Loreto Suárez Bode
R1 Microbiología y Parasitología
 TAC: lesión hepática en cúpula de 5,5 cm de diámetro máximo y
pequeñas adenopatías pericecales.
EVOLUCIÓN
 TAC trifásica con contraste: absceso en cúpula de LHD de
9x7 cm
Sospecha diagnóstica: absceso hepático, foco secundario de
bacteriemia.
EVOLUCIÓN
 Absceso hepático.
RESULTADOS
SEROLOGÍA
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
TAXONOMÍA
PROTOZOO
INTESTINAL
Entamoebidae
AMEBAS
PATÓGENAS NO PATÓGENAS
• Entamoeba histolytica • E. dispar
• E.hartmanni
• E.coli
• E.nana
• E.büstchlii
 África, Asia y Centroamérica la frecuencia de la infección alcanza al 50% de la población
(deficientes condiciones sanitarias, el hacinamiento y el bajo nivel socioeconómico).
 En casos de viajeros/residentes temporales se asocia a permanencia superior a un mes.
 Transmisión fecal-oral: agua y alimentos contaminados, fómites, sexual
EPIDEMIOLOGÍA
Quiste:
• 10 a 15 µm
• cuatro núcleos
• sólo los quistes maduros son infecciosos
• cuerpos cromatoides
Trofozoíto:
• 15-20 µm (10 a 60).
• pueden contener los eritrocitos
fagocitados del huésped
(patognomónico).
• pseudópodos
• invasiva
MORFOLOGÍA Y CICLO VITAL
*No se distingue morfológicamente de E. dispar
diferentes en su caracterización isoenzimática, genética e inmunología.
CLÍNICA
ASINTOMÁTICO SINTOMÁTICO INTESTINAL
• Síntomas de colitis amebiana (10%9)
• Serología negativa o títulos bajos
• Quistes en heces (no siempre)
• DISENTERÍA:
Diarrea, fiebre, dolor abdominal, sangre y pus en
heces.
*Dx diferencial con disentería bacteriana
• COLITIS:
Úlceras por la mucosa de cólon (ciego, sigmoides).
Diarrea intermitente, evolución más larga.
*Dx diferencial con EII
OJO! Perforación/Peritonitis
• AMEBOMA:
> frecuencia en el ciego (40%)
Lesiones únicas, formadas por tejido granulomatoso.
CLÍNICA
SINTOMÁTICA EXTRAINTESTINAL
• Diseminación hematógena: hígado, pulmón, pericardio, cerebro…
HÍGADO
• Más común
• Clínica previa de disentería 20%
• Suele presentar clínica aguda
• 60% de los abscesos son únicos (> frecuencia
LDH)
• Hepatomegalia dolorosa, posible irradiación a
hipocondrio derecho, a epigastrio, hombro
derecho e incluso espalda.
• Fiebre
• Tos, disnea, dolor durante la inspiración profunda
e hipomovilidad diafragmática
* Dx diferencial absceso piógeno
 Diagnóstico microscópico :
• Frescos (+Lugol) (emisión intermitente parásitos, mínimo 3 muestras)
• Otras: tricrómica, hematoxilina férrica
DIAGNÓSTICO
 Detección de Ag:
• EIA tiene una S y E ≥ 90%
 Serología:
• El 90% títulos positivos en las primeras semanas (enf. Invasoras).
 PCR:
• Técnica cara. Se realizan en el Centro Nacional de Microbiología.
TRATAMIENTO
Loreto suárez r2 micro. amebiasis

Loreto suárez r2 micro. amebiasis

  • 1.
    Loreto Suárez Bode R1Microbiología y Parasitología
  • 2.
     TAC: lesiónhepática en cúpula de 5,5 cm de diámetro máximo y pequeñas adenopatías pericecales. EVOLUCIÓN  TAC trifásica con contraste: absceso en cúpula de LHD de 9x7 cm Sospecha diagnóstica: absceso hepático, foco secundario de bacteriemia.
  • 3.
  • 4.
  • 5.
  • 6.
    TAXONOMÍA PROTOZOO INTESTINAL Entamoebidae AMEBAS PATÓGENAS NO PATÓGENAS •Entamoeba histolytica • E. dispar • E.hartmanni • E.coli • E.nana • E.büstchlii
  • 7.
     África, Asiay Centroamérica la frecuencia de la infección alcanza al 50% de la población (deficientes condiciones sanitarias, el hacinamiento y el bajo nivel socioeconómico).  En casos de viajeros/residentes temporales se asocia a permanencia superior a un mes.  Transmisión fecal-oral: agua y alimentos contaminados, fómites, sexual EPIDEMIOLOGÍA
  • 8.
    Quiste: • 10 a15 µm • cuatro núcleos • sólo los quistes maduros son infecciosos • cuerpos cromatoides Trofozoíto: • 15-20 µm (10 a 60). • pueden contener los eritrocitos fagocitados del huésped (patognomónico). • pseudópodos • invasiva MORFOLOGÍA Y CICLO VITAL *No se distingue morfológicamente de E. dispar diferentes en su caracterización isoenzimática, genética e inmunología.
  • 9.
    CLÍNICA ASINTOMÁTICO SINTOMÁTICO INTESTINAL •Síntomas de colitis amebiana (10%9) • Serología negativa o títulos bajos • Quistes en heces (no siempre) • DISENTERÍA: Diarrea, fiebre, dolor abdominal, sangre y pus en heces. *Dx diferencial con disentería bacteriana • COLITIS: Úlceras por la mucosa de cólon (ciego, sigmoides). Diarrea intermitente, evolución más larga. *Dx diferencial con EII OJO! Perforación/Peritonitis • AMEBOMA: > frecuencia en el ciego (40%) Lesiones únicas, formadas por tejido granulomatoso.
  • 10.
    CLÍNICA SINTOMÁTICA EXTRAINTESTINAL • Diseminaciónhematógena: hígado, pulmón, pericardio, cerebro… HÍGADO • Más común • Clínica previa de disentería 20% • Suele presentar clínica aguda • 60% de los abscesos son únicos (> frecuencia LDH) • Hepatomegalia dolorosa, posible irradiación a hipocondrio derecho, a epigastrio, hombro derecho e incluso espalda. • Fiebre • Tos, disnea, dolor durante la inspiración profunda e hipomovilidad diafragmática * Dx diferencial absceso piógeno
  • 11.
     Diagnóstico microscópico: • Frescos (+Lugol) (emisión intermitente parásitos, mínimo 3 muestras) • Otras: tricrómica, hematoxilina férrica DIAGNÓSTICO  Detección de Ag: • EIA tiene una S y E ≥ 90%  Serología: • El 90% títulos positivos en las primeras semanas (enf. Invasoras).  PCR: • Técnica cara. Se realizan en el Centro Nacional de Microbiología.
  • 12.