Copia de NEUROQX.pptx

URGENCIAS TRAUMATICAS
DEL SNC
Manuel Armando Miranda Martínez
R1 Pediatría

ANATOMIA CEREBRO
● El cerebro de un adulto pesa como término medio
alrededor de 1,4 kg, es decir aproximadamente el 2–5%
del peso corporal total.
● En el momento de nacer, el cerebro ya está altamente
desarrollado, y tiene alrededor de un cuarto del peso
que alcanzará en la edad adulta, a pesar de que el peso
corporal total sea aproximadamente un décimo del peso
normal de un adulto.
3

DESARROLLO
● Cuando nace un niño, su cerebro ya contiene los 100 billones de
“neuronas” o “materia gris”, que componen el cerebro adulto. Las
mayores concentraciones de ellas se encuentran en el cerebelo y
la “corteza”, que forma las capas superficiales del cerebro.
● Lo principal de la organización del cerebro ya está en marcha, con
las respectivas subdivisiones funcionales en romboencéfalo
(cerebro posterior), mesencéfalo (cerebro medio) y prosencéfalo
(cerebro anterior), reconocibles inclusive a partir de los 40 días
de embarazo
4

5
SN central
Encéfalo y médula
espinal
Nervios craneales, raquídeos,
los ganglios relacionados con
los nervios craneales y
raquídeos y los órganos
receptores periféricos
División del sistema nervioso
SN periférico
Autónomo
Sómatico

Cráneo del RN
Porcion craneal es del 25%
del adulto
Alcanza el 75% de su
tamaño adulto en el 1 año
de vida.

La médula espinal y los nervios
espinales
Contribuyen con la homeostasis al
proporcionar respuestas reflejas rápidas a
una diversidad de estímulos.
La médula espinal es la vía de comunicación
de las aferencias sensoriales hacia el
encéfalo y de las eferencias motoras desde
éste
Richard Snell. Neuroanatomía clínica. Edición 7. Barcelona. Lippincott Williams & Wilkins.2010

La medula espinal se encuentra
alojada en el conducto
vertebral de la columna
vertebral.
espinales

Las meninges son tres capas de
tejido conectivo protectoras
que
revisten la médula espinal y el
encéfalo.
Desde la superficie hacia la
profundidad, son:
1) Duramadre
2) Aracnoides
3) Piamadre.
espinales

● En los neonatos la médula llega hasta la tercera o cuarta vertebra
lumbar.
● Durante la primera infancia, tanto la medula espinal como la
columna vertebral crecen en longitud como parte del desarrollo
total del cuerpo.
● El alargamiento de la médula espinal se detiene alrededor del
cuarto o quinto año de vida, pero la columna vertebral continua
creciendo.
Anatomía externa de la médula espinal

De esta manera, la medula no
ocupa toda la longitud de la
columna vertebral en el
adulto.
Longitud 42 o 45 cm.
Diámetro : 2 cm

● 2 engrosamientos importantes
● Engrosamiento o intumescencia
cervical
● Engrosamiento o intumescencia
lumbar

Nervios espinales
● 8 pares de nervios cervicales (C1-C8)
● 12 pares de nervios torácicos (T1-
T12)
● 5 pares de nervios lumbares (L1-L5)
● 5 pares de nervios sacros (S1-S5)
● 1 par de nervios coxígeos (Co1).
Los nervios espinales son las vías de
comunicación entre la medula espinal y
ciertas regiones especificas del cuerpo

● Los 31 pares de nervios espinales se designan y se enumeran, de
acuerdo con la región y el nivel de la columna vertebral de donde
emergen
Un nervio espinal típico presenta dos conexiones con la médula:
una raíz posterior y una raíz anterior.
Como la raíz posterior contiene los axones de las neuronas
sensitivas, y la raíz anterior contiene los axones de las neuronas
motoras, un nervio espinal se clasifica como un nervio mixto.
Nervios espinales

Anatomía interna de la médula espinal: organización de la sustancia gris y la sustancia blanca.

Revestimiento conectivo de los nervios espinales

Distribución de los nervios espinales
Poco después de haber
atravesado el foramen
intervertebral, los nervios
espinales se dividen en varias
ramas que se conocen como
ramos
• Ramo posterior o dorsal
• Ramo anterior o ventral
• Ramo meníngeo
• Ramos comunicantes

Los axones de los ramos anteriores
de los nervios espinales, con
excepción de los nervios torácicos
T2-T12 forman redes a ambos lados
del cuerpo, mediante la unión de
gran numero de axones
provenientes de los ramos
anteriores de nervios adyacentes.
Esas redes axónicas se
denominan plexos

• Plexo cervical
• Plexo braquial
• Plexo lumbar
• Plexo sacro

El ramo anterior de los nervios espinales T2-T12,
que no forman plexos, se conocen como nervios
intercostales o torácicos
El ramo anterior del nervio T2 inerva los
músculos intercostales del segundo espacio
intercostal, la piel de la axila y la región
posteromedial del brazo.
Los nervios T3-T6 se extienden a lo largo de los
surcos costales y luego ingresan en los
músculos intercostales y en la piel de la región
anterolateral de la pared torácica.
Los nervios T7-T12 dan inervación a los
músculos intercostales y a los músculos
abdominales, y también a la piel que los cubre.
Distribución de los nervios espinales

● Los ramos posteriores de los nervios intercostales inervan los
músculos mas profundos del dorso y la piel de la región posterior
del tórax.

Dermatomas
La zona de la piel que provee información sensitiva
al SNC a través de un par de nervios espinales o del
nervio trigémino (V) se denomina dermatoma
(derma-, piel; y -tome, corte).
La inervación de los dermatomas adyacentes se
superpone. Sabiendo cual es el segmento de la
medula espinal que inerva cada dermatoma, es
posible localizar la región dañada de la medula
espinal

Partes principales del encéfalo

Cubiertas protectoras del encéfalo

Esquema de arterias
cerebrales

Flujo sanguíneo encefálico y barrera hematoencefálica
La sangre llega al encéfalo, principalmente, a través de las arterias
carótidas internas y las vertebrales los senos venosos durales drenan en
las venas yugulares internas y retorna por estas venas hacia el corazón

● Uniones estrechas que cierran el
espacio entre las células
endoteliales de los capilares
encefálicos y por una membrana
basal gruesa que los rodea.
● Las prolongaciones de muchos
astrocitos constituyen un tipo de
neuroglia rodean los capilares y
secretan sustancias químicas que
mantienen las caracteristicas de
permeabilidad de las uniones
estrechas

● Las prolongaciones de muchos
astrocitos constituyen un tipo de
neuroglia rodean los capilares y
secretan sustancias químicas que
mantienen las características de
permeabilidad de las uniones
estrechas

LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO

El tronco del encéfalo y la formación reticular
El tronco del encéfalo es la zona comprendida entre la
médula espinal y el diencéfalo.
● Está conformada por tres estructuras:
● 1) el bulbo raquídeo
● 2) la protuberancia (puente)
● 3) el mesencéfalo.

El bulbo raquídeo

Protuberancia

Mesencéfalo

Cerebelo

Diencéfalo

El hipotálamo

El cerebro

Corteza cerebral

Lóbulos del cerebro

Sustancia blanca

Nervios craneales
● Los 12 pares de nervios craneales
llevan esta denominación porque
atraviesan forámenes de los huesos
craneales y se originan en el encéfalo,
● Los números indican el orden, de
adelante hacia atrás, en que los nervios
salen del cráneo. Por otra parte, los
nombres destacan sus funciones o su
distribución.

Anatomía de las vías motoras autónomas
Cada división del SNA posee dos neuronas motoras:
El axón de una neurona preganglionar es una fibra mielinizada
pequeña tipo B, que suele extenderse hasta un ganglio
autónomo, donde hace sinapsis con la neurona posganglionar, la
segunda neurona de la vía motora autónoma

PRESIÓN INTRACRANEAL
Y TEORÍA.

PRESION INTRACRANEAL
La PIC es el resultado de un equilibrio mantenido entre los
diferentes componentes del compartimento intracraneal, que
incluye el encéfalo (80%), la sangre (10%) y el LCR (10%). Su
volumen debe ser constante, por lo que el aumento de uno de los
componentes debe ser compensado por la disminución de
volumen de los otros (teoría de Monro-Kellie).
58

Los mecanismos de adaptación son la compliancia del
parénquima encefálico, el aumento de reabsorción y
redistribución del LCR, el desplazamiento de la sangre
venosa a los senos durales y la vasoconstricción cerebral
arterial.
60

En fases iniciales de compensación, se produce un
desplazamiento de la sangre y el LCR a lo largo del eje
espinal, manteniéndose la PIC dentro de la normalidad.
Cuando se alcanza el límite de compensación, tiene lugar un
aumento progresivo de la presión ejercida por el LCR dentro
de los ventrículos cerebrales, produciéndose la HTIC.
61

En esta fase, cualquier incremento adicional en el volumen
intracraneal se acompaña de un aumento significativo de la PIC
Si persiste el aumento de PIC, puede haber una potencial
compresión de estructuras intracraneales como las
estructuras vasculares (causando isquemia cerebral) o el
parénquima cerebral (llevando a los diferentes tipos de
herniación cerebral).
62

DOCTRINA MONRO- KELLIE
La doctrina Monro-Kellie describe los principios que guían la
homeostasis de presión intracraneal normal. La hipotesis establece
que “si el cráneo está intacto, entonces la suma de los volúmenes
del cerebro, el líquido cefalorraquídeo (LCR) y el volumen de
sangre intracraneal es constante”.
El incremento del volumen de uno de los elementos intracraneales, se
da a expensas del volumen de los otros. Un cambio en la PIC también
puede ser el resultado de este cambio de volumen, y la PIC es variable
tanto en la salud como en la enfermedad.
63

Cuando se alteran los compartimentos intracraneales, los
compartimentos LCR y VSC pueden responder disminuyendo su
volumen, manteniendo así la homeostasis dentro del cráneo. El
LCR drena del cráneo hacia el espacio subaracnoideo de la
médula espinal.
Un aumento en el tono de las arteriolas y de las arterias
cerebrales, disminuye el flujo arterial, lo que disminuye el VSC.
Este mecanismo es esencial para la función de la autorregulación.
64

La autorregulación mantiene el equilibrio entre las
necesidades metabólicas y el suministro de sangre,
asegurando un flujo sanguíneo adecuado y el suministro de
sustratos esenciales, a la vez que evita el flujo sanguíneo
cerebral excesivo y el volumen sanguíneo cerebral.
65

PATOLOGIA MEDULAR
● La patología medular de presentación aguda es una
emergencia neuropediátrica y por ello es fundamental
conocer las posibles etiologías y realizar una historia
clínica y una exploración física detalladas.
● Ante lesiones medulares encontramos cuadros de
debilidad parcial o completa de las piernas
(paraparesia/paraplejia) y de debilidad parcial o completa
de los cuatro miembros (tetraparesia/tetraplejia)
68

Patologia Medular
● Según la velocidad de instauración de la sintomatología se
distinguen mielopatías agudas y subagudas o crónicas.
● Las mielopatías agudas, en ausencia de causa traumática,
son debidas a compresión medular y mielitis; y las
mielopatías subagudas o crónicas son frecuentemente
secundarias a malformaciones congénitas y tumores.
69

PATOLOGIA MEDULAR
En cuanto a las causas traumáticas, cabe destacar los partos con
presentación de nalgas e hiperextensión cefálica mayor del 90%,
ya que tienen un riesgo superior al 70% de lesión medular a nivel
cervical inferior y dorsal superior, y los traumatismos por
accidentes, por lo que es importante recordar que todo niño
involucrado en un politraumatismo presenta una lesión medular
hasta que se descarte esta posibilidad.
70

MEDULA ESPINAL
La médula espinal se encuentra dentro del saco dural. Es una
estructura tubular que se localiza entre el agujero magno y el
cono medular, situado inicialmente en niveles inferiores, y que
va ascendiendo hasta alcanzar, en torno a los 12 años, la
posición adulta en L1. Está cubierta por las meninges
(duramadre, aracnoides y piamadre).
71

MEDULA ESPINAL
Las raíces ventrales emergen del surco anterolateral, con la 2.ª
motoneurona en el asta anterior, y las posteriores llegan a la médula
en el surco posterolateral, con el soma en el ganglio raquídeo.
Presenta dos engrosamientos en relación con la inervación de los
miembros: a nivel C5-T1 (inervación de miembros superiores) y T9-
L2 (miembros inferiores y pelvis).
Está dividida en 31 segmentos: 8 cervicales, 12 torácicos, 5 lumbares,
5 sacros y 1 segmento coccígeo, a partir de los cuales surgen los
nervios espinales, tras la unión de ambas raíces.
72

MIOTOMA
Así, se conoce como miotoma al conjunto de músculos inervados
por un mismo nervio espinal, y como dermatoma al área de piel
inervado por un mismo nervio espinal.
Cabe destacar los siguientes dermatomas con valor localizador: D5
mamila, D10 ombligo y L1 ingle. Desde el cono medular, se extiende
el filum terminalis, uniéndose al primer segmento coccígeo.
73

SUSTANCIA GRIS
En la médula, la sustancia gris se encuentra central, con una
distribución en forma de H (en las astas posteriores reciben
aferencias sensitivas de las raíces posteriores, las anteriores
contienen neuronas motoras y las laterales contienen núcleos
autonómicos e interneuronas). La sustancia blanca se sitúa en la
periferia, formando los haces espinotalámicos, corticoespinales y
posteriores.
74

SUSTANCIA GRIS
● Sus fibras presentan una distribución somatotópica,
distribuyendose de lateral a medial información sacra,
lumbar, torácica y cervical en los haces espinotalámicos y
corticoespinales,
● Una distribución de medial a lateral información sacra,
lumbar, torácica y cervical en los cordones posteriores
75

Haz corticoespinal o piramidal (HCE).
● Es un tracto descendente,
compuesto por los axones que
provienen de las primeras
motoneuronas de la corteza motora
primaria (50%), la corteza
premotora, el área motora
suplementaria y la corteza sensitiva.
● En la pirámide se decusan el 75-90%
de las fibras, componiendo el HCE
lateral.
76

Haz espinotalámico (HET).
● Es un tracto ascendente que transporta
información sobre el dolor, la
temperatura y el tacto grosero.
● Llega a la médula por la raíz posterior, en
el asta posterior realiza sinapsis y esta
segunda neurona se decusa en el mismo
nivel, formando el HET
77

Cordón posterior (CP).
● Es un tracto ascendente que transporta información
sobre propiocepción, sensibilidad vibratoria y tacto fino.
● Se divide en tracto medial o gracilis (lleva información
sobre la región inferior del tronco y las extremidades
inferiores) y el lateral o cuneatus (sensibilidad de las
extremidades superiores y de la región superior del
tronco).
● Sus fibras proceden del ganglio de la raíz dorsal y
ascienden ipsilateralmente hasta que hacen sinapsis en
los núcleos grácil y cuneiforme, situados en la parte
inferior del bulbo raquídeo.
78

SINDROME SECCION MEDULAR COMPLETA
● Existe una afectación global de todas las vías medulares,
dando como resultado un compromiso total de la función
motora, sensitiva y autonómica.
● Durante la fase inicial de la sintomatología o fase de shock
medular (dos a tres primeras semanas) aparece una
parálisis completa arrefléxica de los segmentos inferiores
a la lesión, que se convierte en espástica en la fase
establecida.
81

SINDROME DE BROWN SEQUARD
● Aparece en patologías que afectan de manera
completa a un solo lado de la médula (compresión
degenerativa, tumoral o traumatismos). Se
caracteriza por la presencia de unos síntomas
ipsilaterales y otros contralaterales.
● Del lado ipsilateral encontraremos paresia
espástica y afectación propioceptivavibratoria en
los niveles inferiores a la lesión, además de una
afectación motora fláccida en el nivel lesional por
afectación del asta ventral medular.
● Del lado contralateral existe una pérdida de la
sensibilidad termoalgésica distal.
82

SINDROME CENTROMEDULAR
● El ejemplo clásico es la siringomielia, pero también
puede suceder como consecuencia de lesiones
traumáticas, vasculares o tumorales.
● En los grados leves aparece la llamada “pérdida
disociada de sensibilidad” a nivel lesional con alteración
de la sensibilidad termo-algésica y conservación de la
posicional.
● En los niveles inferiores a la lesión no existe afectación
sensitiva.
● Cuando la afectación es mayor, a la alteración sensitiva
se añaden las manifestaciones de afectación del asta
ventral medular (paresia arrefléxica del nivel lesional) y
del haz corticoespinal (paresia espástica en los niveles
distales).
83

SINDROME MEDULAR ANTERIOR
● Se produce en lesiones isquémicas de la arteria
medular anterior, con aparición de paraparesia o
tetraparesia (dependiendo del nivel lesivo), con
pérdida de la sensibilidad termoalgésica y alteración
esfinteriana.
● Existe una conservación de la sensibilidad vibratoria-
posicional (cordones posteriores) y de los REM.
84

CONTUSION CRANEAL
Definicion: Se define como la lesión superficial craneofacial sin afectación
cerebral. El tratamiento consistirá en analgésicos y observación domiciliaria. Sólo
recomendaremos efectuar un estudio radiológico ante la sospecha de fractura
nasal.
93
Laceración cerebral
La pérdida de continuidad del parénquima se relaciona con la presencia de
hemorragias, signos de HIC y/o focalidad neurológica. Es una situación clínica grave
que precisa ingreso en la UCIP.

CONMOCIÓN CEREBRAL
Definicion: Se define como la lesión superficial craneofacial sin afectación
cerebral. El tratamiento consistirá en analgésicos y observación domiciliaria.
Sólo recomendaremos efectuar un estudio radiológico ante la sospecha de
fractura nasal.
94

Contusion Cerebral
● La pérdida de conciencia suele ser prolongada (> 10 min), y se asocia
frecuentemente con focalidad neurológica y/o signos de hipertensión
intracraneal (HIC).
● La lesión cerebral puede ser focal o difusa; en la neuroimagen se observan
áreas hemorrágicas petequiales, lesión neuronal y edema
predominantemente en lóbulos frontales (80%) y temporales.
● Es necesaria la realización de una TAC craneal (y ocasionalmente la RNM
cerebral), y dependiendo de la radiología y la evolución clínica se ingresará al
paciente en la planta de hospitalización o en la Unidad de Cuidados
Intensivos Pediátricos (UCIP).
95

EPIDEMIOLOGÍA
Es una de la primeras
causas de mortalidad
infantil en los países
desarrollados.
Motivo importante de
consulta en urgencias.
La mayoría de los TCE son
menores y sin repercusión
clínica.
En un 3-6% de los TCE leves
existe lesión intracraneal,
aumenta a >50% con algún
grado de ↓ del nivel de
conciencia

ETIOLOGÍA
●Varía en función de la edad:
<2 AÑOS
La causa más frecuente son las caídas.
En este grupo de edad es en donde se
da la mayor incidencia de maltrato
infantil.
> 2 AÑOS
Frecuentes las caídas
accidentales, generalmente
jugando o durante actividades
deportivas.
En cualquier edad los accidentes de tráfico son los responsables de la
mayoría de los TCE graves.

FISIOPATOLOGÍA
●Presentan con mayor frecuencia lesión intracraneal cuanto menor es la
edad del paciente por:
-Superficie craneal potencialmente mayor
-Musculatura cervical relativamente débil
-Planeo óseo más fino y deformable
-Un mayor contenido de agua y menor de mielina

99
Clásicamente se han descrito dos etapas del daño cerebral originado por
eventos traumáticos; el daño cerebral primario y el daño cerebral secundario.
El daño cerebral primario hace referencia a la lesión tisular generada por el
traumatismo directo, dicha condición dependerá de los mecanismos de lesión, la
intensidad y dirección del impacto, la resistencia del tejido y la región afectada por
dicho trauma.
Este daño puede ser localizado o difuso, e incluye heridas en cuero cabelludo, fracturas de
huesos del cráneo, hematomas, compromiso vascular y lesiones del parénquima cerebral
DAÑO CEREBRAL PRIMARIO

DAÑO CEREBRAL SECUNDARIO
Eventos desencadenados por el trauma propiamente dicho a nivel bioquímico tales como la
citotoxicidad, el estrés oxidativo, compromiso y lesión del área perilesional, liberación de
sustancias pro-inflamatorias, muerte celular, entre otras que favorecen aparición de entidades
como hipotensión, hipoxia, hipercapnia, acidosis, hipertermia, hiperglicemia y aumento de
la presión intracerebral (PIC) responsable en últimas de empeorar el pronóstico clínico y
neurológico del paciente pediátrico.
Una importante diferencia entre estos 2 tipos de lesión radica que el daño cerebral
secundario es potencialmente tratable, previsible y prevenible razón por la cual, el
manejo médico una vez reconocida y clasificada la severidad del TCE debe estar
dirigido a evitar las lesiones secundarias incluyendo principalmente la hipoxemia,
hipotensión e hipertermia

A NIVEL BIOQUIMICO
101
En el contexto del TCE, a nivel bioquímico podemos observar un aumento
significativo de la afluencia de calcio a nivel intracelular a expensas de una mayor
unión de los aminoácidos excitatorios (glutamato y aspartato) con receptores
específicos de tipo N- metil D- aspartato (NMDA) y no-NMDA.
Todo esto conlleva a una interrupción del flujo sanguíneo cerebral y favorece el
desarrollo de edema cerebral progresivo, debido a la migración a través de la barrera
hematoencefálica y hacia el sistema nervioso central de células sanguíneas
proinflamatorias del tipo neutrófilos y macrófagos los cuales favorecen la lesión y
muerte neuronal y la disfunción multiorgánica

MANIFESTACIONES CLINICAS
102
En pacientes mayores de 2 años, las
manifestaciones clínicas y los
hallazgos evidenciados en la
exploración física tales como la
alteración del estado de conciencia
por más de 5 minutos, el deterioro
neurológico progresivo, la
presencia de crisis convulsivas o
signos de focalización neurológica
y el compromiso hemodinámico
tienen un valor predictivo positivo para
lesiones intracerebrale
principales hallazgos en pacientes
menores de 2 años respecto a
niños mayores es la presencia de
episodio(s) eméticos que pudiera
estar relacionado con una
estimulación del centro emético
cerebral, una respuesta al dolor o
un simple estímulo vagal, a pesar
de esto, dicho síntoma no se
correlaciona necesariamente con
una lesión cerebral o TCE severo

103
I. - Según tipo de lesión intracraneana pueden ser
• Con lesión Focal
Contusión: lesión localizada, necrótica o hemorrágica, causada por transmisión directa
de la energía de un trauma craneal a la región cortical y a la sustancia blanca
subcortical. Característicamente se ve en las regiones temporal y/o frontal por contacto
directo del encéfalo con protuberancias óseas.
DIFERENTESCLASIFICACIONES

104
a) Epidural, colección de sangre entre la duramadre y el cráneo. Puede ser de origen venoso o
arterial y generalmente no sobrepasa las líneas de las suturas, a menos que coexista con fractura.
En la Tomografía Computada (TC) aparece como una imagen localizada, lenticular, de alta
densidad, con evidente efecto de masa.
b) Subdural, colección de sangre localizada sobre la superficie de la corteza, bajo la duramadre.
Generalmente está asociada a daño cortical por vasos lacerados o contusión cortical directa. La
apariencia en la TAC es la de una imagen crescéntica, hiperdensa, localizada a lo largo de las
convexidades cerebrales.
c) Intracerebral, coágulo sólido de sangre dentro del parénquima cerebral.
HEMATOMAS

105
Lesiones Hemorrágicas:
a) Intraventriculares, sangre al interior de los ventrículos.
b) subaracnoidea: sangre en el espacio subaracnoideo.
• Con lesión Difusa
Daño Axonal Difuso: disrupción de pequeñas vías axonales como resultado de una
rápida aceleración y desaceleración craneal. Generalmente compromete a los núcleos
hemisféricos profundos, tálamo y ganglios basales y a los tractos de sustancia blanca
(cuerpo calloso).

106
II. -Según indemnidad meníngea se clasifican en
TEC abierto, lesión con solución de continuidad de las envolturas meníngeas y comunicación del
encéfalo con el medio externo.
TEC cerrado, lesión sin comunicación del encéfalo con el exterior.
III. -Según tipo de fractura pueden clasificarse como
TEC con Fractura de base de cráneo.
TEC con Fractura bóveda craneal: lineal, conminuta, deprimida o con hundimiento, diastática.

107
● IV. Según compromiso neurológico basado en la escala de GLASGOW (GCS)
● Leve, con puntaje GCS de 15 a 13.
● Moderado, con puntaje GCS de 12 a 9.
● Severo, con puntaje GCS igual o menor a 8.
● Estas clasificaciones no son excluyentes sino complementarias. De la I a la III tienen especial
utilidad para planear conductas neuroquirúrgicas. La IV es más útil para la toma de decisiones
clínicas y será abordada con mayor detalle más adelante en el texto.

HEMATOMA EPIDURAL HEMATOMA SUBDURAL

IPOS
DE
HERNIACION
CEREBRAL
111

EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON TCE

CLASIFICACIÓN DEL TCE
TCE LEVE
Si GCS es >13
TCE
MODERADO
Si GCS 9-12
TCE SEVERO
Si GCS <8

●La Academia Americana de Pediatría ha definido al TCE leve como aquel que
presenta un nivel de conciencia normal durante el examen inicial y en el que no
existen lesiones focales en el examen neurológico ni evidencia de fractura craneal.
●Son sugerentes de lesión intracraneal:
-Fractura craneal. Presente en el 6-30% de los TCE
-Estado mental alterado
-Síntomas o signos focales
-Mecanismo de producción no claro

EVALUACIÓN DEL TCE LEVE
●El riesgo de complicaciones es mínimo por lo que el paciente no amerita
manejo intrahospitalario.

●Realizar TAC
●Ingresar para observación hospitalaria
En caso contrario:
Hospitalizarse Evaluación neuroquirúrgica
Se puede continuar con la vigilancia domiciliaria
TAC NORMAL
Mejoría progresiva de la
sintomatología
Normalización de la exploración
física

FISIOPATOLOGÍA
El cerebro es
altamente
suceptible a la
hipoxia
Vasodilatación
cerebral
↑ volumen
sanguíneo
cerebral
↑ PIC

●Durante el manejo de la vía aérea en el paciente con trauma, es imperativo evitar la
hipotensión, debido a que se asocia a un peor pronóstico.
●Los objetivos principales son: preservar la oxigenación y ventilación, prevenir
broncoaspiración, mantener la TAM media y evitar elevaciones de la PIC.
●Se debe evitar la hiperventilación del paciente.
●El dolor tiene que ser manejado debido a que puede llevar a un ↑ de la PIC.

MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS
INTENSIVOS
Cuidados preintensivos.
● Objetivo: mantener adecuado balance entre medio interno y externo.
● PCO2 35 y con hiperventilación 30.
● Electrolitos normales, sodio mayor de 150 con uso de solución hipertónica.
● Sedación
● Analgesia
● Bloqueadores neuromusculares.
● Manejo de crisis convulsivas.
134

Manejo del TCE severo/HIC
● Monitoreo de PIC
○ Menor de 20mm Hg.
○ Elevacion de la cama30 grados y posición neutra (mantener el
FSC).
○ Analgesia. Nalbufina, Buprenorfina, Ketorolaco y Tramadol a las
dosis convencionales analgésicas. (1-2mg/Kg/dosis, c/4-6hrs)
135

Medición de PIC
● El flujo sanguíneo depende de la diferencia de presión entre lado arterial y venoso
de la circulación cerebral, y es inversamente proporcional a la resistencia vascular
cerebral.
● La presión del lado venoso de la red capilar no puede ser medida, y la PIC, que es
extremadamente similar a la presión venosa, es usada para estimar la Presión de
Perfusión cerebral.
● Los niveles normales de PIC en adultos son menores a 10 mmHg y de los niños
menores incluso a 5 – 8 mmHg dependiendo de la edad llegando a ser hasta 0 en
recién nacidos.
● Mientras que una PPC es normal hasta de 60 mm Hg o mas en adultos y al menos
45 mmHg en niños
136

Manejo del TCE severo
● Sedación.
■ Intubacion inicial
■ Uso hospitalario.
■ Midazolam, dosis de 1-18 mcg en infusion continua.
■ Fentanyl : bolo inicial de 1 – 5 µg kg dosis cada 30 a 60 minutos y una dosis de
mantenimiento de 1 – 5 µg kg hora .
137

Relajación muscular
● Mejora el drenaje del sistema venoso cerebral.
● Disminuye consumo de oxígeno por hipercontractilidad.
● Enmascara convulsiones.
● Puede crear estres si no hay analgesia o sedación adecuada.
138

ANTIEPILÉPTICO NEUROPROTECTOR
● Útil para prevenir crisis convulsivas post-traumáticas..
● AHORA LEVETIRACETAM (antes fenitoína)
○ SOBRE TODO si no se sabe el tiempo que permaneció inconsciente el
paciente.
● Pacientes con TCE severo.
● Dosis 30 mgkgdía
● Monitorización continua de trazo eléctrico.
139

Manejo del TCE severo/HIC
● Uso de manitol
○ Reduce la viscosidad sanguínea produciendo vasoconstricción refleja y
diminución del FSC, si la autorregulación vascular cerebral está intacta. (74min).
○ Efecto osmótico que actúa más lentamente en 15 a 30 minutos, desviando agua del
parénquima a la circulación, persistente por 6 horas y requiere de una barrera
hematoencefálica intacta .
○ bolos de 0.25 – 1 g kg. Debe de mantenerse la euvolemia y la osmolaridad sérica
menor de 320 mOsm/L.
140

Manejo del TCE sever/HIC
● Uso de solucion salina 3% (hipertonica)
○ Cristaloide con osmolaridad mayor que la plasmática 1026
(mOsm).
○ Produce un gradiente osmótico entre los espacios intravascular
e intersticial – celular, ocasionando una disminución del
volumen cerebral y reducción de la PIC
○ Requiere una barrera hematoencefálica intacta.
141

● Solucion salina al 3%
○ Ha demostrado tener efectos positivos en el FSC, consumo de
oxígeno, y en la respuesta inflamatoria celular.
○ En bolos o perfusion continua 0.1-1ml/Kg/hr.
142

Complicaciones de terapia hiperosmolar.
● Falla renal.
● Mielinolisis pontina
● Presencia de HIC de rebote
143

MEDIDAS ANTIEDEMA
144
● 1.- Cabeza en posición neutra (30 grados). Mejora el
drenaje venoso.
○ Si TC cráneo anormal / Glasgow <8
○ 2.- Coma farmacológico en infusión continua intravenosa + apoyo
ventilatorio mecánico. Reducir la demanda cerebral de O2.
■ 1ª eleccion – barbituricos (tiopental).
■ 2ª elección – benzodiacepina (midazolam).
■ Monitoreo neurológico clínico: diámetro pupilar, reflejos de pares
craneales, posturas anormales (decorticación, descerebración),
signos vitales – CADA HORA. REGISTRAR..

BIBLIOGRAFIA
148
1. Julie C Leonard, MD, MPH et al. Guidelines of the evaluation and acute management of cervical spine
injuries in children and adolescents. Up todate. 2019
2. Chung, Seen; Mikrogianakis, Angelo; et al. Trauma Association of Canada Pediatric Subcommittee National
Pediatric Cervical Spine Evaluation Pathway: Consensus Guidelines. The Journal of Trauma: Injury,
Infection, and Critical Care: April 2011 – Volume 70 – Issue 4 – p 873-884. doi:
10.1097/TA.0b013e3182108823
3. Herman, Martin J; Brown, Kristin O; et al. Pediatric Cervical Spine Clearance. A Consensus Statement and
Algorithm from the Pediatric Cervical Spine Clearance Working Group. The Journal of Bone and Joint
Surgery: January 2, 2019 – Volume 101 – Issue 1 – p e1doi: 10.2106/JBJS.18.00217.
4. Amira Benmelouka, Laila Salah Shamseldin, et al. A Review on the Etiology and Management of Pediatric
Traumatic Spinal Cord Injuries. Adv J Emerg Med. 2020 Spring; 4(2): e28.
5. Advanced Trauma Life Support (Atls): student course manual. 10ª edi: Chicago: American College Of
Surgeons; 2018

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