Presentación en Power Point

1. UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE FILOSOFÍA, LETRAS Y CIENCIAS DE LA
EDUCACIÓN
CARRERA DE PEDAGOGÍA DE LAS CIENCIAS
EXPERIMENTALES, QUÍMICA Y BIOLOGÍA
CONTROL DEL CICLO CELULAR
Autor: Pamela Karolina Heredia Nejer

3. Reproducen
Crecimiento
corporal
Reemplazar
Muerte
programada
Envejecimiento
Posible
de
sa
pa
re
ce
n
Situaciones
patológicas
Reparación
de heridas
Duplica el
contenido del
núcleo y citoplasma
1
2
3
Multiplicación
celular
Inicia su vida
embrionaria

4. Célula pasa el punto de control G1 y entra a la
fase S, se compromete irreversiblemente a la
división
Integridad del ADN. ¿Está
dañado el ADN?
Tamaño. ¿La célula
es suficientemente
grande para
dividirse?
Nutrientes. ¿Tiene la
célula suficientes
reservas de energía o
nutrientes disponibles
para dividirse?
Señales moleculares. ¿La
célula está recibiendo señales
positivas (como factores de
crecimiento) de sus vecinas?

5. Intervienen 2
tipos de
moléculas:
Las ciclinas
Las quinasas
dependientes de
las ciclinas
Alternan un periodo de
síntesis creciente seguido por
otro de rápida degradación
Al ser activadas por las ciclinas
fosforilan a las moléculas mas
importantes para las DV

6. La fase S
La ciclina G1 activa a la
cdk2
Inicia la replicación del
ADN
Se
produce
cuando

7. Ciclina
G1
Quinasa
cdk2
ADN polimerasas
(Moléculas responsables
de la replicación del
ADN)
Determinado
umbral de
concentración
debe tener:
FACTOR PROMOTOR
DE REPLICACIÓN
(FPR)
COMPLEJO PROTEICO

8. Ciclina G1= varia su
concentración
cdk2= niveles de
concentración constante
ciclina G1
cdk2
FPR
Fase S
ciclina G1

9. La fase G2
Duplicación de los
componentes
citoplasmáticos
Se
produce
un lapso
Actúan mecanismos
de seguridad

10. MECANISMOS DE
CONTROL Si el ADN ha
completado su
replicación
Reparación de
alguna anomalía
ADN polimerasas
ADN ligasa

11. La fase M se produce cuando la ciclina
mitótica activa a la cdc2
En la fase M interviene la cdc2 y una ciclina
que comienza a sintetizarse a partir de la
fase G2.
La ciclina se une a la cdc2 formando el
FACTOR PROMOTOR DE LA MITOSIS.
Activada por la ciclina, la cdc2 fosforila a
diversas proteínas

12. LAS CONSECUENCIAS DE LA FOSFORILACIÓN DE
PROTEÍNAS
Se desintegra el
armazón de
filamentos de
actina.
Se desarman los
micro túbulos
interfásicos, y se da
lugar a las fibras del
huso mitótico
Se desintegra la
lamina nuclear y
la envoltura
nuclear.
Enrollamiento y
compactación de
los cromosomas.

13. La inactivación del FPM
tiene lugar entre la
metafase y anafase
La totalidad de los
cinetocoros se ha ligado
a los micro túbulos del
huso mitótico.
Asegura la normal
segregación de los
cromosomas hacia los
polos.
Cinetocoros no unidos
generen una señal
Caída de la ciclina
mitótica y disgregación
del FPM.
Célula no ingresa a la
anafase.

14. SI LA FASE G1 ES MUY PROLONGADA PASA A LLAMARSE
G0
• Cada una de las células hijas que
surgen en la mitosis ingresa a la fase
G1, si es inducida por un factor
estimulante de proliferación celular,
repite el ciclo y se vuelve a dividir.
• Caso contrario, la fase G1 se prolonga
y la célula se retira del ciclo por lo
que pasa a la fase G0.

15. Sustancias que inducen la proliferación celular
Las células que no se dividen
permanecen en la fase G0
por que en su citoplasma no
existe ciclinas ni quinasas
dependientes de ciclinas.
La reproducción de la células
dependerá de los tipos
celulares, como por ejemplo
las células que intervienen en
la segmentación del huevo su
reproducción es automática.
Fase G0: es el periodo en el
ciclo de una célula en donde
las células existen en un estado
quieto, donde la célula ni se
divide ni se dispone a dividirse.

16. La sustancias
inductoras de la
proliferación celular
actúan en momento
G1 (o arranque).
Las moléculas
inductoras son:
Somatomedina:
estimula la
producción de células
cartilaginosas
durante el
crecimiento óseo.
Factores de
crecimiento
fibroblástico (FGF),
epidérmico (EGF) y
plaquetario (PDGF).
Interleuquina
estimula la
multiplicación de los
linfocitos T
Eritropoyetina esta
encargado de
estimular la
proliferación de
glóbulos rojos en la
medula ósea.
La secreción de las
sustancias
inductoras esta
regulada por
mecanismos que
tienden a
mantener un
numero adecuado
y constante de
células.

17. La proteína p53 controla el estado del ADN
antes que la célula ingrese en la fase S
P53 pertenece a la categoría
de genes denominados
supresores de tumores.
Provocan un efecto contrario al de
las ciclinas en G1, por lo que las
células al no replicarse sus
moléculas de ADN se quedan en
G1.
Si se comprueba que el daño en
esas moléculas de las células hijas
es peligroso la proteína p53
provoca la muerte de la célula
progenitora.
Otras proteínas reguladoras de la
proliferación celular se identifica
como Rb (por el tumor de la
retina llamado retinoblastoma).

18. Muchos tipos de cánceres se producen por la acumulación de alteraciones
genéticas
Protooncogenes.
Acelerar la
proliferación celular
El cáncer esta ligado a
alteraciones en ciertos genes
llamados :
Defectos en los genes
denominados
Supresores de
tumores
Pierde los frenos
normales de
proliferación celular

19. El cáncer no se genera a partir de células normales
que se transforman en malignas en forma explosiva
Surgen después que sucesivas generaciones de
células que pasan por progresivos estados
precancerosos .
En las células cancerígenas los cromosomas
aparecen rotos o con partes translocadas y algunos
suelen presentarse no 2 sino múltiples copias

20. Los protooncogenes son genes normales, y los oncogenes, sus versiones
defectuosas
Son genes normales que codifican
proteínas comprometidas con el
control de la proliferación celular
Protooncogenes Oncogenes
Transcriben desmesuradamente
lo que dan lugar a cantidades
excesivas de sus productos o
genera productos aberrantes
Aumento
descontrolado de la
proliferación celular

21. Proteínas codificadas por los protooncogenes
1.Factores de crecimiento :PDGF(sis),EGF y MCSF
2.Losreceptores menbranosos para los factores de crecimiento PFGF
3.La proteína RAS(ras)
4. La tirosina quinasa

22. La presencia de oncogenes en
las células cancerosas humanas
se deben a la aparición de
defectos propios de los
protooncogenes, generados por
alguno de los mecanismos que
alteran al ADN, como
mutaciones , translocaciones,
duplicaciones,etc.
Un solo alelo alterado es un
protooncogén es suficiente para
cambiar el fenotipo de una
célula normal para uno de una
célula cancerosa .

23. LOS GENES SUPRESORES DE TUMORES PREVIENEN LA
MULTIPLICACIÓN ANORMAL DE LAS CÉLULAS
Los productos de los
protooncogenes
promueven el crecimiento celular
Los derivados de los genes
supresores de tumores
Función
bloquear la reproducción
anormal de las células

24. Los defectos en los genes
supresores de tumores generan
cuadros cancerígenos y se
producen en los dos alelos que
son recesivos.
Ejemplos:
• El gen p53 del brazo corto del
cromosoma 17 (tumores)
• El gen Rb del brazo largo del
cromosoma 13 (tumor
maligno en la retina de los
niños)