternativa: Diloxanide furoate (furamide): 500mg vo tid x 10d Síndrome diarreico/disentérico Metronidazol: 500-750mg vo tid x 10d, seguido de: Paromomicina o iodoquinol Alternativa: Tinidazol: 1gr q12h x 3 días Formas graves o extraintestinales Metronidazol 750 mg iv ó vo tid x 10d, seguido Paromomicina Alternativa: Tinidazol 800mg vo tid x 5 d
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    Es difícil ycompleja Destinado a evitar la contaminación fecal Mejorar vivienda, agua potable Eliminación apropiada de excretas Higiene personal Educación Mejorar condiciones de vida Vacuna: inmunidad adquirida parcial: IgA
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    Localización más frecuente,despúes del colon Puerta de entrada: intestino grueso, vía porta Se genera proceso inflamatorio transitorio Neutrófilos, histiocitos, macrófagos, células epiteloides Etapa inicial: pequeños focos con trofozoitos y células mononucleares Licuefacción de zona central: necrosis y hemorragia En periferie: tejido hepático en destrucción Granuloma  necrosis  Abceso El contenido es de aspecto achocolatado co n grumos o restos de coágulos En el abceso, el trofozoito solo se encuentra en la pared En formas crónicas: tejido fibrosos en pared Si se rompe: peritoneo, pleura, pulmón y pericardio La ruptura es súbita y a veces fatal
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    Gradual e inespecíficoFebrícula, anorexia y dolor abdominal Fiebre con escalosfríos, dolor en HD Se observa amibiasis intestinal concomitante Baja de peso Hepatomegalia y dolorabilidad en zona hepática Puede haber diseminación hematógena: cerebro, riñón, glandulas suprarenales Sospechar en personas inmunocomprometidas Dx diferencial: tumoración, hepatitis, colecistitis, abceso subfrénico El diagnóstico se hace sin la presencia del agente La punción es poco usada Pruebas de función hepática: limitada Examen coprológico: no definitivo Pruebas serológicas: ELISA, el más usado, títulos altos de anticuerpos
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    Abceso cerebral amibianoAmibiasis pleuroparenquimal Amibiasis cutánea y de mucosas Amibiasis genital La forma de contaminación es: Vía hematógena Por contiguidad
  • 23.
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    Gracias por suatención