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Consideraciones anestésicas para cirugía de Hipofisis
- 1. CIRUGÍA DE HIPÓFISIS Karolina Quiroz MR 2Anestesia y Reanimación Hospital Santo Tomas
- 2. Contenido Semiología Evaluación Preop Tx. Preoperatorio Anestesia Técnica Qx Complicaciones Evolución Postoperatoria Conclusiones 2
- 3. SEMIOLOGÍA CLÍNICA Y CLASIFICACIÓN RADIOLÓGICA Las manifestaciones clínicas de los adenomas hipofisarios dependen de la existencia o no de un síndrome tumoral y de la de una hipersecreción hormonal. 3
- 4. Síndrome Tumoral Adenoma no secretor Signos clinicos •tardíos •signos visuales, cefaleas crónicas y signos de hipopituitarismo; •dx: macroadenoma •Síndrome tumoral visual: supraselar •Extensiones extraselares: asintomaticas •Extensión tumoral intrasellar: hipopituitarismo HIC: son infrecuentes •desarrollo lento del adenoma. La indicación quirúrgica es urgente en caso de disminución intensa de la agudeza visual. Favorecido tratamiento anticoagulante, estrogénico o incluso por la gestación. apoplejía (necrosis hemorrágica) cefaleas, náuseas, vómitos, trastornos visuales mayores síndrome de insuficiencia hipofisaria aguda. Casos infrecuentes Necrosis tumoral 4
- 5. Síndrome de hipersecreción tumoral Adenomas funcionales • constituidos por un único tipo celular • se manifiestan por una hipersecreción monohormonal Adenomas mixtos • los más clásicos son los adenomas secretores de hormona de crecimiento (GH) y de prolactina. 5
- 6. Clasificación radiológica Resonancia magnética (RM) cerebral • es la exploración de referencia • permite la localización de los adenomas mayores de 5 mm • la apreciación de su extensión Clasificación francesa: Derome et al: • grado 0: microadenoma con deformación localizada de la silla turca, sin aumento de su volumen; • grado 1: ensanchamiento de la silla turca sin expansión supraselar; • grado 2: expansión supraselar sin alteración visual; • grado3: extensión supraselar con afectación visual o expansión a nivel del seno esfenoidal • grado 4: adenoma gigante. También se pueden clasificar los adenomas en tres categorías: • microadenoma menor de 10 mm, • macroadenoma < de 10 mm intraselar o • Macro >10 mm con una extensión extraselar. 6
- 7. EVALUACIÓN PREOPERATORIA Evaluación en función del tipo de adenoma hipofisario 7
- 8. Evaluacion preop: Gonadotropos y de Prolactina Adenomas no secretores o gonadótropos • Estos dos tipos de adenoma son parecidos • gran parte de los adenomas no funcionales son en realidad adenomas gonadótropos • Los déficits corticótropo o tirótropo deben recibir un tratamiento sustitutivo adecuado. Adenomas de prolactina • Las características del paciente, que es una persona joven, • no plantean problemas de anestesia. 8
- 9. Evaluacion Preop: Adenomas somatótropos (GH) Responsables de casi todos los casos de ACROMEGALIA • Intubación difícil • HTA sistodiastolica, insuficiencia cardiaca de alto gasto • Coronariopatía: IAM • DM 2 • Modificaciones en manos: neuropatía periférica, modificaciones vasculares (PAI) Tratamiento preoperatorio • análogo de la somatostatina (octreotida) • inhibe la secreción de hormona del crecimiento y de la tirotropina (TSH) Tx quirúrgico (International Congress of Endocrinology/Endocrine Society (ICE/ENDO 2014) ) • cirugía por vía transesfenoidal • tratamiento de primera elección de la acromegalia 9
- 10. Evaluacion Preop: Adenomas corticótropos (ACTH) Mujeres de 30-40 años con una hipersecreción de ACTH de origen alto, •responsable de la enfermedad de Cushing. Se deben evaluar varios elementos: •riesgo de intubación difícil •capital venoso, •hipertensión arterial y a veces de una insuficiencia coronaria, •anomalías de la hemostasia (prevencion de TVP) •repercusión metabólica con una intolerancia a los glúcidos •disminución de la inmunidad cellular: profilaxis antibiótica. 10
- 11. Evaluacion Preop: Adenomas tirótropos Los análogos de la somatostatina tienen un lugar destacado en el tratamiento de los adenomas tirótropos Su eficacia en estos tumores es muy buena, incluso mejor que la de la cirugía, sobre todo porque los macroadenomas tirótropos son invasivos en la mayoría de las ocasiones. Si se opta por la cirugía, una preparación hormonal preoperatoria suele ser útil para controlar el hipertiroidismo. 11
- 12. Evaluación cardiovascular ■ Salvo los casos particulares de los pacientes con acromegalia o enfermedad de Cushing que requieren una evaluación específica ■ Esta evaluación debe tener en cuenta el hecho de que la intervención se realiza en posición semisentada. ■ Ecocardiografía en los pacientes hipertensos para apreciar la importancia de la hipertrofia ventricular izquierda, – que podría acrecentar las consecuencias hemodinámicas del cambio de posición, sobre todo si existe una obstrucción dinámica del infundíbulo del ventrículo izquierdo. 12
- 14. Tratamiento Preoperatorio Premedicación • contraindicacion para BZD AOS: • Evitar depression respiratoria • ventilación puede verse dificultada por la obstrucción nasal y el edema. Corta duración de acción • Como de costumbre Tx cardiovascular: Antibioticoterapia profiláctica perioperatoria • Cirugía limpia contaminada Trasnesfenoidal: • cefazolina (2 g por vía intravenosa en el preoperatorio, dosis única o repetida una vez en dosis de 1 g si la intervención dura más de 4 h). • vancomicina en dosis de 15 mg/kg−1 (dosis única) se prescribe en caso de alergia. Profilaxis antibiótica con 14
- 15. Tratamiento hormonal sustitutivo Relacionado con la patología endocrina Enfermedad de Cushing + signos graves de hipercorticismo • antiglucocorticoide de síntesis (tratamiento frenador), mitotano que provoca una adrenalectomía química en ocasiones definitiva. • Otros tratamientos frenadores, como la aminoglutetimida y el ketoconazol. • ISRA: gluco y mineralocorticoide Los pacientes que tienen un craneofaringioma complicado con un panhipopituitarismo o una diabetes insípida • deben seguir recibiendo un tratamiento sustitutivo hasta la intervención. Prevención de la insuficiencia suprarrenal aguda postoperatoria •Asocian una acción glucocorticoide predominante y una acción mineralcorticoide leve. Derivados de la hidrocortisona son los más usados en la fase perioperatoria. •administración intramuscular de hemisuccinato de hidrocortisona con la premedicación, que se continúa en el postoperatorio. Enfermedad de Cushing y un craneofaringioma 15
- 16. Tratamiento hormonal sustitutivo (a excepción de la diabetes insípida) Prevención de la insuficiencia suprarrenal aguda postoperatoria Sustitución relacionada con la patología endocrina. 16
- 17. ANESTESIA 17
- 18. Monitorización La monitorización no tiene particularidades. Algunos autores prefieren la arteria pedia en lugar de la arteria radial en los pacientes con acromegalia, cuando es necesario colocar un catéter arterial. La monitorización invasiva de la presión arterial sólo está indicada si existe una miocardiopatía hipertrófica grave; Una alternativa podría ser la utilización de un sistema de medición no invasiva y continua de la presión arterial (Nexfin, Infinity CNAP, etc.). 18
- 19. Control de las vías aéreas Se colocan uno o dos taponamientos, a modo de taponamiento faríngeo posterior con el fin de evitar la inhalación peroperatoria de sangre. La intubación es obligatoriamente orotraqueal, debido a la vía de acceso quirúrgico. El tubo se coloca en la comisura labial izquierda. Se fija cuidadosamente para evitar cualquier extubación accidental. Acromgalia: predictores de VA dificil y ventilacion dificil Mascara laringea Guia Fastrach Fibrobroncoscopia 19
- 20. Tecnica de anestesia Tener en cuenta •la brevedad de la intervención (generalmente menor de 45min), •el riesgo de ventilación o de intubación difíciles, •los riesgos particulares del período de despertar (edema, obstrucción nasal y hemorragia postoperatoria) y •la necesidad de una evaluación postoperatoria neurológica rápida. La curarización es habitual, pues el cirujano necesita que el paciente esté inmóvil. La cirugía endoscópica conlleva menos repercusiones hemodinámicas, porque es menos dolorosa. •paracetamol se administra durante la premedicación o desde la incisión, •solo o asociado a la morfina para anticipar la analgesia postoperatoria, debido a la brevedad de la intervención. 20
- 21. Colocación quirúrgica Vía venosa se coloca preferentemente en el lado izquierdo, con el cirujano situado a la derecha del paciente. PANI: MSD O MI Los ojos se ocluyen cuidadosamente. Evitar compresión nerviosa a nivel de los puntos de apoyo de los miembros (nervio cubital, nervio peroneo). Sondeo vesical no es útil, porque la intervención es corta no requiere transfusión ni utilización de manitol.. Post inducción, el paciente se coloca en posición semisentada, con la cabeza girada ligeramente a la derecha. 21
- 22. Período de recuperación El paciente se coloca a continuación en su cama, en posición semisentada para disminuir la hemorragia venosa y el edema local. En los demás casos, la extubación no tiene particularidades. La extubación es un período de riesgo al igual que la inducción y se precede de una aspiración de la faringe. Es prudente realizar la extubación (después de una prueba de fuga) mientras el paciente está sobre la mesa de operaciones, lo que facilita las maniobras de emergencia. En la mayoría de los casos, la técnica endoscópica permite evitar la colocación de mechas nasales. Los taponamientos faríngeos se retiran al final de la intervención. 22
- 26. Complicaciones hemodinámicas Paso a la posición sentada • disminución moderada de la presión arterial por disminución del retorno venoso . • Reposicion liquidos y vasopresores • Por vía endoscópica Mucosa + adrenalina: • breve período de taquicardia y de hipertensión arterial, en ocasiones con una hiperexcitabilidad ventricular. • Estas modificaciones son transitorias y no suelen requerir ningún tratamiento. • Un episodio prolongado o que se produzca en un paciente con riesgo de isquemia miocárdica puede obligar a administrar esmolol o labetalol 26
- 27. Embolia gaseosa ■ Cualquier intervención quirúrgica realizada en posición sentada expone al riesgo de embolia gaseosa, – TRASNESEFENOIDAL ■ Esto podría explicarse por el hecho de que la intervención se realiza en un «espacio cerrado». ■ La búsqueda de un agujero oval permeable durante la evaluación preoperatoria y la utilización de una monitorización peroperatoria específica (colocación de un catéter central en la aurícula derecha, Doppler precordial, presión arterial invasiva) – NO ESTÁ JUSTIFICADA . 27
- 28. VIGILANCIA Y EVOLUCION POST OP 28
- 29. Vigilancia Post Qx Alta: 3 días sin complicaciones Reanudar tx hormonales Mechas endonasales: retirados al 2do dia postop analgesia Dolor: escaso: PCT morfina/tramadol SV estándar + Estado neurologico (visual/coniencia) + detección de DI Volumen y denisad de diuresis (sonda vesical) Glucosuria Balance hídrico Cada 3 horas Dx dificl: osmolalidad plasmática y urinaria UCPA 24 HRS Hospitalizacion 29
- 31. Complicaciones quirugicas C O M P L I C A C I O N E S VA S C U L A R E S Hematoma de la cavidad quirúrgica Epistaxis «de origen mucoso» Epistaxis: fistula carotidocavernosa o a un seudoaneurisma. R U P T U R A D E L D I A F R A G M A S E L A R Rinoliquia Neumoencéfalo a tensión C O M P L I C A C I O N E S I N F E C C I O S A S Meningitis Sinusitis 31
- 32. Complicaciones metabólicas: DI N E U R O G E N A Complicación más frecuente Suele diagnosticarse en las 12-24 horas postoperatorias Déficit de hormona antidiurética, con • incapacidad de concentrar la orina, • poliuria y • tendencia a la deshidratación D I A G N O S T I C O Poliuria hipotónica e inadecuada. Dx e inicio de tx con: • Diuresis > de 500 ml/3 h • D. urinaria < a 1.005 • Na > a 145 mmol/L. T R ATA M I E N TO Mantener el equilibrio hídrico a la vez que se controla la poliuria Tratamiento hormonal sustitutivo. • Desmopresina • Vasopresina Equilibrio hídrico • Perdidas urinarias con aportes hídricos equivalentes. 32
- 33. Conclusión La cirugía transesfenoidal por micro o macroadenoma hipofisario plantea pocos problemas peroperatorios al anestesista-reanimador. La mortalidad postoperatoria es baja y las complicaciones infrecuentes. Sin embargo, los pacientes requieren una vigilancia neurológica y de laboratorio meticulosa en el postoperatorio inmediato, Para detectar precozmente la aparición de una complicación: sobre todo, rinoliquia, diabetes insípida y complicaciones infecciosas. 34
Notas del editor
- Los tumores de la hipófisis constituyen alrededor del 10% de las neoplasias cerebrales. Casi todos los casos son adenomas (Cuadro 1). Su clasificación se ha definido con más detalle en los últimos an ̃os gracias al inmunomarcado. Las dificultades del manejo de estos pacientes se relacionan esencialmente con la variedad de las patologías endocrinas. El tratamiento de las vías aéreas superiores domina el período perioperatorio en los pacientes con acromegalia y el riesgo de aparición de una diabetes insípida durante el período postoperatorio.
- Se debe en la mayoría de los casos a un adenoma no secretor. Los signos clínicos suelen ser tardíos y asocian signos visuales, cefaleas crónicas y signos de hipopituitarismo; esto explica el hecho de que su diagnóstico suele realizare en el estadio de macroadenoma. El síndrome tumoral visual (disminución de la agudeza visual, hemianopsia bitemporal, edema de papila en el fondo de ojo, diplopía) refleja la importancia de la expansión supraselar del adenoma, esencialmente en sentido superior y anterior, con compresión de las vías ópticas, y en menos ocasiones en sentido lateral hacia el seno cavernoso, en cuyo caso se acompan ̃a de la compresión de los nervios oculomotores. Las otras extensiones extraselares suelen ser asintomáticas. La extensión tumoral intraselar comprime o destruye el tejido hipofisario sano, lo que explica los signos de hipopituitarismo. Los signos que señalan una hipertensión intracraneal son infrecuentes, debido al desarrollo lento del adenoma.
- Los adenomas somatótropos (secretores de GH) son responsables de casi todos los casos de acromegalia. Estos pacientes tienen un alto riesgo de intubación difícil[4–6],desíndromedeapneadelsuen ̃o[7]ydehipoxemia postoperatoria. Esto se explica por el síndrome dismorfínico facial (hipertrofia nasal, prognatismo y aumento del taman ̃o de los maxilares y la mandíbula), la macroglosia y la hipertrofia de las mucosas faríngea y laríngea, que favorecenlaobstrucciónrespiratoriaduranteelsuen ̃o,en particularcuandoexisteunaumentodeltaman ̃odelaepiglotis y de las cuerdas vocales, así como una hipertrofia de los cornetes. Por otra parte, más del 50% de los pacientes con acromegalia tienen una hipertensión arterial sistodiastólica, que sen ̃ala una retención hidrosódica con hipovolemia. Siempre existe cardiomegalia, relacionada con una esplacnomegalia o asociada a una insuficiencia cardíaca, por lo general de alto gasto. Es frecuente que exista una coronariopatía, que puede ser responsable de un infarto de miocardio. El pronóstico de la afectación cardíaca es peor en los pacientes jóvenes. Es frecuente que exista una diabetes de tipo 2, que puede evolucionar hacia una diabetes insulinodependiente. Las modificaciones anatómicas de las manos se acompan ̃an de neuropatías periféricas (síndrome del túnel carpiano) y de modificaciones de los arcos palmares que pueden comprometer la vascularización de la mano, si se coloca un catéter radial[9]. En algunos pacientes, es beneficioso utilizar un tratamiento preoperatorio con un análogo de la somatostatina (octreotida), que inhibe la secreción de hormona del crecimiento y de la tirotropina (TSH) Desde un punto de vista quirúrgico, durante el International Congress of Endocrinology/Endocrine Society (ICE/ENDO 2014) que se celebró en Chicago, del 21 al 24 de junio de 2014, los expertos propusieron la cirugía por vía transesfenoidal como el tratamiento de primera elección de la acromegalia. preparación. Para los microadenomas, la tasa de remisión es del 81% sin preparación y del 64% con preparación con análogos. Para los macroadenomas, las tasas respectivas son del 63% y 60%. Por tanto, parece que la preparación con análogos no ha mejorado los resultados endocrinos, e incluso parece proporcionar resultados menos buenos para los microadenomas. En la actualidad, la preparación sólo tiene utilidad en caso de repercusión cardiorrespiratoria importante de la acromegalia, en cuyo caso se realiza una preparación durante 6 meses con análogos de la somatostatina para lograr un estatus cardiorrespiratorio más favorable a la intervención. Sin embargo, en la práctica clínica esta situación es infrecuente y la decisión se toma tras la consulta quirúrgica y anestésica.
- afectan esencialmente a mujeres de 30-40 años con una hipersecreción de ACTH de origen alto, responsable de la enfermedad de Cushing. Se deben evaluar varios elementos: el riesgo de intubación difícil el capital venoso, la existencia de una hipertensión arterial y a veces de una insuficiencia coronaria, las anomalías de la hemostasia (fragilidad capilar, hipercoagulabilidad con riesgo de trombosis que puede requerir la prevención de la enfermedad tromboembólica), una repercusión metabólica con una intolerancia a los glúcidos e incluso una diabetes verdadera, una hipopotasemia y una retención hidrosódica. Además, el hipercorticismo provoca una disminución de la inmunidad celular, lo que explica la importancia de la profilaxis antibiótica.
- Enfermedad de Cushing + signos graves de hipercorticismo antiglucocorticoide de síntesis (tratamiento frenador), mitotano (también denominado o,p’-DDD), que provoca una adrenalectomía química en ocasiones definitiva. También se utilizan otros tratamientos frenadores, como la aminoglutetimida y el ketoconazol. El riesgo de insuficiencia suprarrenal aguda justifica el uso de un tratamiento hormonal sustitutivo perioperatorio que asocie gluco y mineralcorticoides. El tratamiento sustitutivo se inicia en el preoperatorio inmediato, porque la resección de un adenoma secretor de ACTH provoca siempre una disminución súbita de la secreción de cortisol. Si no se utiliza ningún tratamiento frenador, no se prescribe ningún tratamiento la víspera de la intervención a los pacientes con enfermedad de Cushing. Los pacientes que tienen un craneofaringioma complicado con un panhipopituitarismo o una diabetes insípida deben seguir recibiendo un tratamiento sustitutivo hasta la intervención. En todos los pacientes que presentan una enfermedad de Cushing y un craneofaringioma, se realiza una administración intramuscular de hemisuccinato de hidrocortisona con la premedicación, que se continúa en el postoperatorio. Un esquema terapéutico parecido está indicado en los portadores de otro tipo de adenoma (prolactina, GH); en este caso, una determinación de la cortisolemia, realizada el día 2 antes de la toma matinal de hidrocortisona (20 mg), permite definir si se continúa el tratamiento. Si la cortisolemia es normal (entre 70 y 250 g l−1 ), el paciente recibe 15-20 mg/día de hidrocortisonaporvíaoral(distribuidosendostomasporlaman ̃ana y a mediodía) hasta el control realizado al mes o antes si aparecen signos de insuficiencia corticótropa. Un nuevo enfoque terapéutico consiste en determinar la cortisolemia postoperatoria cada 6 horas y en administrar tratamiento sustitutivo sólo a los pacientes que tienen síntomas de insuficiencia suprarrenal asociada a una cortisolemia baja (< 20 g l−1 ). Sin embargo, esta práctica requiere que el laboratorio sea capaz de proporcionar los resultados de cortisolemia en menos de 1 hora [26] . La administración de un mineralcorticoide (desoxicortona), 5-10 mg (en función del peso) por vía intramuscular o de 9-alfa-fluorohidrocortisona por vía oral, a partir del cuarto día en dosis de 25-100gdía−1, es excepcional. Sólo es necesario en caso de insuficiencia suprarrenal periférica grave (adrenalectomía o tratamiento mediante antiglucocorticoides de síntesis).
- Salvo en los pacientes con acromegalia [5, 6, 8] , el control de las vías aéreas no presenta particularidades y se deben seguir las recomendaciones publicadas por la conferencia de expertos de la Société Franc ̧aise d’Anesthésie et de Réanimation (SFAR) [27] . En los pacientes con acromegalia, coexisten los riesgos de ventilación con mascarilla facial y de intubación difíciles. La prevalencia de una ventilación con mascarilla facial es del 10,9%[4]. Esto concuerda con los datos de Langeron et al [28] , donde muchos pacientes con acromegalia presentan uno o varios signos predictivos descritosporestosautores:edadsuperiora55an ̃os,índice de masa corporal superior a 26 kg/m2 , edentulismo, ronquido, y presencia de barba. En este caso, la colocación de una mascarilla laríngea Fastrach permite conservar la oxigenación; en el 90% de los casos, es necesaria una única inserción, y de dos en los demás casos [29] . El uso de una guía permite realizar la intubación en los casos difíciles [4, 5] . La mascarilla laríngea Fastrach también se puede utilizar para la intubación, pero se han observado tres fracasos en 23 casos [29] . Estos datos relativizan las indicaciones de una intubación facilitada por la fibroendoscopia en los pacientes con acromegalia, técnica que es difícil de realizar en estos pacientes, sobre todo porque debe efectuarse por vía oral[30]. La intubación es obligatoriamente orotraqueal, debido a la vía de acceso quirúrgico. El tubo se coloca en la comisura labial izquierda. Se fija cuidadosamente para evitar cualquier extubación accidental. Se colocan uno o dos taponamientos, a modo de taponamiento faríngeo posterior con el fin de evitar la inhalación peroperatoria de sangre.
- La disposición del material debe permitir el acceso al cuello, dado que puede ser necesaria una compresión yugular para verificar la calidad de la resección, en particular para ayudar al descenso peroperatorio de la expansión supraselar, o para verificar la ausencia de ruptura del diafragma selar.
- El paso a la posición sentada suele acompan ̃arse de una disminución moderada de la presión arterial por disminución del retorno venoso . La hipotensión puede prevenirse mediante una reposición vascular y por la administración de un vasoconstrictor, como la efedrina, así como por una colocación progresiva con flexión de las caderas y, por tanto, de las rodillas para evitar un estiramiento de los nervios ciáticos. El tratamiento de una hipotensión arterial requiere una reposición vascular activa y la administración de efedrina o de un agonista 1 como la fenilefrina. Los pacientes que presentan una hipertrofia ventricular izquierda tienen una tolerancia limitada a las modificaciones de la volemia, lo que obliga a realizar un cambio de postura progresivo. Además, la efedrina es poco o nada eficaz en este caso. Por vía endoscópica, la posición semisentada es menos pronunciada. Por tanto, las repercusiones hemodinámicas son menos importantes. Esta vía de acceso es también menos dolorosa y, sobre todo, no se produce un episodio agudo hipertensivo durante la incisión quirúrgica, como podía observarse con la incisión sublabial. La infiltración de la mucosa realizada mediante una solución de suero fisiológico con adrenalina provoca con frecuencia un breve período de taquicardia y de hipertensión arterial, en ocasiones con una hiperexcitabilidad ventricular. Estas modificaciones son transitorias y no suelen requerir ningún tratamiento. Un episodio prolongado o que se produzca en un paciente con riesgo de isquemia miocárdica puede obligar a administrar esmolol.
- La vigilancia postoperatoria se realiza en la sala de vigilancia posquirúrgica (SVPQ) o en el servicio de reanimación durante las primeras 24 horas de postoperatorio, y después en una planta de hospitalización. Aparte de la vigilancia estándar, se dirige a dos elementos específicos: el estado neurológico (sobre todo con la detección sistemática precoz de un trastorno visual o de un trastorno de la consciencia) y a la detección precoz de una diabetes insípida. La hoja de vigilancia debe cumplimentarse con gran meticulosidad. Además de los elementos habituales (presión arterial, frecuencia cardíaca, temperatura, etc.), consta del volumen y la densidad de la orina medidos en cada micción, la magnitud de la glucosuria (0 a +++), el volumen de las compensaciones hídricas intravenosas u orales, así como las cantidades y los horarios de inyección del tratamiento hormonal sustitutivo. Esta vigilancia se realiza cada 3 horas. El balance hídrico se calcula cada 3 horas con un resumen acumulado cada 24 horas. La necesidad de un sondeo vesical es excepcional. Se realiza un ionograma sanguíneo el día siguiente a la intervención o antes si se produce una poliuria que haga sospechar una diabetes insípida. Las determinaciones de la osmolalidad plasmática y urinaria son útiles siempre que el diagnóstico sea difícil. El dolor postoperatorio suele ser escaso. El paracetamol solo o asociado a la codeína suele bastar en la mayoría de los casos, en ocasiones después del ajuste de la dosis intravenosa de morfina cuando el paciente llega a la SVPQ. La morfina por vía subcutánea u oral (sulfato de morfina 10 mg, 4-6 veces al día), es necesaria en ocasiones durante las primeras 24horas. Las mechas endonasales (técnica microscópica) se retiran el 2.◦ día de postoperatorio. Su retirada puede ser dolorosa y requerir que se anticipe la analgesia. La técnica endoscópica no requiere dejar sistemáticamente las mechas colocadas. En ocasiones, se deja una mecha (muy anterior) colocada en la narina derecha. El paciente suele ser dado de alta del servicio de neurocirugía el día 3 si no hay complicaciones. Los tratamientos hormonales relacionados con la patología endocrina se reanudan en el postoperatorio (Cuadro 3).
- Tratamiento hormonal sustitutivo. Desmopresina Vasopresina La desmopresina, o 1-desamino-8-D vasopresina (DDAVP), es el tratamiento de elección, con una duración de acción prolongada de 12-18 horas que permite 1-2 tomas al día. Esta forma dextrógira posee además efectos vasopresores menores que los de la forma levógira. Existen varias vías de administración: vía intravenosa directa o en ocasiones subcutánea (ampollas de 4 g ml−1 ) y la vía sublingual (liofilizado oral en dosis de 60 g). La forma nasal en aerosol (solución endonasal en dosis de 0,1 mg ml−1 , es decir, 10g por pulverización) no se puede utilizar en el postoperatorio inmediato, debido a la presencia ocasional de un mechado nasal. La dosis mínima eficaz inicial suele ser de 2 g por vía intravenosa o subcutánea, dos veces al día. Las posologías se pueden adaptar a continuación a la diuresis y a la densidad urinaria, pues las necesidades son variables entre los distintos pacientes. Se pasa a la vía sublingual cuandoelpacienteescapazdebeberysinoexistennáuseas ni vómitos. La dosis inicial por vía sublingual es de 120 g (es decir, dos liofilizados de 60 g) dos veces al día, con una posología máxima de 240 g dos veces al día. El tratamiento se administra durante 3,5 días (es decir, siete tomas en total), tras lo que se verifica si la diabetes insípida persiste o no. El ionograma sanguíneo se determina sistemáticamente el día 1 de postoperatorio, tras lo que se analiza la natremia a las 10horas de la inyección de desmopresina. El liofilizado oral de desmopresina se administra (o la desmopresina i.v. se reinyecta) cada 12 horas, salvo si la natremia es inferior o igual a 135 mmol l−1 . Equilibrio hídrico. Las pérdidas urinarias deben compensarse con aportes hídricos equivalentes. Si el paciente está consciente, puede expresar su sed y equilibrar sus pérdidas hídricas bebiendo. Sin embargo, hay que estar atento a una polidipsia favorecida por la sequedad de las mucosas (obstrucción de las vías nasales y respiración bucal) y controlar el volumen de lo que se bebe, así como la idoneidad de la sed mediante la determinación de la natremia. En la práctica, durante las primeras 48 horas de postoperatorio, el paciente se mantiene con una restricción hídrica moderada, es decir, se permite beber 200 ml de agua cada 3 horas. Cuando el paciente no tiene la sensación de sed o no puede expresarla, se debe medir la osmolalidad o la natremia de forma reiterada y ajustar al máximo los aportes. Una recogida inadecuada de la orina o un error en la medición de los aportes pueden producir un desequilibrio hídrico, sobre todo cuando la diabetes insípida evoluciona de forma trifásica. Un déficit de agua se debe a una poliuria abundante compensada insuficientemente por las perfusiones o la ingesta de líquidos. La natremia se eleva por de 145 mmol l−1 y la 300 mOsm kg−1 H2 O. El calcula con la fórmula: déficit osmolalidad sube a déficit de agua se hídrico = ([140 – Na corregido]/140) × 0,6 × peso. La compensación oral o intravenosa debe ser progresiva. Por lo general, la mitad del déficit de agua se corrige en 24 horas por la absorción oral de agua pura o por la perfusión de un soluto hipotónico y desprovisto de sodio (glucosa al 2,5%, por ejemplo) si la vía enteral no se puede utilizar. El resto del déficit se corrige en 48 horas para evitar la aparición de un edema cerebral. La retención hídrica es patológica si la natremia es menor de 130 mmol l−1 y la osmolalidad inferior a 270 mOsm kg−1 H2 O. Esta situación es frecuente, bien porque el paciente bebe de forma profusa, o bien porque se trata de un aporte inadecuado mientras que la diabetes insípida cesa o da paso a una fase de antidiuresis. Es obligatorio instaurar una restricción hídrica con compensación retardada de cada tramo de 3 horas para lograr la normalización en 24horas. Hay que esperar a la negativización del balance hídrico y la aparición de una hipernatremia moderada para reanudar un tratamiento hormonal sustitutivo (desmopresina oral) a condición de que la orina sea abundante y diluida. La corrección de estos desequilibrios hídricos debe realizarse lentamente en 12-24 horas para evitar las variaciones importantes de la natremia.