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CRISIS HIPERTENSIVA
(CH)
Carlos Ariza Bolívar
Médico general
INTRODUCCIÓN
• La hipertensión arterial (HTA) es una de las enfermedades crónicas mas frecuentes en los países
desarrollados. Se estima que aproximadamente un 1 % de los pacientes con HTA presentan un
episodio de crisis hipertensiva.
• Las crisis hipertensivas son circunstancias clínicas en las que se produce una elevación aguda de
la presión arterial (PA). Se definen como PA sistólica (PAS) > 180 y/o PA diastólica (PAD) > 120
mm Hg. Se clasifican en emergencias y urgencias hipertensivas. Ambas tienen diferente
pronóstico y tratamiento.
• Urgencia hipertensiva: Elevación de la PA no asociada a lesiones en órganos diana (cerebro,
corazón, rinón). Puede cursar con clínica inespecífica o sin síntomas.
• Emergencia hipertensiva: PA sistólica > 180 mmHg o PA diastólica > 120 mmHg, asociada a
lesión aguda o progresiva de algún órgano diana, que puede ser irreversible y de mal
pronostico vital.
FISIOPATOLOGÍA
• La parte más importante del Sistema Nervioso Autónomo para la regulación de la circulación es
el Sistema Nervioso Simpático. No obstante, el Sistema Nervioso Parasimpático contribuye de
manera importante a la regulación de la función cardíaca.
• Centro vasomotor del cerebro y control del sistema vasoconstrictor. Situado bilateralmente en la
sustancia reticular del bulbo y en el tercio inferior de la protuberancia, conforma una zona
denominada centro vasomotor.
• Las señales de los barorreceptores carotídeos se transmiten a través de los pequeños vasos de
Hering, hacia los nervios glosofaríngeos de la parte alta del cuello y después hacia el núcleo del
tracto solitario de la zona del bulbo en el tronco del encéfalo.
FISIOPATOLOGÍA
• El estiramiento de las aurículas y la activación de los receptores auriculares de baja presión
también provocan reducciones reflejas en la actividad de los nervios simpáticos renales,
disminución de la reabsorción tubular y dilatación de las arteriolas aferentes en los riñones.
• Como la presión arterial es igual al gasto cardíaco por la resistencia periférica total, el aumento
secundario de la resistencia periférica total que se produce por el mecanismo de autoregulación
facilita en gran medida el incremento de la presión arterial.
DIAGNÓSTICO
• La evaluacion inicial debe destinarse a valorar si la hipertensión arterial (HTA) esta ocasionando
afectación aguda en órganos diana y así diferenciar la urgencia de la emergencia hipertensiva.
HISTORIA CLÍNICA
• Diagnostico previo de HTA, tiempo de evolución, grado de control de la PA y lesión previa en
órganos diana.
• Tratamiento medico actual (antihipertensivos, anticonceptivos orales, gluco y
mineralocorticoides, AINE, eritropoyetina, vasoconstrictores nasales, etc.), modificaciones en el
mismo y cumplimiento terapéutico.
• Transgresiones dietéticas: exceso de sal en la dieta.
HISTORIA CLÍNICA
• Consumo de tóxicos: cocaina, anfetaminas.
• Daño agudo en órganos diana:
– Cerebral y oftalmológico: cefalea, vertigo, nauseas, vómitos, alteraciones visuales, sensitivas,
motoras o del nivel de consciencia.
– Cardiovascular: dolor toracico, disnea, edemas perifericos, síncope, palpitaciones.
– Renal: poliuria, nicturia, hematuria.
HISTORIA CLÍNICA
• 25% De las crisis hipertensivas corresponden a Emergencias Hipertensivas. 23% de la
emergencias corresponden a pacientes sin historia clínica previa de Hipertensión.
• 55% de los pacientes con crisis hipertensivas reportan síntomas y signos no específicos como
cefalea sin déficit neurológico, mareo, vómitos, palpitaciones, etc. Incluso entre los pacientes
con emergencias hipertensivas (49%).
HISTORIA CLÍNICA
• En relación con las emergencias hipertensivas, la mayoría (31%) de los pacientes presentan
Edema Agudo de Pulmón, 22% presentan ictus cerebral y un 18% Infarto de Miocardio.
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Determinación de la PA: Debe realizarse en sedestación o decúbito supino si es posible y en
ambos brazos, tras un periodo de reposo durante cinco minutos antes de la medición,
realizando 3 mediciones separadas por 1-2 minutos.
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Estado general y de perfusión periférica.
• Auscultación: soplos carotídeos, soplos cardíacos (puede auscultarse soplo de insuficiencia
aortica en casos de disección o rotura aortica aguda), 3er y 4o tonos y crepitantes pulmonares.
• Pulsos periféricos: simetría y amplitud (puede objetivarse asimetría de pulsos en el síndrome
aórtico agudo). Edemas.
• Focalidad neurológica aguda: alteraciones sensitivas, motoras o del nivel de consciencia.
• Fondo de ojo: las hemorragias y exudados retinianos o el edema de papila definen la HTA
maligna.
FONDO DE OJO NORMAL
FONDO DE OJO
GRADOS DE RETINOPATIA
HIPERTENSIVA
• Grado I: Engrosamiento y tortuosidad de las arteriolas. Arterias en hilos de cobre y plata.
• Grado II: Cruces arterio-venosos.
• Grado III: Exudados y hemorragias en forma de llama.
• Grado IV: Papiledema.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Encaminadas al diagnóstico y a valorar la repercusión visceral. La mayoría de las crisis
hipertensivas no necesitaran pruebas complementarias, y en las que sea necesario se deberá
individualizar teniendo en cuenta los antecedentes y las manifestaciones clínicas.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• En enfermos que presenten emergencia hipertensiva o urgencia hipertensiva en pacientes sin
HTA previa conocida será necesario realizar:
• Hemograma y bioquímica: glucosa, urea, creatinina, iones.
• Análisis de orina con iones y sedimento urinario.
• Electrocardiograma.
• Radiografía de tórax PA y lateral.
• Exploraciones específicas: TC craneal (en caso de síntomas neurológicos, para descartar ictus),
angioTC de aorta y/o ecocardiograma transesofágico (ante sospecha de síndrome aórtico
agudo), ecografía abdominal en caso de deterioro de la función renal, etc.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO URGENCIA HIPERTENSIVA
• Objetivo: PA ≤160/100 mmHg tras varias horas o 1 a 2 días, con antihipertensivos por vía oral.
No se ha demostrado que la reducción rápida de la PA suponga un beneficio, e incluso en
algunos casos podría precipitar la aparición de isquemia miocárdica o cerebral.
• Corregir factores desencadenantes si los hubiese (ingesta excesiva de sal, toma de tóxicos o
fármacos que produzcan HTA e interrupción del tratamiento antihipertensivo).
TRATAMIENTO URGENCIA HIPERTENSIVA
• Como opción inicial pueden considerarse uno de estos farmacos: captopril 25-50 mg v.o.
amlodipino 5-10 mg v.o. Clonidina 0,15 mg V.O. Reevaluar en 60 minutos. Si persiste la HTA,
aumentar la dosis o anadir otro fármaco.
• Una vez la PA este controlada, alta con el tratamiento pautado y control ambulatorio. Si no se
consigue control tensional, ingreso en Hospitalización y solicitar valoración por Medicina
Interna.
TRATAMIENTO EMERGENCIA
HIPERTENSIVA
TRATAMIENTO DE EMERGENCIAS
HIPERTENSIVAS
• Objetivo: reducción rápida, gradual y parcial (no hasta la corrección completa) de la PA hasta un
nivel seguro, en general reducción de hasta un 25 % en la primera hora. Posteriormente,
descenso progresivo de la PA. Su normalización brusca puede inducir accidentes isquemicos
cerebrales o coronaries
• Monitorizacion intensiva e ingreso hospitalario.
TRATAMIENTO DE EMERGENCIAS
HIPERTENSIVAS
• El tratamiento inicial es intravenoso. En los casos de ACV, el descenso de la PA debe ser mas
lento y progresivo.
CASO CLÍNICO – NEW ENGLAND
JOURNAL OF MEDICINE
• Paciente femenino de 58 años con antecedente de hipertensión arterial llega al
departamentos de Urgencias y reporta cefalea y visión borrosa durante los últimos 3 días.
Su tratamiento incluye amlodipino, hidroclorotiazida y lisinopril pero manifiesta pobre
adherencia sin ingestión de las medicinas durante aproximadamente 3 semanas.
Manifiesta sentirse ansiosa pero sin otra sintomatología añadida. El promedio de las
tensiones arteriales fueron de 242/134 mm HG y la frecuencia cardíaca fue de 68 lpm. La
fundoscopia evidencia constricción arteriolar, hemorragias en llama bilaterales, infiltrado
algodonoso y papiledema. La auscultación revela un cuarto sonido cardíaco. El resto del
exámen físico es normal. El EKG muestra Hipertrofia Ventricular Izquierda. Otros
exámenes de laboratorio y las radiografías de tórax son normales. El TAC de Cráneo
muestra zonas de hipoatenuación heterógenas que se circunscriben la sustancia gris
subcortical in la región posterior parieto-occipital en forma bilateral pero sin signos en el
TAC de hemorragias ni de infarto.
• ¿Cómo procedería usted para evaluar y tratar a este paciente?
CASO CLÍNICO
• Recomendación 1: El paciente descrito presenta una Crisis Hipertensiva tipo Emergencia con
Encefalopatía por Síndrome Posterior reversible. La crisis hipertensiva fue precipitada por la no
adherencia previa al tratamiento.
• Recomendación 2: La paciente debe ser ingresada a la UCI e inmediatamente comenzar
tratamiento antihipertensivo intravenoso con medición invasiva intraarterial y monitorización de
la presión arterial. Nicardipino (o Clevidipino) y Labetalol son los agentes terapéuticos
preferidos en este contexto. Dada su bradicardia relativa, el nicardipino sería mi droga de
elección.
• Recomendación 3: Aunque la evidencia es pobre en relación con las guías para una disminución
apropiada de la tensión arterial, recomendaría disminución de la tensión arterial en la paciente
en un 20% - 25% durante la primera hora y tendría como objetivo terapéutico la disminución a
una cifra de 160/100 en unas 6 horas.
• Recomendación 4: Si la paciente presenta buena respuesta al tratamiento y no aparece
hipotensión, reiniciaría su tratamiento oral de amlodipino y lisinopril en ese momento. Debido a
que el reinicio gradual disminuye el riesgo de reducción excesiva de la tensión arterial,
reiniciaría su diurético el día siguiente si fuese necesario. Destetaría a la paciente del nicardipino
intravenoso en un período de 18 a 36 horas aunque este procedimiento debe estar guiado bajo
un monitoreo constante de la presión arterial.
• Recomendación 5: Daría salida a la paciente una vez sus síntoma y signos hayan mejorado y la
hipertensión esté controlada durante al menos 24 horas sin el uso de terapia intravenosa, se
harían arreglos para una consulta de control en 1 semana. No realizaría estudios de evaluación
de hipertensión secundaria a menos que su nivel de tensión arterial se mantuviera no
controlado en el seguimiento.
• Dr. Aldo Peixoto, New England Journal of Medicine. Auspiciado por la Universidad de Yale,
Vascular Dynamics, Bayer, Lundbeck, Otsuka, Allena Pharmaceuticals y Boehringer Ingelheim.
BIBLIOGRAFÍA PARCIAL
• Guías y Protocolos de manejo en Urgencias de Clínica Los Almendros. 2019
• JIMÉNEZ, Agustín Julián. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias. Cuarta Edición
(Reimpresión 2016)
• Hospital Virgen de la Salud. Complejo Hospitalario de Toledo. 2016
• BIBIANO GUILLÉN, Carlos. Et al. Manual de Urgencias. 3ra edición
• Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid. Grupo SANED, 2018
• GRUPO CTO. Manual de Urgencias médicas. 2ª edición. Madrid. Editorial CTO. 2020
• Peixoto AJ. Acute Severe Hypertension. N Engl J Med. 2019 Nov 7;381(19):1843-1852. doi:
10.1056/NEJMcp1901117. PMID: 31693807.

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  • 1. CRISIS HIPERTENSIVA (CH) Carlos Ariza Bolívar Médico general
  • 2. INTRODUCCIÓN • La hipertensión arterial (HTA) es una de las enfermedades crónicas mas frecuentes en los países desarrollados. Se estima que aproximadamente un 1 % de los pacientes con HTA presentan un episodio de crisis hipertensiva.
  • 3. • Las crisis hipertensivas son circunstancias clínicas en las que se produce una elevación aguda de la presión arterial (PA). Se definen como PA sistólica (PAS) > 180 y/o PA diastólica (PAD) > 120 mm Hg. Se clasifican en emergencias y urgencias hipertensivas. Ambas tienen diferente pronóstico y tratamiento.
  • 4. • Urgencia hipertensiva: Elevación de la PA no asociada a lesiones en órganos diana (cerebro, corazón, rinón). Puede cursar con clínica inespecífica o sin síntomas. • Emergencia hipertensiva: PA sistólica > 180 mmHg o PA diastólica > 120 mmHg, asociada a lesión aguda o progresiva de algún órgano diana, que puede ser irreversible y de mal pronostico vital.
  • 6.
  • 7.
  • 8. • La parte más importante del Sistema Nervioso Autónomo para la regulación de la circulación es el Sistema Nervioso Simpático. No obstante, el Sistema Nervioso Parasimpático contribuye de manera importante a la regulación de la función cardíaca.
  • 9. • Centro vasomotor del cerebro y control del sistema vasoconstrictor. Situado bilateralmente en la sustancia reticular del bulbo y en el tercio inferior de la protuberancia, conforma una zona denominada centro vasomotor.
  • 10.
  • 11. • Las señales de los barorreceptores carotídeos se transmiten a través de los pequeños vasos de Hering, hacia los nervios glosofaríngeos de la parte alta del cuello y después hacia el núcleo del tracto solitario de la zona del bulbo en el tronco del encéfalo.
  • 12.
  • 13. FISIOPATOLOGÍA • El estiramiento de las aurículas y la activación de los receptores auriculares de baja presión también provocan reducciones reflejas en la actividad de los nervios simpáticos renales, disminución de la reabsorción tubular y dilatación de las arteriolas aferentes en los riñones.
  • 14.
  • 15. • Como la presión arterial es igual al gasto cardíaco por la resistencia periférica total, el aumento secundario de la resistencia periférica total que se produce por el mecanismo de autoregulación facilita en gran medida el incremento de la presión arterial.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 20.
  • 21. DIAGNÓSTICO • La evaluacion inicial debe destinarse a valorar si la hipertensión arterial (HTA) esta ocasionando afectación aguda en órganos diana y así diferenciar la urgencia de la emergencia hipertensiva.
  • 22. HISTORIA CLÍNICA • Diagnostico previo de HTA, tiempo de evolución, grado de control de la PA y lesión previa en órganos diana. • Tratamiento medico actual (antihipertensivos, anticonceptivos orales, gluco y mineralocorticoides, AINE, eritropoyetina, vasoconstrictores nasales, etc.), modificaciones en el mismo y cumplimiento terapéutico. • Transgresiones dietéticas: exceso de sal en la dieta.
  • 23. HISTORIA CLÍNICA • Consumo de tóxicos: cocaina, anfetaminas. • Daño agudo en órganos diana: – Cerebral y oftalmológico: cefalea, vertigo, nauseas, vómitos, alteraciones visuales, sensitivas, motoras o del nivel de consciencia. – Cardiovascular: dolor toracico, disnea, edemas perifericos, síncope, palpitaciones. – Renal: poliuria, nicturia, hematuria.
  • 24. HISTORIA CLÍNICA • 25% De las crisis hipertensivas corresponden a Emergencias Hipertensivas. 23% de la emergencias corresponden a pacientes sin historia clínica previa de Hipertensión. • 55% de los pacientes con crisis hipertensivas reportan síntomas y signos no específicos como cefalea sin déficit neurológico, mareo, vómitos, palpitaciones, etc. Incluso entre los pacientes con emergencias hipertensivas (49%).
  • 25. HISTORIA CLÍNICA • En relación con las emergencias hipertensivas, la mayoría (31%) de los pacientes presentan Edema Agudo de Pulmón, 22% presentan ictus cerebral y un 18% Infarto de Miocardio.
  • 26. EXPLORACIÓN FÍSICA • Determinación de la PA: Debe realizarse en sedestación o decúbito supino si es posible y en ambos brazos, tras un periodo de reposo durante cinco minutos antes de la medición, realizando 3 mediciones separadas por 1-2 minutos.
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  • 28. EXPLORACIÓN FÍSICA • Estado general y de perfusión periférica. • Auscultación: soplos carotídeos, soplos cardíacos (puede auscultarse soplo de insuficiencia aortica en casos de disección o rotura aortica aguda), 3er y 4o tonos y crepitantes pulmonares. • Pulsos periféricos: simetría y amplitud (puede objetivarse asimetría de pulsos en el síndrome aórtico agudo). Edemas.
  • 29. • Focalidad neurológica aguda: alteraciones sensitivas, motoras o del nivel de consciencia. • Fondo de ojo: las hemorragias y exudados retinianos o el edema de papila definen la HTA maligna.
  • 30. FONDO DE OJO NORMAL
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  • 33. GRADOS DE RETINOPATIA HIPERTENSIVA • Grado I: Engrosamiento y tortuosidad de las arteriolas. Arterias en hilos de cobre y plata. • Grado II: Cruces arterio-venosos. • Grado III: Exudados y hemorragias en forma de llama. • Grado IV: Papiledema.
  • 34. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Encaminadas al diagnóstico y a valorar la repercusión visceral. La mayoría de las crisis hipertensivas no necesitaran pruebas complementarias, y en las que sea necesario se deberá individualizar teniendo en cuenta los antecedentes y las manifestaciones clínicas.
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  • 36. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • En enfermos que presenten emergencia hipertensiva o urgencia hipertensiva en pacientes sin HTA previa conocida será necesario realizar: • Hemograma y bioquímica: glucosa, urea, creatinina, iones. • Análisis de orina con iones y sedimento urinario. • Electrocardiograma.
  • 37. • Radiografía de tórax PA y lateral. • Exploraciones específicas: TC craneal (en caso de síntomas neurológicos, para descartar ictus), angioTC de aorta y/o ecocardiograma transesofágico (ante sospecha de síndrome aórtico agudo), ecografía abdominal en caso de deterioro de la función renal, etc.
  • 38.
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  • 41. TRATAMIENTO URGENCIA HIPERTENSIVA • Objetivo: PA ≤160/100 mmHg tras varias horas o 1 a 2 días, con antihipertensivos por vía oral. No se ha demostrado que la reducción rápida de la PA suponga un beneficio, e incluso en algunos casos podría precipitar la aparición de isquemia miocárdica o cerebral. • Corregir factores desencadenantes si los hubiese (ingesta excesiva de sal, toma de tóxicos o fármacos que produzcan HTA e interrupción del tratamiento antihipertensivo).
  • 42. TRATAMIENTO URGENCIA HIPERTENSIVA • Como opción inicial pueden considerarse uno de estos farmacos: captopril 25-50 mg v.o. amlodipino 5-10 mg v.o. Clonidina 0,15 mg V.O. Reevaluar en 60 minutos. Si persiste la HTA, aumentar la dosis o anadir otro fármaco. • Una vez la PA este controlada, alta con el tratamiento pautado y control ambulatorio. Si no se consigue control tensional, ingreso en Hospitalización y solicitar valoración por Medicina Interna.
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  • 46. TRATAMIENTO DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS • Objetivo: reducción rápida, gradual y parcial (no hasta la corrección completa) de la PA hasta un nivel seguro, en general reducción de hasta un 25 % en la primera hora. Posteriormente, descenso progresivo de la PA. Su normalización brusca puede inducir accidentes isquemicos cerebrales o coronaries • Monitorizacion intensiva e ingreso hospitalario.
  • 47. TRATAMIENTO DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS • El tratamiento inicial es intravenoso. En los casos de ACV, el descenso de la PA debe ser mas lento y progresivo.
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  • 49. CASO CLÍNICO – NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE • Paciente femenino de 58 años con antecedente de hipertensión arterial llega al departamentos de Urgencias y reporta cefalea y visión borrosa durante los últimos 3 días. Su tratamiento incluye amlodipino, hidroclorotiazida y lisinopril pero manifiesta pobre adherencia sin ingestión de las medicinas durante aproximadamente 3 semanas. Manifiesta sentirse ansiosa pero sin otra sintomatología añadida. El promedio de las tensiones arteriales fueron de 242/134 mm HG y la frecuencia cardíaca fue de 68 lpm. La fundoscopia evidencia constricción arteriolar, hemorragias en llama bilaterales, infiltrado algodonoso y papiledema. La auscultación revela un cuarto sonido cardíaco. El resto del exámen físico es normal. El EKG muestra Hipertrofia Ventricular Izquierda. Otros exámenes de laboratorio y las radiografías de tórax son normales. El TAC de Cráneo muestra zonas de hipoatenuación heterógenas que se circunscriben la sustancia gris subcortical in la región posterior parieto-occipital en forma bilateral pero sin signos en el TAC de hemorragias ni de infarto. • ¿Cómo procedería usted para evaluar y tratar a este paciente?
  • 50. CASO CLÍNICO • Recomendación 1: El paciente descrito presenta una Crisis Hipertensiva tipo Emergencia con Encefalopatía por Síndrome Posterior reversible. La crisis hipertensiva fue precipitada por la no adherencia previa al tratamiento.
  • 51.
  • 52. • Recomendación 2: La paciente debe ser ingresada a la UCI e inmediatamente comenzar tratamiento antihipertensivo intravenoso con medición invasiva intraarterial y monitorización de la presión arterial. Nicardipino (o Clevidipino) y Labetalol son los agentes terapéuticos preferidos en este contexto. Dada su bradicardia relativa, el nicardipino sería mi droga de elección.
  • 53. • Recomendación 3: Aunque la evidencia es pobre en relación con las guías para una disminución apropiada de la tensión arterial, recomendaría disminución de la tensión arterial en la paciente en un 20% - 25% durante la primera hora y tendría como objetivo terapéutico la disminución a una cifra de 160/100 en unas 6 horas.
  • 54. • Recomendación 4: Si la paciente presenta buena respuesta al tratamiento y no aparece hipotensión, reiniciaría su tratamiento oral de amlodipino y lisinopril en ese momento. Debido a que el reinicio gradual disminuye el riesgo de reducción excesiva de la tensión arterial, reiniciaría su diurético el día siguiente si fuese necesario. Destetaría a la paciente del nicardipino intravenoso en un período de 18 a 36 horas aunque este procedimiento debe estar guiado bajo un monitoreo constante de la presión arterial.
  • 55. • Recomendación 5: Daría salida a la paciente una vez sus síntoma y signos hayan mejorado y la hipertensión esté controlada durante al menos 24 horas sin el uso de terapia intravenosa, se harían arreglos para una consulta de control en 1 semana. No realizaría estudios de evaluación de hipertensión secundaria a menos que su nivel de tensión arterial se mantuviera no controlado en el seguimiento. • Dr. Aldo Peixoto, New England Journal of Medicine. Auspiciado por la Universidad de Yale, Vascular Dynamics, Bayer, Lundbeck, Otsuka, Allena Pharmaceuticals y Boehringer Ingelheim.
  • 56. BIBLIOGRAFÍA PARCIAL • Guías y Protocolos de manejo en Urgencias de Clínica Los Almendros. 2019 • JIMÉNEZ, Agustín Julián. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias. Cuarta Edición (Reimpresión 2016) • Hospital Virgen de la Salud. Complejo Hospitalario de Toledo. 2016 • BIBIANO GUILLÉN, Carlos. Et al. Manual de Urgencias. 3ra edición • Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid. Grupo SANED, 2018 • GRUPO CTO. Manual de Urgencias médicas. 2ª edición. Madrid. Editorial CTO. 2020 • Peixoto AJ. Acute Severe Hypertension. N Engl J Med. 2019 Nov 7;381(19):1843-1852. doi: 10.1056/NEJMcp1901117. PMID: 31693807.