HIPOTIROIDISMO
FISIOPATOLOGIA
JACQUELINE OROZCO TEJEDA
HipotiroidismoHipotiroidismo
Es una situación en la que se produce una cantidad
insuficiente de hormonas tiroideas circulantes,
generalmente debido a una glándula tiroides que
funciona por debajo de lo normal. El
hipotiroidismo es la enfermedad más frecuente
del tiroides, afectando a 3-5 % de toda la
población. La falta de HT produce
enlentecimiento general del metabolismo, una
disminución de la generación de calor y
descenso en la síntesis proteica, pero con una
disminución mayor del catabolismo que de la
síntesis de determinadas sustancias que tienden
a acumularse (lípidos plasmáticos,
mucopolisacáridos cutáneos).
• Normalmente, la producción de hormonas
tiroideas está controlada por la glándula
hipófisis , a través de la TSH.
• Cuando existe exceso de hormonas
tiroideas, la hipófisis deja de segregar
TSH, y viceversa, lo que mantiene un
nivel relativamente constante de
hormonas tiroideas circulantes.El
hipotiroidismo suele deberse a un
funcionamiento insuficiente de la
glándula tiroides, en cuyo caso el nivel
de TSH en sangre está muy alto. En otros
casos, el hipotiroidismo se debe a una
falta de producción de TSH por la
glándula hipófisis (y en esos casos el
nivel de TSH en sangre es bajo).
• CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO
• TIROIDITIS CRONICATIROIDITIS CRONICA
• ATROFIA IDIOPATICAATROFIA IDIOPATICA
• H. POS TRATAMIENTOH. POS TRATAMIENTO
• H. POSPARTOH. POSPARTO
• H. INDUCIDO POR DROGASH. INDUCIDO POR DROGAS
• H. SECUNDARIOH. SECUNDARIO
• H. TERCIARIOH. TERCIARIO
• OTRASOTRAS (falta de yodo)
• Tiroidectomía.
• La cirugía del tiroides o su ablación con
yodo radiactivo puede producir
hipotiroidismo.
• Fármacos.
• Además de los fármacos antitiroideos
pueden producir hipotiroidismo el Litio
(usado en enfermedades mentales), y
paradójicamente, ciertos fármacos muy
ricos en yodo, como la amiodarona
usada en arritmias cardíacas.
• Déficit de yodo
• Trastornos infiltrativos: amiloidosis,
sarcoidosis, hemocromatosis, esclerodermia,
cistinosis, tiroiditis de Riedel
• Sobreexpresión de la desyodinasa tipo 3 en el
hemangioma infantil
• Transitorio
• Tiroiditis silenciosa, incluida la tiroiditis
puerperal
• Tiroiditis subaguda
• Interrupción del tratamiento con tiroxina en
pacientes con glándula tiroides intacta
• Tras la administración de 131I o de la
tiroidectomía subtotal para la enfermedad de
Graves
• linfoma o de cáncer
• Fármacos: exceso de yodo (incluidos los
medios de contraste a base de yodo y la
amiodarona), litio, antitiroideos, ácido
• p-aminosalicílico, interferón alfa y otras
citocinas, aminoglutetimida
• Hipotiroidismo congénito: ausencia o ectopia
de la glándula tiroides, dishormonogénesis,
mutación del gen del TSH-R
• Secundario
• Hipopituitarismo: tumores, cirugía o irradiación
hipofisaria, trastornos infiltrativos, síndrome de
• Sheehan, traumatismos, formas genéticas de
déficit de hormonas hipofisarias combinadas
• Déficit o inactividad aislada de TSH
• Tratamiento con bexaroteno
• Enfermedades hipotalámicas: tumores,
traumatismos, trastornos infiltrativos, idiopáticas
• Nota: TSH, hormona estimulante de tiroides;
TSH-R, receptor de hormona estimulante de
tiroides.
Hipotiroidismo congénito
• Prevalencia
• El hipotiroidismo afecta
aproximadamente a uno de cada 4 000
recién nacidos. Puede ser transitorio,
• especialmente si la madre tiene
anticuerpos bloqueadores frente al TSH-
R o ha recibido antitiroideos, pero en la
mayoría de los casos el
hipotiroidismo es permanente.
• .
• El hipotiroidismo neonatal se debe a
disgenesia de la glándula tiroides en 80 a
85% de los casos, a errores congénitos
de la síntesis de hormona tiroidea en 10 a
15% y está mediado por anticuerpos
frente al TSH-R en 5% de los recién
nacidos afectados
• Manifestaciones clínicas
• La mayoría de los lactantes parecen normales
al nacer, y se diagnostica menos de 10%
basándose en las características clínicas:
• ictericia prolongada
• problemas de alimentación
• Hipotonía
• aumento de tamaño de la lengua,
• retraso de la maduración ósea
• hernia umbilical.
• Si tratamiento se retrasa, se
produce un daño neurológico
permanente.
• También pueden aparecer las
• características típicas del
hipotiroidismo del adulto.
• Otras malformaciones congénitas,
en particular cardíacas, son 4
veces más frecuentes en el
hipotiroidismo congénito.
• Síntomas /Signos
• Cansancio, debilidad Piel seca y
áspera; extremidades frías
• Sequedad de piel Cara, manos y
pies hinchados (mixedema)
• Sensación de frío Alopecia difusa
• Caída del pelo
• Bradicardia
• Dificultad para concentrarse y
mala memoria Edema periférico
Manifestaciones
• Galactorrea/ Amenorrea
• Cabello despulido
• Depresión
• Estreñimiento
• Retraso de la relajación
de los reflejos tendinosos
• Aumento de peso y
escaso apetito
• Síndrome del túnel
carpiano
•Disnea
Derrames de
cavidades
serosas
•Voz ronca
•Menorragia (más
adelante
oligomenorrea o
amenorrea)
•Parestesias
•Déficit auditivo
• Debilidad muscular
• Sind túnel carpiano
• Alterac actividad
mental
psicomotriz,
visuoperceptiva,
gusto y olfato
• Ex físico: acumul
mucopolisacaridos
subc,mixedema..
• Derrame, FC baja
TA: variante HTA
diastólica
reversible
*Ademas de la
alopecia difusa
hay
adelgazamiento
del tercio externo
de las cejas,
aunque éste no es
un signo
específico de
hipotiroidismo.
Existe palidez, a
menudo con un
tinte amarillento
por la
acumulación de
carotenos.
• Cansancio
• Astenia
• Debilidad
• Calambres
• Piel seca
• Intolerancia al frio
• Cefalea constante
• Alteraciones menstruales
• Constipacion
• Aumento de peso
• Artralgias y mialgias
• Uñas quebradizas, cabello
seco
• disminucion turgencia de
mucosas
• retardo de la relajacion de
reflejos osteotendinosos
• La libido está disminuida
en ambos sexos, y puede
haber hipofunción de los
músculos respiratorios,
reducción del impulso
ventilatorio o apnea del
sueño.
• ALTERACIONES INESPECIFICAS :
• CT
• Triglicéridos
• LDL
• Transaminasas y/o CPK
• Hiponatremia dilucional
• Anemia: normocitica + frec.
Abordaje Diagnostico
• Indicar inicialmente medición TSH
• TSH
• Normal Alta
• -5uU/ml + 5uU/ml
• Pa EUTIROIDEO Solicitar T4
•
• Sints muy sugestivos Baja Normal
• Repetir TSH y T4 -4,5ug/dl Hipotir. subclinico
Hipotiroidismo
• Consultar especialista
• Por hipotiroidismo 2rio Tx con T4
Hipotiroidismo Tratamiento
• LEVOTIROXINA T4
• Dosis diaria requerida: 1.6mcg/kg/dia
• Dosis inicial:
• Jóvenes: 100 mcg
• Mayores de 50años: 25-50mcg
• Pa c/ EC o Riesgo aumentado: 25-
50mcg
• Ancianos : 20% menos de dosis
• Se agrega 25mcg por sem hasta
EUTIROID.
• HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
• El hipotiroidismo autoinmunitario puede
acompañarse de bocio (tiroiditis de Hashimoto o
tiroiditis bociosa) o, en fases más tardías de la
enfermedad, a tejido tiroideo residual mínimo
(tiroiditis atrófica).
• Debido a que el proceso autoinmunitario reduce
gradualmente la función tiroidea, existe una fase de
compensación durante la cual los niveles de hormonas
tiroideas se mantienen mediante una elevación de la
TSH.
Paciente con tiroiditis de Hashimoto
• Aunque algunos pacientes pueden
presentar síntomas leves, esta fase recibe
el nombre de hipotiroidismo subclínico
o leve.
• Más adelante, los niveles de T4
descienden y los niveles de TSH
aumentan todavía más; los síntomas se
hacen
• mucho más evidentes en esta fase
(habitualmente TSH >10 mU/L), que se
denomina hipotiroidismo clínico
• (hipotiroidismo manifiesto).
Hipotiroidismo subclínico
• TSH y T4 en pacientes asintomático o
con sintms leves
• Prevalencia en población en gral: ALTA
• 2.5 % en varones
• 7 % en pacientes premenopáusicas
• 10 % posmenopáusicas
• 15 % en mujeres y hombres + de 65 años
• 50-80 % AFM
Otras formas de hipotiroidismo
• El hipotiroidismo secundario se
debe a cualquier lesión hipofisiaria que
impida la secreción de TSH. La TSH
es indetectable. En general da un
hipotiroidismo menos marcado que el
anteriores ya que pude conservarse
una cierta secreción tiroidea
autónoma, independiente de TSH.
• Hipotiroidismo terciario, se debe a
cualquier lesión hipotalámica que
impida la secreción de TRH, aquí se
puede detectar TSH en el plasma
pero al no estar glucosada es
biológicamente inactiva.
• Hipotiroidismo por resistencia
familiar a la acción de las hormonas
tiroideas, debido a la mutación en el
gen que codifica los receptores
tiroideos.
GRACIAS

endocrino tema hipotiroidismo

  • 1.
  • 2.
    HipotiroidismoHipotiroidismo Es una situaciónen la que se produce una cantidad insuficiente de hormonas tiroideas circulantes, generalmente debido a una glándula tiroides que funciona por debajo de lo normal. El hipotiroidismo es la enfermedad más frecuente del tiroides, afectando a 3-5 % de toda la población. La falta de HT produce enlentecimiento general del metabolismo, una disminución de la generación de calor y descenso en la síntesis proteica, pero con una disminución mayor del catabolismo que de la síntesis de determinadas sustancias que tienden a acumularse (lípidos plasmáticos, mucopolisacáridos cutáneos).
  • 3.
    • Normalmente, laproducción de hormonas tiroideas está controlada por la glándula hipófisis , a través de la TSH. • Cuando existe exceso de hormonas tiroideas, la hipófisis deja de segregar TSH, y viceversa, lo que mantiene un nivel relativamente constante de hormonas tiroideas circulantes.El hipotiroidismo suele deberse a un funcionamiento insuficiente de la glándula tiroides, en cuyo caso el nivel de TSH en sangre está muy alto. En otros casos, el hipotiroidismo se debe a una falta de producción de TSH por la glándula hipófisis (y en esos casos el nivel de TSH en sangre es bajo).
  • 4.
    • CAUSAS DEHIPOTIROIDISMO • TIROIDITIS CRONICATIROIDITIS CRONICA • ATROFIA IDIOPATICAATROFIA IDIOPATICA • H. POS TRATAMIENTOH. POS TRATAMIENTO • H. POSPARTOH. POSPARTO • H. INDUCIDO POR DROGASH. INDUCIDO POR DROGAS • H. SECUNDARIOH. SECUNDARIO • H. TERCIARIOH. TERCIARIO • OTRASOTRAS (falta de yodo)
  • 5.
    • Tiroidectomía. • Lacirugía del tiroides o su ablación con yodo radiactivo puede producir hipotiroidismo. • Fármacos. • Además de los fármacos antitiroideos pueden producir hipotiroidismo el Litio (usado en enfermedades mentales), y paradójicamente, ciertos fármacos muy ricos en yodo, como la amiodarona usada en arritmias cardíacas.
  • 6.
    • Déficit deyodo • Trastornos infiltrativos: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, esclerodermia, cistinosis, tiroiditis de Riedel • Sobreexpresión de la desyodinasa tipo 3 en el hemangioma infantil • Transitorio • Tiroiditis silenciosa, incluida la tiroiditis puerperal • Tiroiditis subaguda • Interrupción del tratamiento con tiroxina en pacientes con glándula tiroides intacta • Tras la administración de 131I o de la tiroidectomía subtotal para la enfermedad de Graves
  • 7.
    • linfoma ode cáncer • Fármacos: exceso de yodo (incluidos los medios de contraste a base de yodo y la amiodarona), litio, antitiroideos, ácido • p-aminosalicílico, interferón alfa y otras citocinas, aminoglutetimida • Hipotiroidismo congénito: ausencia o ectopia de la glándula tiroides, dishormonogénesis, mutación del gen del TSH-R
  • 8.
    • Secundario • Hipopituitarismo:tumores, cirugía o irradiación hipofisaria, trastornos infiltrativos, síndrome de • Sheehan, traumatismos, formas genéticas de déficit de hormonas hipofisarias combinadas • Déficit o inactividad aislada de TSH • Tratamiento con bexaroteno • Enfermedades hipotalámicas: tumores, traumatismos, trastornos infiltrativos, idiopáticas • Nota: TSH, hormona estimulante de tiroides; TSH-R, receptor de hormona estimulante de tiroides.
  • 9.
    Hipotiroidismo congénito • Prevalencia •El hipotiroidismo afecta aproximadamente a uno de cada 4 000 recién nacidos. Puede ser transitorio, • especialmente si la madre tiene anticuerpos bloqueadores frente al TSH- R o ha recibido antitiroideos, pero en la mayoría de los casos el hipotiroidismo es permanente. • .
  • 10.
    • El hipotiroidismoneonatal se debe a disgenesia de la glándula tiroides en 80 a 85% de los casos, a errores congénitos de la síntesis de hormona tiroidea en 10 a 15% y está mediado por anticuerpos frente al TSH-R en 5% de los recién nacidos afectados
  • 11.
    • Manifestaciones clínicas •La mayoría de los lactantes parecen normales al nacer, y se diagnostica menos de 10% basándose en las características clínicas: • ictericia prolongada • problemas de alimentación • Hipotonía • aumento de tamaño de la lengua, • retraso de la maduración ósea • hernia umbilical.
  • 12.
    • Si tratamientose retrasa, se produce un daño neurológico permanente. • También pueden aparecer las • características típicas del hipotiroidismo del adulto. • Otras malformaciones congénitas, en particular cardíacas, son 4 veces más frecuentes en el hipotiroidismo congénito.
  • 14.
    • Síntomas /Signos •Cansancio, debilidad Piel seca y áspera; extremidades frías • Sequedad de piel Cara, manos y pies hinchados (mixedema) • Sensación de frío Alopecia difusa • Caída del pelo • Bradicardia • Dificultad para concentrarse y mala memoria Edema periférico
  • 15.
    Manifestaciones • Galactorrea/ Amenorrea •Cabello despulido • Depresión • Estreñimiento • Retraso de la relajación de los reflejos tendinosos • Aumento de peso y escaso apetito • Síndrome del túnel carpiano •Disnea Derrames de cavidades serosas •Voz ronca •Menorragia (más adelante oligomenorrea o amenorrea) •Parestesias •Déficit auditivo
  • 16.
    • Debilidad muscular •Sind túnel carpiano • Alterac actividad mental psicomotriz, visuoperceptiva, gusto y olfato • Ex físico: acumul mucopolisacaridos subc,mixedema.. • Derrame, FC baja TA: variante HTA diastólica reversible *Ademas de la alopecia difusa hay adelgazamiento del tercio externo de las cejas, aunque éste no es un signo específico de hipotiroidismo. Existe palidez, a menudo con un tinte amarillento por la acumulación de carotenos.
  • 17.
    • Cansancio • Astenia •Debilidad • Calambres • Piel seca • Intolerancia al frio • Cefalea constante • Alteraciones menstruales • Constipacion
  • 18.
    • Aumento depeso • Artralgias y mialgias • Uñas quebradizas, cabello seco • disminucion turgencia de mucosas • retardo de la relajacion de reflejos osteotendinosos • La libido está disminuida en ambos sexos, y puede haber hipofunción de los músculos respiratorios, reducción del impulso ventilatorio o apnea del sueño.
  • 19.
    • ALTERACIONES INESPECIFICAS: • CT • Triglicéridos • LDL • Transaminasas y/o CPK • Hiponatremia dilucional • Anemia: normocitica + frec.
  • 20.
    Abordaje Diagnostico • Indicarinicialmente medición TSH • TSH • Normal Alta • -5uU/ml + 5uU/ml • Pa EUTIROIDEO Solicitar T4 • • Sints muy sugestivos Baja Normal • Repetir TSH y T4 -4,5ug/dl Hipotir. subclinico Hipotiroidismo • Consultar especialista • Por hipotiroidismo 2rio Tx con T4
  • 21.
    Hipotiroidismo Tratamiento • LEVOTIROXINAT4 • Dosis diaria requerida: 1.6mcg/kg/dia • Dosis inicial: • Jóvenes: 100 mcg • Mayores de 50años: 25-50mcg • Pa c/ EC o Riesgo aumentado: 25- 50mcg • Ancianos : 20% menos de dosis • Se agrega 25mcg por sem hasta EUTIROID.
  • 22.
    • HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO •El hipotiroidismo autoinmunitario puede acompañarse de bocio (tiroiditis de Hashimoto o tiroiditis bociosa) o, en fases más tardías de la enfermedad, a tejido tiroideo residual mínimo (tiroiditis atrófica). • Debido a que el proceso autoinmunitario reduce gradualmente la función tiroidea, existe una fase de compensación durante la cual los niveles de hormonas tiroideas se mantienen mediante una elevación de la TSH.
  • 23.
  • 24.
    • Aunque algunospacientes pueden presentar síntomas leves, esta fase recibe el nombre de hipotiroidismo subclínico o leve. • Más adelante, los niveles de T4 descienden y los niveles de TSH aumentan todavía más; los síntomas se hacen • mucho más evidentes en esta fase (habitualmente TSH >10 mU/L), que se denomina hipotiroidismo clínico • (hipotiroidismo manifiesto).
  • 25.
    Hipotiroidismo subclínico • TSHy T4 en pacientes asintomático o con sintms leves • Prevalencia en población en gral: ALTA • 2.5 % en varones • 7 % en pacientes premenopáusicas • 10 % posmenopáusicas • 15 % en mujeres y hombres + de 65 años • 50-80 % AFM
  • 26.
    Otras formas dehipotiroidismo • El hipotiroidismo secundario se debe a cualquier lesión hipofisiaria que impida la secreción de TSH. La TSH es indetectable. En general da un hipotiroidismo menos marcado que el anteriores ya que pude conservarse una cierta secreción tiroidea autónoma, independiente de TSH.
  • 27.
    • Hipotiroidismo terciario,se debe a cualquier lesión hipotalámica que impida la secreción de TRH, aquí se puede detectar TSH en el plasma pero al no estar glucosada es biológicamente inactiva. • Hipotiroidismo por resistencia familiar a la acción de las hormonas tiroideas, debido a la mutación en el gen que codifica los receptores tiroideos.
  • 28.