Cuadro VIRUS - Micro cat 1 - Alejandro León.pdf

VIRUS LOCALIZADOS
Virus Estructura Genoma Moléculas de importancia Tropismo Transmisión y evolución Manifestaciones
Adenoviridae Desnudo
cápside
icosaédrica –
240 hexones
(blanco de AC
neutraliz.
homotípica)
ADNdc, lineal
2 géneros:
Mastadenovirus
Aviadenovirus
Hombre: 7 especies
(A-G) con > 70
genotipos
F, G: Gastroenteritis
B, C, E: Neumonía
C: Hepatitis
A, B, D:
Meningoencefalitis
B, D:
Queratoconjuntivitis
CHOICE: Los virus
con genoma de DNA
que producen
infecciones
gastrointestinales
localizadas no
integran su genoma
al de la célula, pero
pueden resultar
líticos para los
enterocitos
infectados
12 pentones  unidades de la cápside,
median efecto citopático (lisis celular).
Efecto citopático: inclusiones nucleares, lisis
celular
Virus estables a pH ácido (secreciones
gástricas y biliares)
Gran variabilidad antigénica. (Respuesta
inmune especifica de serotipo  esto explica
la alta frecuencia de reinfecciones por
Adenovirus)
Epitelio respiratorio
Receptores celulares:
Integrina
ICAM
CAR
Ácido siálico
Dx:
Directo:
PCR, IFD – Aislamiento
viral; Cuerpos de inclusión
intranucleares (semejantes
a CMV)
Indirecto
ELISA – IgM y IgG específica
Transmisión:
-Fecal-oral (alimentos, agua,
piletas de natación)
- Vía respiratoria (microgotas)
-Inoculación conjuntival directa
-BROTES NOSOCOMIALES
REPLICACIÓN NUCLEAR
Salida (liberación de la progenie):
Lisis celular
Evasión:
(-) de presentación de Antig, x
CMH1
(-) TAP
(-) Activación de PKR mediada x
IFN-1
(-) Receptores de ADN
citoplasmáticos
Rta T heterotópica (reacción
cruzada)
Mayoría de las infecciones son
autolimitadas, pero pueden dar
cuadros graves.
Infecciones respiratorias,
oculares, nosocomiales,
gastrointestinales,
pueden hacer LATENCIA en
tejido linfoide y riñón
Más frecuente < 5 años, en
invierno e inicio de primavera
Afecta a grupos acinados
5% de las IRA bajas
IRA -Infección resp. alta:
rinitis, faringitis (niños).
3-15% Gastroenteritis 
diarrea acuosa x Adenov 40-41
(10-15 días)
IRB: Laringitis, traqueítis,
bronquiolitis, neumonía
intersticial (en adultos, puede
dejar secuelas pulmonares
graves).
Conjuntivitis epidémica
hemorrágica
Hepatitis, cistitis hemorrágica,
meningoencefalitis
(Adenovirus)
(doble cadena = bicatenario)
Virus respiratorio
Infección localizada
Los adenovirus particularmente no se
circunscriben solo al árbol respiratorio. Sino que
son capaces de dar infecciones en otros órganos
y tejidos. (AFECTAN DIVERSOS SISTEMAS)
También sistémicas en Inmucompro
(Al igual que el Rinovirus
y el enterovirus D68)
Su respuesta inmune es serotipo especifica
En su estructura podemos encontrar a los
Hexones: Epitopes de neutralización.
Fibras: Antigénica, que tiene un rol central en
lo que hace a la absorción. Se encuentra
enclavada en una proteína conocida como
base del pentón, pues esta rodeada por 5
proteínas que constituyen al pentón.
Genes E (Early): Vinculados a la regulación
de la replicación viral. (Bloquean la expresión de CMH)
Genes L (Tardío): Vinculados a síntesis de
proteínas estructurales
"Receptor para coxsackie y
adenovirus"
Adenovirus de especie B usa como rc
a CD46 (Conocida como proteína
cofactor de membrana)
(endocitosis)
Adenovirus infectan, primariamente a niños y menos frecuente a adultos.
Enfermedad (desde las reactivaciones virales) ocurren en
adultos y niños con inmunocompromiso.
Especie F y G
(A,B,D)
especie
C ->
(B y D)
Efecto citopático directo: lítico
sobre los neumocitos tipo 1 y 2,
además, puede afectar a células
basales del epitelio respiratorio
produciendo un mayor efecto
citopático directo.
Los adenovirus exhibe una propensión a establecer infecciones persistentes latentes en tejido linfoide (y otros), incluyendo adenoides, amígdalas, placas de Peyer (GALT), que puede reactivar
en px con compromiso inmune.
Adenovirus
entéricos
(40 y 41)

Rotavirus
(Reoviridae)
La partícula
viral
contiene
todas las
enzimas
necesarias
para la
producción
de sus
ARNm
GrupoA 99%
Desnudo
Forma de
rueda
CHOICE: Los
viroplasmas
generados
durante la
infección por
rotavirus,
aíslan a estos
agentes de
los sensores
celulares que
promueven la
síntesis de
interferón
ARNdc segmentados
(11-13 segm.)
Posibles
reasociaciones con
brotes
No es infeccioso per
se
Triple cápside
CHOICE: Los virus
con genoma de ARN
que producen
infecciones
gastrointestinales
localizadas obtienen
su variabilidad por
mutaciones,
reasociación o,
recombinación
génica
6π estructurales
(VP1, VP2, VP3, VP4, VP6, VP7)
6π NO estructurales
(NSP1 – NSP6)
VP4 - Ligando viral  Ácido siálico
VP5 Y VP8 se forman después (permiten la
endocitosis x el enterocito) – denudación en
endosoma
VP6 – más abundante: capa intermedia de
cápside (trímeros), clasificación en grupos
(especies)
VP7 y VP4: permite la clasificación del grupo
A en serotipos. (anticuerpos específicos)
VP1 y VP3 - asociadas al genoma - proteínas
de ensamblado y replicación viral
NSP4 – enterotoxina: (acción autocrina y
paracrina)
-Actúa como canal de Ca²+ (se une al REL 
aumenta la salida del ion al citoplasma cel.)
-Disrupción del citoesqueleto y uniones
intercelulares.
-Alteración hidroelectrolítica y menor
cantidad de disacaridasas (imposibilidad de
absorción de glúcidos y arrastre de H₂O)
-Apoptosis de enterocitos (x activación de
enzimas)
-Liberación de 5-HT  (+) SNE:
Peristaltismo
NSP1: antagoniza IFN.
NSP3: bloqueo de síntesis proteínas
celulares, algunas involucradas en la defensa.
NSP3 y NSP1 participan en la translocación
del ARNm viral hacia el viroplasma
Enterocitos maduros
(intestino delgado).
Receptor: Ácido siálico
Diseminación sobre la
superficie epitelial del
tracto gastrointestinal por
contigüidad (Infección
localizada)
Dx:
Virucopria – liberación de
gran cantidad de virus en
materia fecal 48-72hs post
infección
Directo: ELISA o
aglutinación en látex–
búsqueda de antígenos
Clasificación en grupos
(VP6: 99% es grupo A),
subgrupos (VP6: I y II), y
serogrupos (VP4 y VP7:
G1P8 es el mayor, luego
otros).
Transmisión:
-Fecal-oral
-Vía respiratoria (>frec)
Más frecuente < 2 años
(lactantes) en invierno
Daño
Indirecto x LTCD4+
Directo x el virus
Lisis celular – salida del virus a la
luz intestinal
NSP4
Evasión:
- NSP1 antagoniza IFN.
- NSP3 bloquea síntesis de
proteínas.
- NSP4 disminuye expresión de
CMH y citoquinas (alteración de
vía secretoria).
Síndrome pseudogripal
Gastroenteritis  diarrea
acuosa c/ fiebre, autolimitada:
4-7 días (6 meses-2 años de
vida)
Histopatología: vacuolización
de enterocitos, atrofia de
vellosidades, inflamación e
infiltrado. Cambios más
tardíos que otros virus de
patogenia similar (p.ej.
Adenovirus), afectan primero
yeyuno e íleon y más
tardíamente al duodeno.
VACUNA  Virus Atenuado:
Rotarix (ARG adm oral: IgM,
IgG, IgA)
y RotaTec (pentavalente
reasociación bovina)
Los anticuerpos neutralizantes cumplen una fx relevante contra los rotavirus, ya que algunos pueden neutralizarlos de manera intracelular.
Virus respiratorio
Cápside
icosaédrica
Presenta una
triple capa formada
por las proteínas
VP estructurales
Externa: VP4 y VP7
Media: VP6 (contiene
el determinante
Antigénico y el
grupo y subgrupo)
Interna: VP2
Virus entérico
Infección
localizada
(VP1 y VP3 las podemos encontrar en el núcleo)
Infecta animales y humanos
Determina la especie de la A hasta la G
Los anticuerpos neutralizantes
son serotipos específicos.
(NO HAY REACCIÓN CRUZADA)
Los virus entéricos, ARN virus
causan infecciones AGUDAS.
La unión del virus a la C.Huésped es mediada por VP4 y
Rc de unión en la superficie de la célula huésped.
(Genera un shut-off de la
traducción de proteínas celulares)
(El aumento de Ca+ en el citoplasma se
requiere apara la replicación viral)
Los Viriones son liberados por lisis celular o por un mecanismo
de transporte vesícula no clásico independiente de Golgi.
(Existe desde la
A hasta la G)
(Por enterotoxina
NSP4 y activación
del SNE)
(Activación del sistema
neuro entérico)
(Aumenta la motilidad intestinal)
Fx o efecto
de NSP4
NSP1 y VP3 actúan como antagonista
directo en la respuesta inmunes innata del
huésped.
(Media degradación de
una amplia gama de objetivos)
VP3 coloca el CAP a los transcriptores virales
mientras surgen de la DLP que evita
la activación de los receptores de ARNm
del huésped y antagoniza la vía OAS-RNAasaL
Afecta principalmente a niños pequeños de todo el mundo, ocurre en brotes invernales, en climas templados, generalmente en guarderías y provoca pequeñas epidemias en ancianos.
Según la OMS, la enfermedad diarreica aguda es la segunda causa de muerte en niños menores de 5 años en todo el mundo.
La gastroenteritis aguda está asociada a diferentes agentes etiológico: 50 a 70% es por virus y 15 a 20% es por bacterias.
Dentro de las infecciones virales, el ROTAVIRUS -> 70%
Después viene el NOROVIRUS -> 20% (genoma ARN , perteneciente a la familia Calciviridae) Se producen casos esporádicos y brotes que comúnmente involucran a personas de todas las edades,
particularmente las infecciones por NOROVIRUS se asocian con complicaciones graves en personas inmunodeprimidos, ancianos y niños pequeños. MUY FRECUENTES LOS VOMITOS.
Adenovirus entéricos (40 y 41) ADNdc
Astrovirus ,genoma ARNsc(+), compuesto por Vp1 y algunas copias de Vp2, se han asociado a epidemias en niños y adultos.
Coronavirus, genoma ARN (afecta a todos los grupos etarios)
NSP2 y NSP5 (Proteínas no estructurales) son las principales
impulsoras en la formación del VIROPLASMA (Estructura
citoplasmática estrechamente relacionada con la replicación viral)
NSP4 también sirve como un RC intracelular para
que el DLP pueda brotar hacia el RE
Los virus entéricos, ARN virus causan infecciones AGUDAS.
Se observo que en caso de los NOROVIRUS que la infección en
Inmunocomprometidos puede generar enfermedad más grave y prolongada.
También el Rotavirus puede generar casos severos en IC
Los V.Entericos de infección locali tiene como cx comun:
La transmisión fecal-oral
Sin envoltura
Infecciones localizadas en el tracto gastrointestinal, con
excepciones extraintestinales.
Elevada Virucopria (Liberación de virus en heces)
Organo blanco -> Intestino delgado y replican en los enterocitos (con alguna diff segun el virus)
NO CONFUDIR ENTEROVIRUS, con virus ENTERICOS

Influenza
(Orthomyxo-)
Envuelto, 100
nm
Numerosos
serotipos,
Variación
estacional.
**Endocitosis,
aunque sea
envuelta
ARNsc(-) Segmentado
(reasociaciones).
**Replicación
nuclear a pesar de
ser ARN.
CHOICE:
Factores/eventos que
contribuyen a la
generación de cepas
de virus influenza A:
-Naturaleza
segmentada del
genoma viral
-Transmisión inter
especie
-Coinfección de una
misma célula por
diferentes subtipos
HA (hemaglutinina)  Ácido siálico (Recept.)
NA (neuraminidasa): Elimina el ácido siálico
de la superficie celular favoreciendo la salida
del virus por el proceso de brotación
M2 (π de matriz): Actúa como como Canal de
H+ favorece la fusión de membranas (viral y
endosomal) y desnudamiento.
PB1-F2: induce tormenta de citoquinas,
induce apoptosis.
NS1: antagonista de IFN (evasión de
respuesta inmune), induce apoptosis.
gp: (glicoπ) con antigenicidad  induce Rta T
y B (AC neutralizantes – homotípicos)
Efecto citopático (ECP): Necrosis de células
epiteliales bronquiales
Epitelio respiratorio alto y
bajo
Receptor: Ácido siálico
VACUNA  Antigripal
H1N1, H3N2, INFLUENZA B
Virus inactivado
(compuesta x Antg HA y
NA)
-Contraindicación: alergia a
pollo o huevo
Transmisión aerógena –
replicación en vías aéreas
superiores – posible descenso a
vías respiratorias inferiores.
Daño:
Indirecto: más importante,
tormenta de citoquinas,
activación masiva de células
inmunes (seguida de depleción).
Directo: inhibición de ENAC,
disrupción de uniones epiteliales,
muerte de células del epitelio
respiratorio, borrado de
microvellosidades.
– Sobreinfección bacteriana: por
borrado de microvellosidades, y
depleción de células inmunes
(por activación).
Cuadros de vías aéreas altas
(gripe) y bajas (neumonía).
Máxima incidencia en invierno
y primavera.
- Reinfecciones constantes
(relación con DRIFT antigénico
de HA y NA – mutaciones
puntuales)
– Eventuales PANDEMIAS,
pocas veces por siglo (SHIFT
antigénico por reasociación
genética ante coinfecciones),
más graves cuando son cepas
de especies diferentes (aves,
cerdos).
Rhinovirus
(Picorna-)
3 espécies
HRV-A
HRV-B
HRV-C
Desnudo
**no estable
a pH
estomacal
Más de 110
serotipos
ARNsc(+)
>100 serotipos
(elevada posibilidad
de reinfecciones)
IRES: extremo 5’
Secuencia de
entrada al ribosoma,
permite la S! π
CAPindependiente
Cola Poli-A: extremo3’
VPg-Simil péptido señal: transporta el ARN
hacia el ribosoma cel (importante para
replicación viral)
VP1-VP4: π de la cápside-variación antigénica
2A: Proteasa  permite la replicación viral
(-)S! πcel
(-)transp. de ARNm (cliva nucleoporinas)
(-) vía de señalización del IFN
Disrupción del citoesqueleto
Epitelio respiratorio alto y
bajo
Receptores:
ICAM-1
Rc-LDL
Cadherinas
Desconocido para HRV-C
Diseminación aerógena y x medio
de fómites (mantienen su
infectividad casi intacta x 3h)
Lisis celular
Dx: RT-PCR
Aislamiento en cultivo en células
humanas o de primates
IRA Alta: Resfrio común en
todo grupo etario.
25-50% otitis, sinusitis en
adultos
IRA Baja: Bronquiolitis,
bronquitis, neumonía,
Exacerbaciones de asma
(niños) EPOC (adultos)
- Alta frecuencia de
Coinfecciónes (común con
VSR)
-Asociada a perdida de
elasticidad y producción de
Fibrosis de la MEC (matriz
extra celular)
El virus de la influenza tiene varios hospedadores y su genoma es ARN
(simple cadena = monocatenario
El virus de influenza esta segmentado = codificando cada segmento para un gen diferente, esto le da GRAN variabilidad
Orthomixuvirus
en 8 partes
Cápside Helicoidal
Influenza como mecanismo de evasión de la rta inmune, realiza variación antigénica cambiando las glicoproteínas que se
encuentran en la envoltura. (HA y NA)
Virus respiratorio
Laringitis y laringotraqueobronquitis
(Rinovirus)
(No tiene envoltura)
Género: Enterovirus
Familia: picoronaviridae
170
No presentan
inmunidad cruzada
IRES: Sitio interno de entrada al
ribosoma. La fx es la traducción
del material génico de forma
CAP Independiente.
Replicación en citoplasma (clásico)
La patogenia se ve beneficiada por la presencia de proteasas
virales, que actúan como factores de virulencia:
-> Inhibición selectiva de s! de proteínas sin afectar las
traducción de los ARNm virales. (Cliva factores de iniciación
dependientes de CAP)
->Inhibición de los mecanismos de reconocimiento innato.
(Inhibición de la apoptosis -> Favorece la replicación viral y
liberación por lisis.)
El sesgo hacia la respuesta Th2 en px
alergicos, esta relacionado con una mayor
producción de IL-4 y IL-13.
Que provoca aumento de la expresión de
ICAM-1, favoreciendo la infx por Rinovirus.
Además, el perfil Th2 es incapaz de controlar
la infección viral.
Rinovirus puede provocar exacerbación del
asma (En px con infx precedentes de VSR)
Impronta de sensibilización previa.
(Especie C se asocia
a la exacerbación del
asma)
Px asintomáticos tiene
SNP (Polimorfismo
de nucleótido único)
en el gen que codifica
para el Rc de HRV-V)
Px con SNP presentan
uniones intercelulares
defectuosas. Lo que
permite mayor exposi-
ción de los receptores.
Dato: En el comienzo de la vida, la exacerbación del asma de
etiología viral tiene como protagonista al VSR (Virus sincicial
respiratorio)
Mientras que en etapas avanzadas (desde la niñez hasta la
adultes) este rol protagónico lo toma HRV (Rinovirus)
Dato: En el comienzo de la vida, la
exacerbación del asma de etiología viral
tiene como protagonista al VSR
(Virus sincicial respiratorio)
Mientras que en etapas avanzadas este
rol protagónico lo toma HRV (Rinovirus)
Produce neumonías bacterianas secundarias
al reducir la fx antimicrobiana
Se clasifican 4
géneros: (A, B C y D)
Los del género B y C
producen infecciones
más leves que
genero A
M1: Esta ubicada del lado interno de la envoltura.
H1N1, H3N2 y genero
B son los más comunes.
H5N1: Origen aviar
y alto grado de mor-
talidad y virulencia
por acceder al tracto
respiratorio inferior
(Virulencia intrínseca)
(NS1 es una proteína NO estructural)
(Enmascara
al ARN Viral)
Rta Inmune:
Innata: INF1, NK y Citoqui Proinfla
Adaptativa: Anticuerpos antihemaglutinina
Genero D , el hombre
no es uno de sus
hospedadores naturales
La NA es blanco de acción de los antivirales.
5'UTR = Región que no codifica
para proteínas. Dentro de esa
región aparece la región IRES
(sitio interno de entrada al
ribosoma) que le permitirá a
estos genomas virales ingresar
para su traducción en el surco
ribosomal en forma CAP
independiente.
Dependiendo de la especie del
rinovirus los receptores celulares
NO son todos los mismos.
(HRV-C)
(HVR-A)
(HVR-A y HVR-B)
La respuesta a la infección promueve
el remodelado de la vía área.
Los rinovirus pueden generar alteraciones
en las uniones intercelulares y facilitación
de las infecciones bacterianas.
(Virus sincicial respiratorio)
Virus respiratorio

VSR Virus
sincicial
respiratório
(pneumo-) y
Metapneumo-
(Paramyxo-)
Pneumovirus
2 º lugar como
productor de
infección
respiratoria
aguda en niños
Cuadro ~RSV
Se asocia a
coinfecciones
Envuelto ARNsc(-) no
segmentado
Proteinas:
2 no estructurales
8 estructurales
CHOICE:
La generación de
péptidos modificados
a través de eventos
de cambios del
marco de lectura
(frame shifting)
mediante la inserción
de un nucleótido que
produce codones
diferentes hasta ser
subsiguientemente
compensado por una
deleción
nucleotídica,
contribuye a la
variabilidad de la
glicoproteína de
envoltura y permite
evadir la respuesta
inmune humoral
Proteína de unión (G): UNIÓN a las células
blanco. (GAGs, Cx3CR1)
Inhibe quimiotaxis y acción de citoquinas.
Mayor variabilidad antigénica.
Permite diferencias los dos tipos de VRS: A y
B (cada uno de ellos alberga distintos
genotipos)
Proteína de fusión (F): fusión con células,
formación de sincicios  unión a
nucleolina/TLR4
Proteína hidrofóbica (SH) - viroporina: canal
de iones.
Inhibe vía del TNF-α.
NS1 y NS2: inhibición de vía del IFN (IRF-3).
Efecto citopático: formación de sincicios
VACUNA  No hay
Protección vía AC maternos mediante
lactancia prolongada
CHOICE: Eventos que tienen un rol principal
en la patogénesis de la bronquiolitis por
virus sincicial respiratorio 
La producción de daño en el epitelio
respiratorio asociado tanto a un efecto
citopático directo viral como a la
participación de una respuesta Th2”
nasofaríngeo, monocitos y
macrófagos.
Receptores:
Proteoglucanos – heparán
sulfato y CX3CR1 (células
respiratorias - NO BASALES)
El virus también puede
ingresar por
macropinocitosis
(endocitosis mediada x
movilización de actina)
Dx:
Muestra: aspirado
nasofaríngeo
Directo:
IFI (inmunofluorescencia
indirecta): búsqueda de
Antg específico – Prot G:
diferencia cepas RSV-A,
RSV-B
Indirecto:
RT-PCR: búsqueda de
genoma viral (ARN)
Transmisión aerógena (respirat) y
x fómites – REPLICACIÓN
CITOPLASMÁTICA
Diseminación x brotación desde
el polo apical y célula-célula
formando sincicios por fusión
Daño: obstrucción de la vía aérea
con tapones ricos en fibrina y
PMN.
Directo: formación de sincicios,
alteración del surfactante,
necrosis de capa superior
epitelial.
Indirecto: respuesta inflamatoria,
media salida de líquido a la luz.
Rta inmune
LTh1 – Control infeccioso  IFNϒ
TCD8+ y NK
Th1 -> LB AC
LTh2 – Rta ineficiente (+)Breg 
IL-10 (-) perfil Th1
Th2 (+) mastocitos/eosinófilos
Cel. infectadas liberan IL-33
(induce a cuadros asmáticos)
Evasión
Variabilidad (virus ARN)
Ns1 y 2 (-) señalización vía IFN-3
 (-) INF-1
gpG – puede liberarse y actuar
como señuelo
Agente causal primordial de
las bronquiolitis del lactante.
Normalmente el primer
contacto alrededor de seis
semanas a seis meses,
desarrollará muy
probablemente una IRA alta
(rinitis, faringitis).
25-40% de estas infecciones se
extenderán al tracto
respiratorio inferior
Adultos sanos: infección
frecuente  rinorrea,
faringitis, tos, bronquitis,
fatiga y fiebre (duración ~5d)
RSV es una de las 4 causas
principales de hospitalización x
neumonía de la comunidad en
adultos previamente sanos.
Reinfecciones frecuentes:
Inmunidad de corta duración.
(IgA de mucosas) y amplia
diversidad genética viral
ANTIVIRALES:
RIBAVIRINA (Análogo sintético
de la guanosina, efectos
teratogénicos)
Profilaxis pasiva: 1x mes en
bbs de alto riesgo: Ac. Anti F
monoclonal Humanizado
(PALIVIZUMAB) vía IM
Efecto citopático (ECP) = Forma sincicio,
se describen como "Masas gigantes mono-
nucleadas)
Vamos a tener mecanismo de daño
indirecto como la Hipersensibilidad
de tipo 1 en Neonatos.
(Son proteínas no estructurales importantes para
los mecanismos de evasión inmune)
1
(Glicoproteína G)
Fx también como señuelo - Evasión rta inmune
(Ya que es ARN)
(Polimorfonucleares)
Todo su ciclo de replicación
es citoplasmático
(80% por VSR)
Infección en el tracto respiratorio superior
Tracto respiratorio inferiores
Obstrucción de vías inferiores -> Signo aparición de sibilancias
Fisiopatología de esta infx:
La presencia de IgG materna es
relevante en la contención de la infx
En la enfermedad tenemos una clara
respuesta TH2 y una baja respuesta
Th1 (necesaria para la contención)
Además, tenemos una gran actividad de
neutrófilos que resulta un contexto inflamatorio
y poco beneficioso para el huésped
Partícula viral
pleomórfica
Ingresa por fusión de membrana y
(Niños menores de 6 meses)
Virus respiratorio

Parainfluenza
(Paramyxo-)
Rubulavirus
Envuelto
4 serotipos
ARNsc(-) HA y NA: gp de superficie
formación de sincicios.
V: Inhibe la expresión de STAT-1 y 2i,
promoviendo su degradación en el
proteasoma.
Efecto citopático: escasa acción, excepto el
tipo 2 formación de sincicios
Epitelio respiratorio Transmisión aerógena
(respiratoria) y x fómites
Dx:
Directo: IF, ELISA, RT-PCR –
Detección de Antg viral
Indirecto – no utilizado debido a
la escasa Rta humoral
IRA – rinitis, faringitis
IRB – Agente causal más
frecuente de CRUP (Laringo-
tráqueo-bronquitis
obstructiva) en lactantes
<5 años (Tipo 1,2)
bronquiolitis, neumonía
Primoinfección suele ser
producida por el
Parainfluenza3 - generalmente
después del 3 mes de vida
Reinfecciones frecuentes:
Inmunidad de corta duración.
Parainfluenza Síndrome más frecuente Edad
Tipo 1 Croup (laringotraqueítis) 6 meses – 6 años
Tipo 2 Croup, Rinitis, Rinofaringitis, Bronquitis
Tipo 3 Croup, Rinitis, Rinofaringitis, Bronquitis, Bronquiolitis, Neumonía, Otitis media 0-6 meses
Tipo 4 A y B Rinitis, Rinofaringitis, IRA bajas 0-5 años
Coronavirus
(Corona-)
Envuelto
Pleomórfico
3 serogrupos
(I,II,II)
ARNsc(+)
Mayor genoma
conocido
gp de envoltura:
S: UNIÓN a recept (Enzima convertidora de
Angiotensina 2) fusión de mb  (+) AC
neutralizantes
M: importante en la formación de la
envoltura/ interacción con las
nucleocápsides virales  brotación
E2: adhesión viral y blanco de AC
neutralizantes
HE (hemaglutinina) - en algunos tipos de
coronavirus del grupo II: hemaglutinación
πN (fosfoπ básica) protege el ARN del ataque
de las endonucleasas y reg. de S! del mismo
Receptores:
CD13 (aminopeptidasa):
para la mayoría de los
coronavirus del grupo I
ACE2 (Enzima convertidora
de angiotensina 2)
Epitelio nasal ciliado y
traqueobronquial
Transmisión aerógena, x medio
de fómites y vía fecal-oral
(estables a pH estomacal)
Los corona virus pueden
sobrevivir hasta 6 días en
suspensión y 3h luego del secado
de superficies.
Rta inmune: AC contra las gp de
envoltura, principalmente contra
la gp S de las espículas
Infecciones respiratórias:
desde resfrío común (cepas
OC43 y 229E), hasta Síndrome
respiratorio agudo severo
(SARS-CoV).
-Infecciones entéricas
(ocasionales,
mayoritariamente en
infantes menores de 12
meses).
-Síndromes neurológicas (muy
raro).
Clínica: No es posible discriminar COVID-19 de otras enfermedades respiratorias en base al conjunto de signos y síntomas:
Afectación pulmonar bilateral (opacidades bilaterales)
Neumonía con rápida progresión
Acumulación de líquido pleural
Diagnóstico
Directo: PCR en tiempo real (material genómico viral)
Muestra: Hisopado nasal y faringeo
SARS-CoV-2
ARN sc lineal (+)
AC
ACE2 = Enzima convertidora de angiotensina 2
(Membrana)
DATO: El coronavirus es el único virus ARN cuyas polimerasas poseen actividad exonucleasa (Capacidad de realizar
la lectura de prueba) que permite evitar errores en la replicación del ARN.
DAÑO directo celular: Coronavirus solo ataca a Neumocito de tipo 2 (afecta la producción de surfactante)
Alpha y Beta
coronavirus son
los de importancia
medica humana M es una proteína de membrana
E es una proteína de envoltura
(Tiene una enorme extensión
genómica) 30,000 nt
DATO: Alternativamente a los mecanismos de fusión, estas partículas virales pueden ingresar también por endocitosis, las vesiculas
son liberadas al medio extracelular por exocitosis.
Dato: La localización de COVID es multiorgánica
La infección se acompaña de manifestaciones sistémicas, como fiebre, tos,
fatiga, etc.
Dato: El mayor factor de riesgo en la infección por COVID-19 es la edad, (Mas viejo = Mayor posibilidad de desarrollar un cuadro clinico severo o grave)
(esta en
investigación)

Bocavirus
(Parvo-)
Desnudo ADNsc Afecta a todos los grupos
etarios, especialmente en
niños
Neumonía, bronquitis,
bronquiolitis y IRA Alta
Alta frecuencia de
COINFECCIÓN con otros Virus.
VIRUS SISTÉMICOS
Virus Estructura: Genoma Moléculas de importancia Tropismo Transmisión y evolución Manifestaciones
Parotiditis
(Paramyxo-)
Rubulavirus
Envuelto
1 serotipo
ARNsc(-)
10 genotipos
HA y NA: gp de superficie
V: Inhibe la expresión de STAT-1 y 2,
promoviendo su degradación en el
proteasoma.
SH: π de mb muy variable
Infecta también a Linfocitos T
Células mononucleares 
paso al SNC
Dx:
Indirecto: ELISA – AC IgM e
IgG
Transmisión aerógena (respiratoria) y
x fómites
Ingresa vía mucosa orofaríngea –
durante período de incubación
Replica en el epitelio del tracto
respiratorio y Disemina x vía linfática
 Replica en células epiteliales de
los ductos produciendo tumefacción
y dolor
Daño:
Indirecto: Rta inmune LTCD4+ Y
LTCD8+
Infección en el primer trimestre del
embarazo  puede producir aborto
Infección en el ultimo mes del
embarazo  cuadros respiratorios
graves en el recién nacido
“Paperas”
Periodo de incubación: 2-3
semanas aproximadamente
Prevalencia de edad 5-12 años
Parotiditis, tiroiditis, pancreatitis
(DBT tipo II), meningitis aséptica
(suele ser autolimitada y sin
secuelas), orquitis (riesgo de
esterilidad)
Rta inmune suele perdurar toda
la vida
VACUNA  Triple viral
2 dosis (1 año, 5 años)
Virus atenuado (vivo)
Virus
respiratorio
Infección
diseminada
Dato: Sarampión, rubeola, y parotiditis son inmunoprevenibles.
Es análogo a Sarampión, así que comparten los mismo mecanismos de replicación y demás
El ser humano es su
UNICO hospedador
(Vía respiratoria superior y ganglios regionales)
Disemina a través de la viremia, de corta
duración y es controlada por la Rta
especifica humoral.
Es manifestación caract, sirve para el Dx
(Inflamación en los testículos,
complicaciones muy frecuentes
después de la pubertad)
Es altamente neurotrópico y puede
acceder al SNC

Virus Estructura Genoma Moléculas de importancia y Dx Tropismo Transmisión y evolución Manifestaciones
Sarampión
(Paramyxo-)
Envuelto
1 serotipo
ARNsc(-) Proteína de fusión (F): fusión con células,
HA (hemaglutinina): No utiliza Ácido siálico
como receptor – carece de acción
neuraminidasa  unión a receptores,
CD150/SLAM y CD46 para macrófagos y
células dendríticas, y nectina-4 para
epitelios.
GenP - Utiliza diferentes ORF (marco de
lectura abierto) en el mismo ARNm
codifica: π P, C y V (las dos últimas π no
estructurales)
C: regulación de la cantidad de
transcripción
V: represor de la replicación
Dx:
Se cultiva en Células de Vero (células de
riñón de mono transafectadas con el
receptor SLAM) En ellas se produce
sincicios gigantes
Directo: RT-PCR – ARN viral
Indirecto: ELISA/IF – IgM , IgG
Células epiteliales
(nectina-4).
Células T y B
(CD150/SLAM).
Células nucleadas
CD46
Neuronas y
astrocitos
(receptor
desconocido).
Transmisión vía respiratoria
- Interacción con receptores
basolaterales de las células
epiteliales de la tráquea, bronquios y
CD intersticiales
CHOICE: La infección de células
epiteliales y el egreso por su polo
apical (además de hacerlo por el
basolateral) contribuye a la
transmisión por vía aérea"
- Diseminación por sangre en
linfocitos (día 5) y llegada a órganos
linfoides
- Llegada a piel, hígado, riñón, y otras
vísceras (día 10), con comienzo de
síntomas (varios)
- Erradicación del virus hacia día 15
S! de anticuerpos (título de por vida).
Entrada de virus en el SNC es un
evento tardío e inconstante en la
infección.
CHOICE: La inmunosupresión
transitoria (amnesia inmunológica)
involucra mecanismos de acción del
virus sobre poblaciones linfoides de
memoria (CD150)  responsable de
la mortalidad asociada a la
enfermedad, seguida de una sólida
Rta inmune protectora”
Inmunosupresión: hacia el fin de la
infección, por depleción de células
inmunes CD150+.
Varios mecanismos:
- (i) Bloqueo de diferenciación de CD
- (ii) Bloqueo presentación
antigénica.
- (iii) Bloqueo de proliferación de LT,
con anergia y apoptosis.
- (iv) Inducción de perfil Th2,
respuesta tardía de citoquinas
inmunomoduladoras (IL-10, IL-4, IL-
13, etc.).
Incubación ~14dias
Inicialmente
Pródromo: Triple catarro (nasal, conjuntival y
bronquial) + fiebre + Manchas de Koplik (pequeños
puntos blanquecinos perlados en la mucosa bucal –
patognomónico pero muy fugaz)
Período exantemático:
Exantema maculopapular: Topocronico
NO CONTAGIOSO: Progresión céfalo caudal, tiende
a ser confluente principalmente en el tronco ->
marca la Rta inmune (IgM, IgA, IgG) – se extiende
del 3 al 7 del inicio de los síntomas
Infección Persistente – en células del SNC (aunque
no sea neurotrópico x definición)
Complicaciones:
(a) Bronconeumonía por sobreinfección bacteriana
(ante la inmunosupresión). Presenta daño alveolar
difuso, necrosis, cuerpos de inclusión e inclusiones
nucleares. Complicación más común.
(b) Encefalitis post-infecciosa (Enfefalitis aguda
diseminada ADEM), 1-3 semanas post-infeccion, sin
llegada de virus a SNC, inflamación y
desmielinización (por linfocitos T).
(c) Encefalitis subaguda, 3-6 meses p.i., por llegada
de virus a SNC (cuerpos de inclusión). Infrecuente
.
(d) Panencefalitis esclerosante subaguda (PEES), es
una complicación neurológica infrecuente y fatal
que acontece al cabo de varios años luego de una
primoinfección sarampionosa ocurrida en niños
no vacunados menores de 2 años, en la que se
observan mutaciones en la proteína fusogénica F
También se observa cuerpos de inclusión
Efecto citopático (ECP) = Forma sincicio,
estos se forman gracias a que la proteína
F se encuentra insertada en la membrana
celular y permite la fusión con células
vecinas, formando células gigantes
multinucleadas, llamadas Sincicios
Virus
respiratorio
Infección
diseminada
Exantemas:
Macula-Pápula
(no infeccioso
al contacto
fisico, pero
el px infectado
si contagia por
via aerea.)
Dato: Sarampión, rubeola, y parotiditis
son inmunoprevenibles.
En ARG se eliminó la circulación
endémica de rubeola y sarampión.
Glicoproteínas de su envoltura son la proteína F y la HA
Polimerasa viral (Proteina L, es una proteína
estructural) y cofactor P (fosfoproteínas)
(Tiene múltiples RC
para múltiples C blanco)
Tiene un complejo ribonucleoptroeina
o PVRL-4
CD150 o SLAM:
Responsable del linfo-
tropismo.
, Mo, CDs
Nectina-4 o PVRL-4:
Responsable del epitelio-
tropismo. Se encuentra
en la membrana baso-
lateral de las C.epiteliales
y en queratinocitos.
(Lo usa el virus
vacunal atenuado)
Ubicuo, C nucleadas
El virus puede ser
capturado por las
moleculas dc-sign,
presentes en las CDs y
Langerhans. Estas
facilitan la infección
mediada por CD150.
(No son las que permiten
el ingreso, solo facilitan)
(Nectina-4)
El exantema se
produce por la rta
inmune especifica
de la piel, es la
evidencia clinica de
que se ha montado
una Rta inmune con
el infiltrado de
macrófagos y LT
CD4/8
En la mucosa bucal, se evidencian Manchas de Koplik
(enantema patognomónico) que permite hacer el DX
En Inmunocomprometidos NO se observan exantemas y la
enfermedad transcurre con mayor gravedad por ausencia de
una respuesta inmune adecuada.
(Exantema
ausente en IC)
El px después de recuperarse de la infección, queda susceptible a otras
infecciones oportunistas, el px sufre una inmunosupresión transitoria y
profunda que puede durar semanas-meses o años (2 a 3 años)
Hay una pérdida del repertorio de la
memoria inmune
(MIBE)
-> en px IC.
-> en px normal
-> en px normal
(Sin persistencia)
El ser humano es su
UNICO hospedador
Se disemina por la VIREMIA asociada a celulas
DATO La diseminación sistémica del virus se da a través de la circulación de los celulares inmunes infectadas y no a través de la circulación del virus libre.

Rubéola
(Togaviridae)
Único
miembro del
género
Rubivirus
Envuelto
Brotación
1 serotipo
ARNsc(+)
Cápside
icosaédrica
π de cápside: C
π de envoltura: E1 (símil H)
E2 Dx:
ELISA: IgM e IgG a
partir de muestras
de suero
RT-PCR de sangre
del feto x punción
de cordón umbilical
(solo p/ Diagnostico
de Rubeola
congénita)
Transmisión vía respiratoria
Hombre: único hospedero
Período de invasión: 12 a 36 horas.
Durante este periodo el virus replica en
epitelio respiratorio y ganglios locales y
produce lesión.
MAYOR TIEMPO DE INCUBACIÓN ~21 días
(ya es contagioso 5 días antes del cuadro
clínico)
Disemina a los ganglios linfáticos.
Hace viremia por todo el cuerpo, pero
afecta principalmente al bazo y ganglios
linfáticos
La infección confiere Inmunidad de por
vida
En niños es una enfermedad autolimitada, sin
consecuencia
POTENCIAL TERATOGENICO:
cuando ocurre en el primer trimestre del embarazo
Efecto citopático: No producen, pero al ser cultivado
junto con el Echovirus 2, impide el efecto citopático de
este virus.
Pródromo:
-Adenomegalia generalizada y occipital
-Manchas de Forscheimer (enantema en el paladar)
-Fiebre
- Exantema maculopapular con la misma topocronia del
sarampión
- Adenomegalias generalizadas, occipitales y
esplenomegalia (50%)
2-3 semanas después que desaparece el exantema puede
seguir habiendo adenopatías occipitales (Signo de
Theodor)
Complicaciones (no suelen ser frecuentes)
-Artralgia: depósito de inmunocomplejos
-Meningoencefalitis (mortalidad 20%)
Virus
respiratorio
Infección
diseminada
Exantemas:
Macula-Pápula
(no infeccioso
al contacto
fisico, pero
el px infectado
si contagia por
via aerea.)
Dato: Sarampión, rubeola, y parotiditis son inmunoprevenibles.
En ARG se eliminó la circulación endémica de rubeola y sarampión.
E1 y E2 son glicoproteínas que
forman heterodímeros.
El virus ingresa por ENDOCITOSIS
mediada por Clatrina y se forma
un ENDOSOMA
El Ph acido hace que E1 sufra un
cambio conformacional que hace
que la membrana de la endosoma
se fusiones con la envoltura viral.
Se libera la cápside al citoplasma y
luego se desnuda el genoma.
Y en citoplasma se traduce.
La replicación ocurre integramente
en el citoplasma celular.
(Aerosoles)
El exantema se
produce por la rta
inmune especifica
de la piel, es la
evidencia clinica de
que se ha montado
una Rta inmune con
el infiltrado de
macrófagos y LT
CD4/8
En mujeres embarazadas, aún más en primer trimestre, durante la viremia se puede infectar la Placenta y haber infección transplacentaria con efeto en desarrollo,
pudiendo tener aborto espontaneo o Sme de rubeola congénito. Los bebes que nacen permanecen infectados hasta el año de vida y es fuente de contagio.
Causas multifactoriales
Se asocia más a defectos a nivel molecular.
El ser humano es su
UNICO hospedador
En el caso de Rubeola,
aun NO esta definidos
los Rc que usa el virus
para infectar los
diferentes blancos
celulares.
La polimerasa viral (que es una
proteína No estructural) es la
que va a replicar la cadena
complementaria de polaridad (-)
la cual va a servir como molde,
es decir, como intermediario de
replicación para generar
copias del genoma viral de
polaridad (+) que formaran
parte de la progenie viral.
En el Retículo endoplásmico de la
célula infectada se va a sintetizar
E1 y E2, estas se van a insertar en la
membrana del complejo de Golgi.
adherir a la pared del Golgi.
Por otro lado, se van ensamblado
las nuevas nucleocápsides y a través
de la brotación a nivel del complejo
de Golgi se van a termina de formar
los nuevos VIRIONES, que salen
de la célula por la vía secretoria.
DATO La diseminación sistémica del virus
se da a través de la circulación de los
celulares inmunes infectadas y no a través
de la circulación del virus libre.

Erythrovirus
B19
(Parvoridae)
Desnudo
1 serotipo
ADNsc* (+ o -)
lineal
3 genotipos
Cápside icosaédrica
Encapsida cantidades
equivalentes de DNA
de polaridad positiva
y negativa, a
diferencia
de la mayoría de los
parvovirus de
replicación autónoma
que
empaquetan
habitualmente
cadenas de polaridad
negativa
Posee secuencias
palindrómicas
secuencias idénticas –
leídas en uno u otro
sentido
Alta tasa de
mutaciones,
semejante a los virus
RNA  conformación
poblacional
compatible con el
concepto de
cuasiespecies
virales.
Necesita Eritropoyetina para
replicar
Proteínas de la cápside:
VP1 – unión con el Receptor
con actividad fosfolipasa
Antígeno inductor d la Rta B
VP2 (~95%)
-Antígeno inductor d la Rta T
-Rol patogénico en la
artropatía: péptidos derivados
promueven reacciones
cruzadas con queratina,
colágeno y cardiolipina
Proteína No estructural:
NS1 – función no
totalmente conocida:
-Parece participar de la
replicación viral y asociada a
la liberación de citoquinas
proinflamatorias como IL-6
-Disparo de eventos
apoptóticos 
-Vía TNFα
-Vía intrínseca: Caspasa 9
Precursores eritroides
(Daño directo:
Citolítico)
Receptor: Antígeno P
eritrocitário (globósido)
α5 y β1 (integrinas)
pueden funcionar como
correceptores
Elevada expresión del
receptor en el primer
trimestre del embarazo
en las células de las
vellosidades
trofoblásticas
Dx:
ELISA: Serología (IgM e
IgG)
Transmisión respiratoria
Replicación (solamente en células que
están en mitosis): nasofaringe/ vías
aéreas superiores.
La infección viral productiva solo
ocurre en células progenitoras de
estirpe eritroide, próximas al estado de
pronormoblasto
Diseminación x sangre: se une a los
eritrocitos, pero no puede infectarlos al
no presentar correceptores
Viremia intensa al cabo de una semana
de infección y persiste ~5días: x
formación de IgM e IgG neutralizantes
(es una diferencia con los otros virus
exantemáticos que en general es
resuelta por la respuesta
celular (LT CD8)
– Llegada a piel (exantema) y
precursores eritrocitarios
– Paso a feto en embarazadas.
– Disfunción de células de la medula
ósea, diseritropoyesis, agravando
anemias.
Latencia en células de medula ósea.
Formación de AC neutralizantes IgM e
IgG  Finalización de la etapa viremica
La infección confiere Inmunidad de por
vida
VACUNA  No hay
Afecta niños en edad escolar
Asintomática en 50%.
Fase infecciosa – fase febril
(Fase del pródromo y 7 días que lo preceden)
Pródromo:
Adenomegalia cervical, Faringitis, Fiebre y
mialgia (cuadro tipo gripal)
Síndrome mononucleosiforme
Período exantemático (más común en
pacientes pediátricos)
Megaloeritema facial (signo de la calletada) –
respecta surcos nasogenianos y mentón
Máculas en dorso de manos, cara externa de
miembro y nalgas.
Complicaciones:
Artralgia y artritis–inmunocomplejos (adultos)
Anemia aplásica (en individuos con anemia
crónica)
Plaquetopenia
Alteración de los linfocitos
TORCHii (suele producir abortos en el primer
trimestre de embarazo)
Infección persistente con anemia
(inmunosuprimidos)
Histopatología: medula ósea con eritroblastos
gigantes, con inclusiones nucleares.
Luego de diseminarse
por vía sanguínea, infecta
a las células sanguíneas
eritroides en medula ósea.
El estadio más afectado
es el Pronormoblasto y
como resultado de la
replicación viral en el
núcleo se observa como
EFECTO CITOPATICO:
La aparición de pronormo-
blastos gigantes con inclu-
siones virales intranucleares.
Como consecuencia de la
infección se produce lisis
de estas células, por lisis
en liberación de la
progenie y por inducción de
apoptosis por NS1
Virus
respiratorio
Infección
diseminada
Exantemas:
Macula-Pápula
(no infeccioso
al contacto
fisico, pero
el px infectado
si contagia por
via aerea.)
Signo de la
cachetada en
niños. En los
adultos en lugar
del exantema
es común
observan en
especial en
mujeres la
aparición de:
- ARTRALGIA
-ARTRITIS
Ambas mani-
festaciones se
deben al depo-
sito de inmuno-
complejos.
Como resultado
del desarrollo
de la rta inmune
especifica.
(Todo lo
mencionado por
daño indirecto)
PARVOVIRUS B19
Es un virus de tamaño muy pequeño
(formada por VP1 y VP2)
El ser humano es su
UNICO hospedador
El virus carece de polimerasa,
así que la replicación depende
de la célula hospedadora.
El virus solo puede replicar en
células que estén en
multiplicaciónactiva es decir
en mitosis.
(El genoma
ingresa al núcleo)
El ADNsc es convertido
a ADNdc por ADN
polimerasas
(Esencial para la
replicación del virus)
La liberación de nuevos
viriones, lo hace por lisis celular
- Induce apoptosis de la celula
infectada
Esto lleva a una ERITOBLASTOPENIA transitoria.
Alta viremia
PX de riesgo:
Pacientes con anemias hemolíticas crónicas
Pacientes inmunosuprimidos
Embarazadas
(Anemia crónica
o recurrentes)
Presenta transmisión transplacentaria, infecta precursores eritroides en el higado -> Principal fuente de
replicación. El feto es más vulnerable en el segundo trimestre por que el hígado es el principal blanco.
Causa de morbimortalidad fetal.
Anemia severa -> falla cardiaca y
hidropesía fetal.
También se infectan los miocadiocitos
causando una miocarditis.
(La lisis NO se da por TCD8)

VIRUS TRANSFORMANTE
Virus Estructura Genoma Moléculas de importancia Tropismo Transmisión y evolución Manifestación
HPV
(papilloma-)
Virus
persistente
Desnudo
pequeño
**se liberan por
descamación,
aunque sean
desnudos se
liberan por Lisis
ADNdc circular
(genes tempranos
y tardíos E y L)
>100 genotipos
Utilizan ADNpol
cel.
E2: regula expresión de E6 y E7. (La forma
circular mantiene la expresión de E2, que se
pierda con integración del ADN viral al
genoma celular)
E5 - viroporina: S! Factor de crecimiento
epidérmico (aumenta división celular)
E6: ubiquitiniza p53, apoptosis,
potencialmente transformante.
E7: secuestra proteína Rb (regula ciclo
celular), potencialmente transformante.
Evasión:
– Interferencia de vías de interferón por E6
(IRF-3) y E7 (IRF-1).
– Estimulo de citoquinas
inmunomoduladoras.
– Reclutamiento de células
inmunosupresoras.
– Disminución de presentación antigénica al
bloquear proteína TAP.
– Bloqueo de señales apoptóticas de LC CD8
(cFLIP, expresión de Serpinas, etc.).
Células basales (están en cte
división) de epitelios
escamosos
Dx:
Tamizaje de infección
(Papanicolau) – citología
exfoliativa para la búsqueda
de Coilocitos
Histopatología: “coilocitos”,
células con núcleo
hipercromático y halo
perinuclear.
Es efecto citopático, y
no indica transformación
neoplásica.
Genotipificación:
Biopsia + PCR
Transmisión: x microtraumas
(fómites o sexual)
No producen Viremia
Infección productiva
Expresión de genes tempranos
en estrato basal (E1, E2, E6, E7)
Expresión de genes tardíos en
estrato espinoso, con replicación
y traducción del genoma
Ensamblaje en estrato corneo,
sin actividad replicativa.
Infección no productiva: aparece
luego de 3 anõs
Potencial transformador:
Especialmente en genotipos 16 y
18, asociados a integración del
genoma en la célula huésped,
con alteración de gen E2.
expresión d E6 y E7: inhibición
de apoptosis, proliferación
descontrolada, etc., con mayor
riesgo de transformación.
Genotipos de bajo riesgo:
Lesiones verrugosas en la piel
y mucosas
Palmares, plantares, planas
(1,4,7,10,17)
Condilomas acuminados
(6,11)
Genotipos de alto riesgo:
Producen carcinomas in
situ/invasores (16,18,31,33)
VACUNA  Virus inactivado
(Antig. Recombinante)
- Entre los 11-12 años.
- Se pude dar en pacientes
inmunocomprometidos.
- 2 dosis separadas x 6 meses
Efecto citopático: formación de coilocitos
(inclusiones intranucleares)
(Los Coilocitos son indicativos
de infección por HPV)

VIRUS LATENTES
HCMV
Citomegalo
virus
(Herpes β)
Envuelto,
tegumento
ADNdc lineal
Cápside
icosaédrica,
grande y
complejo
(genes E, EI, L)
pp71 (Proteína del tegumento) control del
curso de la infección, latente o lítica,
Induce infección lítica al degradar
proteínas que bloquean transcripción.
pp65 (Proteína del tegumento)
- Fosforilación de proteínas inmediatas
tempranas de expresión de CMH I y II
- Inhibición de células NK y CD
- Estimulo de producción de citoquinas
imunomoduladoras (antagonistas de IFN).
vIL-10 simula citoquinas antiinflamatorias
Células ductales y otras
células (CD, Ma,
fibroblastos, neuronas,
linfocitos)
Dx:
Indirecto: IgM o
Seroconversión IgG x Elisa
Directo: PCR/IFD
Muestras de sangre u
orina búsqueda de antg. y
ácidos nucleicos virales
(pacientes
inmunocomprometidos o
neonatos)
Fluidos: contacto sexual,
orina, sangre, leche materna,
transfusiones, trasplantes y
vía congénita (TORCH)
Diseminación sistémica.
(x sangre)
Latencia en stem cells CD34+
y macrófagos.
(genoma circular)
Reactivación ante
inmunocompromiso (grave).
Primoinfección:
90% asintomática
10% Sind.
mononucleosiforme.
Congénita: abortos, sordera
y ceguera congénita
Patología por reactivación:
retinitis,enteritis, neumonía
atípicas (intersticiales),
encefalitis, hepatitis, etc.
VACUNA  No hay
HHV-6
(Herpes β)
Linfotropo
Principalmente LTCD4
Receptor: CD46
(presente en la membrana de
células nucleadas y
fisiológicamente
relacionada con la regulación
del sistema del complemento)
Monocitos – Latencia.
Glándulas salivales Lat
SNC – Latencia
Saliva
Transplacentaria
Herencia genética
La enfermedad se controla de
manera eficaz y se elimina
mediante la inmunidad celular,
pero el virus establece una
infección latente de los
linfocitosT que dura toda la vida.
Por lo menos el 45% de la
población es seropositiva
al VHH -6 a la edad de 2 años,
y casi el 100% en la vida
adulta.
Patología primaria (en niños
de hasta 1 año):
Exantema súbito o roséola
Exantema maculopapulares -
NO contagiosas - en tronco y
cuello (respeta la cara) de
parición brusca
-Cuadro febril agudo (hasta
40°C x lo menos 3 días)
Causa más común de
convulsiones febriles durante
la infancia (6-24 meses de
vida)
Patología por reactivación
Neumonía intersticial,
encefalitis
Todas las herpes su genoma es ADN
El Herpes es una infección de diseminación neural
CMV y la familia de Herpesviriade no tiene al pulmón como blanco primario, pero pueden provocar infecciones pulmonares al estar asociado con infecciones primarias en el ámbito hospitalario.
Es una de las causas más frecuentes
de Neumonía más frecuente en px
trasplantados con c. hematopoyéticas,
recién nacidos y px con VIH
Virus
respiratorio
Infección
localizada
CMV hace diseminación hematica.
(Es un matriz que está en
la partícula viral entre la
envoltura y la cápside, se
asocia a mecanismos
disparadores de la
replicación viral)
En niños suele ser
asintomática
En adultos y jovenes puede
ser sintomatica
Mimetismo molecular
Herpes humano 6
Entre 4 meses a 2 años
o la fiebre de los 3 días
HHV7

EBV
Epstein-
Barr
(Herpes ϒ)
Envuelto,
tegumento
ADNdc, lineal
Cápside
icosaédrica,
grande y
complejo
(genes E, EI, L)
Latencia: controlada por el gen EBNA
(regula latencia en estado episomal) y LAT
(miRNAs).
Inhibición de apoptosis: por bcl-2, y
secuestro de PKR.
Linfocitos B
(CD21 trópico), en
infección lítica y latencia.
No replica en
epitelio faríngeo.
Saliva: beso, contacto sexual y
vía hematógena ( frecuen.)
traslocación x epit. faríngeo –
infecc. de LB
F! Centro Germinal  antic.
heterofílicos (inespec.)
Linf atípicos o de Downey (LT
q interactúan con el CG)
Programa Default:
Diseminación sistémica.
(x sangre)
~ 30 días: la Rta Adaptativa
controla la infección 
Latencia episomal
Reactivación ante
inmunocompromiso.
(potencial oncogenico)
Primoinfección:
Sind. mononucleosiforme
(mayoría de los casos de
este)  SpotTest positivo
(Ac policlonales), células de
Downey en sangre.
En inmunocomprometidos
produce neoplasias:
linfomas de Burkitt, de
Hodgkin, linfoma B, NKT
nasal, y leiomiosarcoma.
VACUNA  No hay
HHV-8
(Herpes ϒ)
Linfocitos B Vía sexual, hematógena
Inicialmente asintomático,
reactivado por proteína Tat
de HIV.
Patología primaria:
Por lo general asintomática
Sarcoma de Kaposi (cuando
coinfecta con HIV)

HSV
Herpes
simples
(Herpes α)
gpB y C: unión a recep. (heparan sulfato).
gpD: unión a correcept. (al menos tres).
VP16: en cápside, (tegumentaria –
Leandro) transporte axonal retrogrado
(mediante microtúbulos), promotor (inicio
de la transcripción y salida de latencia).
Oct-1 Cofactores de transcripción
HCF (La unión de estos a VP16 permite
la translocación del virus al núcleo
cel. epit. mucocutáneo)
ICP0 (α 0) e ICP4 (α 4): genes IE, activan
Transcripción π, ciclos líticos. Regulados x
π virales y respuesta inmune (IFN-γ).
LAT: inhibe expresión de genes ICP0 e
ICP4 por medio de miRNA contra estos.
(Latencia)
Zhangfei: humana, entrada al núcleo de
VP16/Oct1/HCF, impide la replicación viral
REST-CoREST: humana, inducida por el
virus, produce estado refractario a
transcripción.
Policomb: metilación genes de Oct1
(reprime).
Epitelio, neuronas del
GARD.
Receptor: heparán sulfato,
Correceptores HveA, B, C,
etc.
Dx:
IFD  Id Antig virales
PCR Id ácidos nucleicos
Test de Zanc (no especif.)
Serologia (p fines
epidemiológicos)
Transmisión por contacto
– ciclo lítico inicial en
epitelios, sin latencia
– paso por vía retrograda a
GARD (VP16)
– latencia en estado episomal
(sin integración), expresión
únicamente de LAT
– reactivación por diversos
estímulos – regreso por vía
axonal – nuevo ciclo lítico,
reiniciando el ciclo.
Evasión:
- Latencia (ganglio sensitivo
nervioso), evitando exponer
antígenos.
- Bloqueo de procesamiento
antigénico (inhibición de TAP).
- Inhibición de expresión de
CMH.
- Inhibición de proliferación LT
(gpD).
- Apoptosis de LT CD4 y CD8,
por liberación de galectina-1.
HSV-1: lesiones en labio,
queratitis (ojo), y
diseminadas en paciente
inmunocomprometido.
HSV-2: lesiones genitales
recurrentes, herpes
neonatal lleva a
infección diseminada.
Ambos pueden causar
encefalitis herpética (vía de
llegada al SNC no es del
todo certera).
Efecto citopático:
alteraciones nucleares,
formación de sincicios
(cuerpos de Cowdry).
Envuelto,
tegumento
ADNdc, lineal
Cápside
icosaédrica,
grande y
complejo
(genes E, EI, L)
Existe el tipo 1 y 2
El recién nacido es sensible
a este virus
Transmisión sexual, parto y transfusión.
Los Herpesvirus son todos exclusivamente afectan al hombre.
Replicación en cascada
Alfa-beta-gamma
El tegumento es una
proteina estrcutural,
gamma.
INFECCIÓN PERSISTENTE LATENTE,
este es un proceso REVERSIBLE
NO dan inmunidad
cruzada
infección
celular
productiva
(Se evita la apoptosis)
(De manera esporádica, en inmunocompetentes)
Fallas en el sistema inmune, no son
factor de riesgo para reactivación de
herpes simplex

VZV
(Herpes α)
Virus Varicela
Zoster
Envuelto,
tegumento
ADNdc, con
cápside
icosaédrica,
grande y complejo
(genes E, EI, L)
Mecanismos de invasión y latencia poco
conocidos (no tiene expresión de LAT).
Capacidad para establecer infecciones
latentes en las neuronas e infecciones
recurrentes
Epitélios,
linfócitos T,
monócitos,
Sistema Reticuloendotelial
(receptor desconocido).
Transmisión por vía aérea (gotas
de Pflugge y aerosolización de
costras)
- Diseminación hemática por
linfocitos T
- Replicación en el epitelio y
tejido linfoide local
- Viremia primaria – migra a
órganos del SRE
-Replicación en SRE
-Viremia secundaria – viremia
intermitente hacia la piel y
mucosa respiratoria
- Replicación en piel 
vesículas CONTAGIOSAS
- Rta inmune induce Latencia,
algunos virus migran x vía neural
retrógrada para entrar en
Latencia en GARD (episomal)
- Reactivación ante
inmunocompromiso.
(migración neuronal
anterógrada)  ZOSTER: Afecta
el Dermatoma inervado x esa
neurona
VACUNA  OKA (atenuada) 15-
18m de edad
Contraindicación absoluta:
embarazo
Manifestación primaria:
Varicela
Pródromo:
Fiebre, faringitis, adenopatía,
Síndrome mononucleosiforme
Exantema vesicular
polimórfico (variados estadios
de evolución simultáneos en
todo el cuerpo) y NO
TOPOCRONICO
Tres sucesivos brotes de
vesículas y costras (8-10 días
post-infección).
Cuadros leves en niños, graves
en adultos
Complicaciones:
Varicela en adultos o
reactivación:
Neumonía, encefalitis, zóster
oftálmico
Inmunosupresión post-
infección x infección de las
células inmunes
Primoinfección en gestante:
TORCH
Reactivación produce Zoster,
lítico y contagioso.
El virus Varicela Zoster es una infección de diseminación neural
Es el único virus de la familia herpesviriade que puede producir neumonía en la comunidad y en px inmunocompetentes.
Exantemas:
Vesículas
(infecciosas
al contener
líquidos con
partículas
virales.)
Virus
respiratorio
Infección
diseminada
(sistematica)
(Más parecido a
lesiones sistémicas)
(reactivación, es más
localizada las lesiones)
A nivel dérmico puede inducir
la formación de sincicios
CULEBRILLA
Es el único virus de esta familia que tiene
una Vacuna
Fallas en el sistema inmune, si induce su
reactivación

HEPATITIS VIRALES
HBV
(hepadn
viridae)
Envuelto
1 serotipo
Partículas de
Dane (infecciosas)
Partículas
subvirales - VLP -
esféricas o
filamentosas
(no infectantes)
ADN-pdc
(parcialmente
bicatenario).
Genes solapados
Ocho genotipos,
principales son:
– A: mayor tasa
de crónicas, pero
mejor pronostico.
– C: curso mas
Agresivo (cirrosis,
carcinoma, etc.).
– E: infección de
pre-inmuinzados
– F: carcinoma
temprano.
HBeAg: liberado durante la infección, paso a
través d la placenta induce tolerancia al virus
Induce perfil Th2 y Treg en adulto.
HBxAg -viroporina: inmunomodulador,
interfiere con diversos procesos, como
replicación de ADN, apoptosis, degradación
de π, progresión en el ciclo celular, etc.
Los genomas del HBV que la expresan tienen
mayor probabilidad de progresión a
carcinoma
PD1 (Mol. Inhibitoria) expresada en
infecciones cronicas.
Partículas subvirales (VLP): esféricas y
filamentosas, solamente envoltura con
HBsAg,
acción como "señuelo" (unión de Ac).
Evasión:
– Replicación "silenciosa" (respuesta de IFN
ineficiente).
– Producción viral masiva: agotamiento de
la respuesta inmune.
– Producción de cuasiespecies, sobre todo
por transcriptasa inversa viral (sin lectura de
prueba) y recombinación, y menos por π cel.
Presión de selección por la Rta inmune.
– Inhibición de expresión de CMH-I
(bloqueo β2 microglobulina).
Hepatotrópico primário:
Hepatócitos - receptor NTCP
(transportador de Na+
taurocolato)
Infección de conducto biliar,
riñón, páncreas, piel, bazo,
monocitos (reservorio)
Transmisión: sexual,
hematógena, perinatal
Mecanismos de daño:
– Directo: efecto citopático
directo solo en
inmunosuprimidos (p.ej.
fibrosis).
– Indirecto:
(a) depósito de complejos
inmunes (p.ej. riñón:
glomerulonefritis), o
(b) daño de hepatocitos por LT y
NK (citotoxicidad: puede ser
fulminante), principal
mecanismo.
Carcinogénesis: por respuesta
inflamatoria crónica, mayor
riesgo de tener antígeno X, y en
genotipo C.
Deleciones en el genoma viral
pueden favorecer inserción en
genoma.
VACUNA  Antígeno
recombinante (Ag HBs)
PreS1;PreS2;S
Recién nacido: 4 dosis
Adulto: 3 dosis
Infecciones agudas (90%): en
general sintomáticas, con
caída de niveles de Ag y de
GOT/GPT. Rta inmune:
Policlonal y vigorosa
Infecciones crónicas (10%):
sintomáticas o asintomáticas,
con detección de ADN y
antígenos del virus durante
meses o años (solo
ADN en ocultas). Rta inmune:
Oligoclonal y débil
Cuantificación sérica:
– ADN viral: viriones
completos, caída implica
menor replicación.
– HBsAg: partículas subvirales,
caída implica menor
transcripción del ADNccc y
traducción del ARN.
Progresión al carcinoma:
asociado a
(i) mutaciones en región
precore o BCP,
(ii) altos titulos de HBV-ADN,
(iii) altos niveles de GOT/GPT,
(iv) genotipo C o expresión de
antígeno X (HBxAg).
HDV
(deltaviridae)
Envuelto
1 serotipo
ARNsc (-)
** Debe ingresar
al núcleo para
replicarse (carece
de ARNpol viral)
Envoltura con Ag HBVs (depende del ciclo del
virus de HBV p completar su ciclo – carece de
genes para la S! de prot. de superficie, que
actúan como ligandos)
Infectan células que están
infectadas con el HBV
Dx:
Serología: solicitar en todo
paciente con diagnostico de
HBV, un estudio ELISA para
IgM
Transmisión: hematógena,
sexual
VACUNA  la vacuna para HBV
Co-infección: infección aguda
de HBV con infección recemte
de HDV –tiende a la
resolución
(duración < 6 meses)
Sobre-infección: Infección
crónica de HBV con infección
reciente de HDV – tiende a la
cronicidad de HDV ( duración
> 6 meses)
Hepatitis B su genoma es ADN
(Circular)
Cápside icosaédrica
Hepatitis A y E son virus cuasi envueltos, donde la partícula
viral se encuentra dentro de vesículas extracelulares.
DATO: 50 a 70% de los
px son asintomáticos
Virus de la hepatitis B
Dato: Mecanismo de daño: Indirecto,
la enfermedad puede ser aguda o
persistente.
Aumenta transaminasas, afectando
hepatocitos, pero NO culmina con
su muerte, es no citolítico.
El que elimina a los hepatocitos es
la respuesta montada como defensa,
llevando a sus apoptosis (daño
indirecto que lleva al desarrollo de la
enfermedad) TCD8 citotóxico.
También hay manifestaciones extra
hepáticas, HS3 (Hipersensibilidad)
-> Depositándose CI en vasos y
glomérulos -> Inflamación.
Dato: Transaminasa es
indicador de daño hepático.
NO citolítico
En un individuo
infectado circula la
partícula de DANE
Tiene 3 antígenos de
superficie:
S-HB
MHBs
L-HBs
En el interior de la
envoltura encontramos
a la cápside formada
por la proteína del Core
(Hbc)
Las partículas
Subviriales, sirven
como señuelo para
distraer a los
anticuerpos
neutralizantes.
La proteína del preCore
va a sufrir un procesamiento
y va a convertirse en el
antígeno E: HBeAg es un
antígeno soluble que se
secreta al exterior celular.
Si este procesamiento es
incompleto se genera el
antigeno p22cr
El determinante A es el
principal blanco
de anticuerpos
neutralizantes
La polimerasa viral, tiene
actividad de transcriptasa
inversa y además puede suprimir la activación
de IRF3 inhibiendo la síntesis de INF
La proteína X es una proteína importante en la ONCOGENESIS VIRAL
9 genotipos (A al G)
Genotipo B y C tiene mayor posibilidad de desarrollar HEPATOCARCINOMA
y celular linfoides
Ocasionalmente HBV puede integrarse en el genoma celular. Los
antivirales actuales tiene como blanco a a la transcriptasa inversa.
Principal vía es la exposición percutánea de mucosas
a fluidos infectados.
(La más frecuente)
Las manifestaciones
extrahepáticas se producen
por el depósito de inmuno-
complejos, con la participación
del sistema de complemento.
-Artritis
-Glomerulonefritis
Vasculitis y poliarteritis nodosa
Los Inmunocomplejos
presentes en 100% en px de
fase aguda.
Recién nacidos: 98% crónica
Adultos: 90-99% agudo
HBcAg: Es el antígeno del CORE
(El virus no produce
efecto citopático)
La presencia del antígeno de superficie HBsAg en suero por más de 6 meses indica progresión de la infección a una forma persistente o crónica
La infección oculta: es un curso alternativo
de la infección crónica, se define la presencia de
genoma en hígado o suero con la perdida de ag
de superficie detectable en suero. (Es decir
el antigeno de superficie NO es detectable)
Los linfocitos TCD8 específicos para HBV son la principal célula efectora inmunitaria que elimina la infección por este virus.
La CCDA y la neutralización intracelular también contribuyen a la eliminación de la infección.
Virus de la hepatitis D
No tiene ninguna
familia asignada
Es un virus defectuoso
ya que utiliza las
proteínas de
envoltura del virus
de hepatitis B para
ingresar y egresar a los
hepatocitos.
Los viriones están
formados en su interior
por un ribonucleocomplejo
(es una de las excepciones)
(Transmisión vertical aun
no es comprobada)
90% eliminar el virus
90% se van a cronicidad que termina en cirrosis y
hepatocarcinoma
El virus delta no se considera un virus ONCOGENICO directamente, ya que necesita del Virus de hepatitis B para completa su replicación.
Pero si sus antígenos están involucrados en varios mecanismo que contribuyen a la progresión de enfermedad hepática y aumenta el riesgo de desarrollar hepato-carnioma.

HCV
(Flaviviridae)
Envuelto
Dx:
Serología
Anticuerpo Anti –
HCV – ELISA
P/ confirmar:
Paciente Riesgo:
Real time RTPCR
(ARN viral-carga
viral)
Paciente
RIBA/LIA (Ac -
serología
específica)
ARN-sc(+)
Presenta 1 marco
de lectura-
poliproteína
Cola Poli A en 3’
IRES: extremo 5’
Secuencia de
entrada al
ribosoma, permite
la S! π
CAPindependiente
Envoltura con apoproteínas del huésped
gpE1 y gpE2 (variabilidad - evasión humoral)
p7 – viroporina – actúa como canal de Ca²+
Evasión:
– Cuasiespecies NS5B - ARNpol ARNdep
– Producción viral masiva, con agotamiento
clonal de linfocitos.
– directa de linfocitos T (E2).
– de células NK y dendríticas (E2, Core,
NS3, NS4).
– de TLR (NS3, 4A, 4B y 5A).
– vías del IFN (IRES, E2).
– IFN al producir insulinorresistencia.
Hepatotrópico primario:
Hepatocitos
(Recept: CD81, GAGs,LDLr)
Tejido linfoide
(Recept: CD5 de LT, LB, Ma)
Adaptación de
E1/E2 al ciclo.
Transmisión sanguínea, sexual, o
perinatal
– infección de varios tipos
celulares
– infección crónica al poder
evadir la respuesta inmune.
Mecanismos de daño: directos e
indirectos, similares a los de
HBV.
Carcinogénesis: por inflamación
crónica, daño de ADN por ERO y
estimulo de proliferación.
Contribución de proteínas
NS3 y NS5A (transactivadoras).
Hepatitis crónica (>90%) por la
amplia variedad de
mecanismos de evasión.
Crioglobulinemia mixta
Principal determinante de
cronicidad es la Rta CD4+
insuficiente.
Progresión a esteatosis (alter.
transp. microsomal de lípidos)
cirrosis, y posible progresión
al carcinoma.
HAV
(picorna
viridae)
Desnudo
(no resisten al pH
estomacal)
1 serotipo
** se libera por
exocitosis
(cuasienvuelto)
ARNsc +
7 genotipos
IRES: extremo 5’
Secuencia de
entrada al
ribosoma, permite
la S! π
CAPindependiente
Cola Poli-A:
extremo3’
VPg-Simil péptido señal: transporta el ARN
hacia el ribosoma cel (importante para
replicación viral)
VP1-VP4: π de la cápside-variación antigénica
(-)S! πcel
Hepatocitos
Dx:
Indirecto
Serología AC Anti – HAV
(ELISA)
Directo
Muestra materia fecal -
RTPCR (no es de rutina)
Transmisión feca-oral
Agua y alimentos contaminados
No produce daño directo al
hepatocito
Daño mediado por Rta inmune:
LTCD8+ q detecta los péptidos
presentados x las moléculas de
histocompatibilidad de clase 1
en los hepatocitos
VACUNA-> Virus inactivado
1 dosis a partir del 1 año de vida
Hepatitis aguda (99%)
Rta Inmune Policlonal y
vigorosa
70-% de los niños infectado
asintomáticos
99% cura sin secuela
Hepatitis fulminante (0,1-1%)
Requiere trasplante
Mortalidad: 80%
Virucopria: 10-15 dias antes
de la aparición de signos y
síntomas y hasta 8 dias
después de la aparición de la
ictericia
HEV
(hepeviridae)
Desnudo
1 serotipo
ARNsc +
4 genotipos
Hepatocitos
Dx:
Indirecto
Serología AC Anti- Hev
(ELISA)
Directo
Muestra materia fecal o
sangre - RTPCR (no es de
rutina)
Transmisión:
-Feca-oral (Agua y alimentos
contaminados)
-Congénita
Virucopria: semana previa a la
manifestación de signos y
síntomas y se extiende por 2
semanas
VACUNA-> Virus inactivado
(no disponible en el calendario
de vacunación Arg)
Genotipo 1,2: Genotipo 3,4
Adolescentes
y adultos
jóvenes
Infec crónica:
No reportada
Mortalidad:
Embarazadas
Adultos
mayores
Hombres
Infec crónica:
Inmunocomp
Transmisión
zoonótica
(carne de
cerdo)
(Virus de la hepatitis A)
(Virus de la hepatitis E)
Virus de la hepatitis C
Dato: Hay mecanismo de daño
indirecto como la hipersensibilidad
de tipo 2
La cápside está compuesta por
Vp1, Vp2 y Vp3
Virión en haces -> Desnudo
Virión en sangre -> Cuasi-envuelto
Ambos son infectivos
(tropismo por esta célula)
Ingresa por endocitosis, mediante el RC
HAVcr1 (también conocido como CD365)
y sale de la célula por exocitosis)
NUNCA desarrolla hepatitis crónica
DATO: en la mayoría de los casos
en adulto presenta síntomas. Y en
la mayoría de los casos en niños
suele ser asintomático.
No produce
silenciamiento de
síntesis de proteínas
celulares como los
miembros de la familia.
Por lo cual también la
replicación de
proteínas virales será
más lenta.
(resuelven
espontáneamente)
HIV o Px con enfermedades
crónica en el hígado
presenta una enfermedad
severa. Presenta VIREMIA y VIRUCROPIA
Las heces son la principal fuente
de infección para hepatitis A
Anticuerpos IgG anti HAV dan
inmunidad de por vida. Los IgM
duran 6 meses.
(Hay un exceso de IL-18 que activa Nk)
y también es Zoonotica -
consumo
de carne de cerdo
Este virus es la causa más frecuente
de hepatitis viral en el mundo.
Virión en haces -> Desnudo
Virión en sangre -> Cuasi-envuelto (eHev)
Ambos son infectivos
ORF2- Codifica para la proteína de la cápside
y para una forma secretada de proteína de la
cápside (esta última no forma parte del virión, circula
en forma libre en sangre como dimero glicosilado, fx
es actuar como señuelo distractor)
ORF3- Asociada a la membrana lipídica
del virión circulante en sangre. También cumple un rol
importante del virus en el egreso a la célula.
La envoltura en circulación le confiere al virión
protección de reconocimiento por parte de los
anticuerpos neutralizantes.
Contiene 3 marcos
abiertos de lectura
Solo el genotipo 1
del virus de Hepatitis B
posee un marco abierto
de lectura adicional. (ORF4
que se superpone con el
ORF1)
La síntesis de la proteína
ORF4 solo es producida bajo
condiciones de Stress y su fx es
estimular la actividad de la polimerasa viral.
Los viriones desnudos
requieren de la interacción
con proteoglicanos de
Heparán-Sulfato
HEV-1 y 2 solo
infetacan al hombre
HEV-3 y 4 afectan
a los hombres y
animales como los
cerdos, los jabalíes.
El 3 además infecta
conejos y ciervos.
También existe la via transnfucional
La GRAN MAYORIA de los px infectados van a cursar una infección asintomática que se
resuelve espontáneamente. Algunos px presentan sintomatología por manifestaciones
extrahepáticas. Y un 5 a 30% px presentan hepatitis aguda autolimitada.
La morbimortalidad en
mujeres embarazadas
aumenta notablemente
sobre todo cuando la
infección se presenta
durante el tercer trimestre
de embarazo. (Gt 1)
En px IC -> La infección
aguda puede evolucionar a
la cronicidad progresando
rápidamente a la cirrosis.
(Gt3)
HEV NO es citopático, el daño hepático
es inmuno-mediado por la Rta de LT
TCD8 citotóxico y NK
(Gt3, Gt4 y
Gt7)
Vertical (embarzo)
En la coinfección con HIV en donde la Viremia
del virus HIV es mayor y por ende mayor la
probabilidad de transmisión.
No existe una
vacuna contra el
virus de la hepatitis C
Los viriones pueden presentarse en
circulación asociados con lipoproteínas
de muy baja densidad como las VLDL
formando Lipo-viro-partículas
Glicoproteina
La entrada del virus a los hepatocitos implica la interacción con una serie de receptores celulares. Son esenciales las interacciones con los receptores Scavenger
y la molecula CD81, luego la moleculas de Claudina y Ocludina. El ingreso es por endocitosis mediada por RC.
Tiene 8 genotipos
Presenta alta variabilidad genetica
NO es un virus
citopatico per se,
la injuria hepatica
es consecuencia
de la rta inmune
Gran mayoría de
px desarrollan
infección crónica
La infección por Hepatitis C es
asociada al desarrollo de resistencia
a la insulina y diabetes de tipo 2
ESTEA TOSIS
Aguda y se da por
mecanismos indirectos

RETROVIRUS
Virus Estructura Genoma Moléculas de importancia Tropismo Transmisión y evolución Manifestación
HTLV
(oncovirus)
Retrovirus
Envuelto
ARNsc +
Con dos 2 copias
Casi idénticas
No complement.
entre si
Casi idénticas
Posee RT
(retrotranscriptasa
/ transcriptasa
inversa)
Gen TAX – asociado a oncogenicidad viral
IL-2: expansión clonal indefinida
de células T
gp46 – superficie
gp 21 – transmembrana (participa d la fusión
de mb)
Linfotrópico (LT maduros)
HTLV-I: LTCD4
HTLV-II: LTCD8
Receptores: GLUT-1. CD4,
CD8
Transmisión: Fluidos
(sangre, semen, secreciones
vaginales, leche materna)
Viremia/Latencia x años/
Reactivación
Dx:
Tamizajes: Ac anti-HTLV (ELISA)
o aglutinación de partículas
Confirmación: WB o RT-PCR
Lesiones en piel
Leucemia T del adulto
Esclerosis múltiple (columna,
ojo, pulmón, tejido neural)
No asociado a oncogénesis
por sitio de inserción
HIV
(lentivirus)
Retrovirus
gp 120 (dominio globular) – de envoltura –
unión a receptores/correcept.
gp41 (dominio fibrilar) – transmembrana –
favorece la fusión de membranas
p17 - capside externa – anclaje de gp41
p24 - capside interna (core)
Dx:
AC gp120  Wb / E1G,E2G,E3G
AC gp41  Wb
p24: AC p24  Wb
AC p24 o Ag p24  E4G (ELISA 4ª gen.)
Proteinas reguladoras
Vpr: transporta el provirus (ADN viral) al
interior del núcleo celular.
Tat: Factor de transcripcion que inicia el
proceso de transcripción.
Rev: regula la transcripción viral y permite el
transp del ARN viral al citoplasma celular
Vif: ensambla el virus e inhibe 𝜋 antivirales
Nef: Expresión de CD4 y CMH-1 en la
superficie celular
Expresión de FASL en la célula infectada
(fraticidio y inhibición de apoptosis de la cel
permisiva infectada
Vpu - viroporina: ubiquitiniza las moléculas
CD4 endocitadas p/ permitir la liberacion del
HIV x brotación
Receptor: CD4
Correceptores: CXCR4 (R4) o
CXCR5 (R5)
Las primeras
poblaciones infectadas
(Hay poblaciones con
mutaciones en este receptor
Resistentes naturales a la
infección x HIV)
Células susceptibles y
permisivas:
CXCR4  LTCD4 naive
Células susceptibles no
permissivas:
CXCR5  LTCD4 MEMORIA
Monocito/Ma
CD
Glía
Receptor: DC-sing
usado x los virus para ser
endocitados sin ser
procesados y presentados
(no hay infección productiva
x el contacto del virus con
este receptor)
Transmisión: Fluidos
(sangre, semen, secreciones
vaginales, leche materna)
No todo contacto implica
transmisión
Disemina libre o dentro de CD
(caballo de troya) x Linfa hacia el
tejido linfoide
Accede al SNC vía monocito
circulante – caballo de troya
(transcitosis)
Sinapsis virológica
Cis-infeccion: x virus libre luego
de la replicación
Trans-infección: x contacto
célula-célula (virus no
replicativo)
Apoptosis cel (CD4)
(+) Caspasa 3:
- Vía Fas/FasL o TNF
- Péptidos microbianos
- Proteínas virales (gp120)
Piroptosis vía Inflamasoma
(+) Caspasa 1
- Liberación de IL-1B
- 95% es en el cel no permisivas
que entran en contacto con cel
permisivas (con HIV)
Primoinfección:
Pérfida de CD4 (GALT)
Enteropatía
Translocación de bacterias
que componen la flora normal
(+) Rta Inmune  Diarrea
Síndrome retroagudo viral 
poliadenopatias, fiebre,
faringitis.
Dx:
-Test rápido: aglutinación
-Doble prueba de tamizaje:
ELISA 4ta Generación (2x)
2 (-) paciente No infectado
Resultados (+) deben
confirmarse con: Carga viral -
RealTime RTPCR o Ac
gp41/p24 - Wb
-Elite controllers (5-8%)
Pequeña población HIV(+) que
aún sin recibir tratamiento
antirretroviral, no presenta
carga viral detectable x años
Todos son envueltos y tienen la cápside Helicoidal (Hélice)
(HIV)
VIH luego de replicarse, la progenie sale por brotación, llevándose parte de la membrana plasmática como envoltura.
También tiene la
Integrasa que le permite
que ese ADN formado
a partir de ARN gracias a la
retrotranscriptasa se integra
al genoma celular usando
la INTEGRASA.
Tiene alta virulencia
Efecto citopático (ECP) = Forma sincicio
HIV como mecanismo de evasión de la rta inmune, tiene una alta tasa de mutaciones variando sus glicoproteínas
DATO: Aquellas personas que viven con VIH presentan una disminución en la frecuencia de las células dendríticas
plasmacitoides en circulación. Y que esta frecuencia es inversamente proporcional a la aparición de las infecciones
oportunistas.
VIH degrada a APOBEC (enzimas antivirales)
como mecanismo de evasión

ARBOVÍRUS
DENV (1-4)
(Flavi-)
Envuelto
4 serotipos
ARNsc(+), con
cápside
icosaédrica
Inhibición de la vía de IFN, por interferencia
con la vía Jak-STAT.
Hígado, órganos linfoides
(linfocitos)
Dx:
Viremia en los 4-6 días del
comienzo de los síntomas
Directo: RTPCR -búsqueda
de Antg.
Posterior a los 5 días
Indirecto: Serología – IgM o
IgG
Transmisión: Aedes spp.(hembra
hematófaga) - adquiere el
virus – incubación 8-12 días –
picado de nuevo huésped –
incubación de 5-10
días – inicio de síntomas.
No hay transmisión vertical en el
mosquito.
Dengue hemorrágico:
Reinfección con un
serotipo distinto – Ac de
memoria tienen acción
neutralizante contra el primer
serotipo, pero acción como
opsonina contra el nuevo –
fagocitosis por macrófagos (RFc)
facilita diseminación
– activación de LT CD4 produce
tormenta de citoquinas (CID,
etc.).
Dengue clásico: fiebre,
cefalea, artralgia, leve
exantema máculo-papuloso
(rash), dolor retro ocular.
Dengue hemorrágico:
Hemorragia severa y/o
sangrado nasal y
gastrointestinal, prueba del
torniquete + (petequias), falla
hepática, trombocitopenia
marcada.
DENV-1
DENV- 3 Mayor virulencia
en ocasiones
generan cuadros
de Dengue Grave
(Incluso durante
primoinfección)
Fiebre
amarilla
(Flavi-)
Envuelto
1 serotipo
ARNsc(+), cápside
icosaédrica
VACUNA -> Virus atenuado cepa 17D
Contraindicación: Alérgicos al huevo,
menores de 6 meses, embarazadas,
inmunosuprimidos y mayores de 60 años.
1 dosis – protección de por vida
CD, células de Kupffer (Ma),
hepatocitos
hematófaga) - llegada a
ganglios locales (CD) en 3-6 dias
Diseminación, con fiebre y
hepatitis – eliminación con
remisión – tormenta de
citoquinas produce recaída
(grave).
Reservorios:
- Humanos: ciclo urbano.
- Monos: ciclo selvático.
- Mosquitos: trasmisión vertical.
Fiebre, con un periodo de
remisión intermedia, seguida
de fiebre más alta,
hipotensión, shock,
insuficiencia renal, acidosis
metabólica, etc. (periodo de
intoxicación).
Solo un 15% de los pacientes
infectados por fiebre amarilla
desarrollaran una segunda
fase febril de intoxicación 
20-60% Muerte
(Virus del dengue)
El dengue infecta específicamente células del intestino medio, produce progenie viral que migra a las gandulas salivales, pudiendo entonces transmitir la infección al picar a un individuo
Dato: Hay mecanismo de daño indirecto como
la hipersensibilidad de tipo 2
Los Arbovirus comparten la característica de multiplicarse dentro de artrópodos hematófagos (vectores) .
Las infecciones causada por ARBOVIRUS son generalmente subclínica. Un % muy menor desarrolla una enfermedad moderada y un mínimo % grave (posible mortal)
Algunos arbovirus son antigénicamente parecidos, pero NO idénticos. Por lo que una persona que padece fiebre Chikungunya puede infectarse subsiguientemente por ZIka (o cualquier otra combinación)
Arbovirus
Arbovirus
Trombocitopenia asociada o no
(quebranta huesos)
NO HAY PROTECCIÓN CRUZADA
NS1 es clave, ya que aumenta la permeabilidad
vascular y promueve la disfunción en las células
endoteliales humana. También es clave en el
tropismo de Dengue y su patogénesis.
Proteína E: Es la responsable de la entrada a la celula
Replicación en el
citoplasma celular
Los receptores en el humano
son distintos a los del mosquito,
esto habla de una amplia plasticidad
de este virus
, CDs, macrófagos
endotelio y hepatocitos
prM: proteína precursora de Membrana
(DEN-1,2,3 y 4)
Serotipos:
Inmunidad monotípica
de por vida y
protección heterotópica
de 1 a 3 años (corta)
Presenta exantema
maculo-papular
(No infectivo)
Dengue Grave
A.D.A
Hay viremia, replicación en hígado Vasculopatía grave y disfunción
multiorgánica
Se replica en el cito-
plasma de las células
infectada
La patogénesis del organismo presenta 2 fases:
Periodo de infección:
Periodo de intoxicación: Solo 15% de px desarrollan
esta fase, y de estos px entre 20 a 50% mueren.
(Shock, anoxia y acidosis metabolica)

Chikungunya
(Toga-)
Envuelto
1 serotipo
ARNsc (+), cápside
icosaédrica
Células satélites del
musculo,
macrófagos, endotelio,
epitelios, fibroblastos.
hematófaga) - Diseminación e
infección – pico de IFN
produce síntomas
Tríade para diagnóstico:
Fiebre
Exantema
Artralgia
Puede producir Infecciones
persistentes de condrocitos y
también fibroblastos de piel y
músculos e invalidaciones en
articulaciones, cuya patogenia
involucra a la Rta T CD4+ y a
fenómenos de ADE
(inmunofacilitación).
Virus del Nilo
Occidental
(WNV)
(Flavi-)
Envuelto ARNsc(+) C, E y M - Proteínas estructurales
E- participa en el acoplamiento virus-célula y
neuroenvasividad
NS1, NS2a, NS2b, NS3, NS4a, NS4b, NS5 – no
estructurales
Células
dendríticas, tejido
linfoide,
neuronas (SNC).
Transmisión: Culex spp.
Paso a sangre por picadura –
diseminación hemática hasta
tejidos linfoides – llegada tardía
a SNC por vía hemática o axonal.
Reservorio:
Mosquitos – transmisión vertical
Aves migratorias – diseminan
Huéspedes terminales: hombres
y animales domésticos –
Caballos (principales infectados)
Afecta principalmente a
mayores de 60 años y
inmunocomprometidos
80% asintomáticos
>1% presentan afección del
SNC  Meningitis aséptica,
encefalitis y/o paralisis
Arbovirus
Arbovirus
Virus ZIKA: Compromete la placenta al infectarla y el virus puede llegar a circulación del bebe en gestación. Y promover daños de diferentes grados de compromiso.
El ZIKA presenta comúnmente EXANTEMA, Fiebre, Artralgias y conjuntivitis NO purulenta. Tiene transmisión sexual (horizontal) , Congénita (Vertical) y Arbovirus (Vector)
Comparte vector con Dengue y Zika
En neonatos o individuos mayores a 65 años puede haber afectación del SNC
Tiene tropismo por las articulaciones.
Es un virus artritogeno
El ciclo de replicación inicia con el RC especifico MxRa8
(ubicado en fibroblastos, células epiteliales, endoteliales,
macrófagos, células dendríticas y células satélite muscular)
El virus ingresa por Endocitosis y sale por exocitosis.
La mayoría de los px desarrollan
síntomas (alta patogenicidad) y
bajo porcentaje de ellos tendrá
reaparición de estos dolores articulares
por meses e incluso años.
(mosquito)
Es una patología poco frecuente
en Argentina
(El ave es el principal reservorio)
Este virus se puede transmitir por
transfusiones, trasplante de órganos
sólidos y transmisión vertical.
Virus de baja patogenicidad
20% desarrollan Fiebre de Nilo
1% enfermedad neuroinvasiva por WNV
Parte de su replicación ocurre en la membrana del retículo
endoplasmático rugoso, permitiendo que posea mecanismos
para poder evadir la respuesta inmune.
NS1 -> Inhibe TLR3:
- Inhibe la producción de IFN
- Inhibe las vías de señalización intracelulares
Por medio de la secreción de NS1 que actúa como una
viroquina y una virotoxina que bloquea que bloquea las
vías de activación del complemento.
Manifestación
clásica
La limitación del virus seda por la respuesta INF
y algunos otros mecanismos de rta inmune adaptativa
(Ciclo de transmisión involucra aves,
equinos, cocodrilo y humano)
La alta viremia que se forma es detectada por el sistema
inmune y es gracias a esto que se monta una respuesta
Tiene 3
mecanismos para
llegar al SNC

VIROSIS ZOONÓTICAS
Virus Estructura Genoma Moléculas de importancia y Dx Tropismo Transmisión y Patogenia Manifestaciones Clínicas
Hantavirus
(grupo de
vírus
Bunyaviridae)
Envueltos ARNsc (-) con tres
segmentos
(reasociacion
entre diferentes
hantavirus).
Cápside de
simetría helicoidal
π de envoltura:
G1
G2
No tiene π de matriz
Dx:
Indirecto
Serología IgM (ELISA)
+ en fase aguda (AC -G1) y permanece
detectable has x 3-6 meses (AC-G2)
Directo
RT-PCR – muestras de sangre o autopsias
Células dendríticas,
endotelio.
Transmisión x vía inhalatoria de
secreciones del ratón colilargo,
x contacto con estas, o
mordedura
Ingreso (G1) y Replicación (L):
epitelio respiratorio
- interhumana solamente para
virus Andes (raro).
Daño
Indirecto
Síntomas por liberación masiva
de citoquinas (por CD), con
desorden del endotelio vascular
(aumento de permeabilidad
epitelial), edema pulmonar
(desbalance) y shock (por
perdida de líquido).
Incubación ~18dias
Pródromo:
-Etapa febril
Etapa cardiopulmonar:
- Infiltración miocárdica
mononuclear
- Edema pulmonar
- Neumonitis intersticial
bilateral
- Distrés respiratorio
Etapa diurética:
-Resolución del fallo
respiratorio y hemodinámico
Período de convalecencia
Síndrome pulmonar por
Hantavirus:
edema pulmonar, shock,
fiebre, etc.
Fiebre hemorrágica con
síndrome renal (alteración
urinaria).
Fiebre
hemorrágica
El virus Andés es un virus que causan Fiebre hemorrágica y de alta mortalidad.
Virus de los andes
No citolítico

Virus Estructura Genoma Moléculas de importancia, Dx, Vacuna Tropismo Transmisión y patogenia Manifestaciones clínicas
Rabia
(Rhabdo-)
Género:
Lyssavirus
Envuelto,
con proteínas
G, P, M y N
ARN-sc(-)
Genes expresados
en cascada
Codifica a 5 π:
N, P, M, G, L
N: Componente principal de la nucleocápside
M – π de matriz (superficie interna de la
envoltura)
G – constituye las espículas: une a nAChR
(musculo)  único antígeno que induce
anticuerpos neutralizantes y es capaz de
conferir inmunidad contra el desafío de una
infección rábica letal.
L: ARNpol ARNdep actúan conjuntamente
Fosfoπ P p/ desarrollar la activ
polimerasa
Brotación: πG.
Evasión: proteínas P, M y N, todas afectan vía
de receptor RIG-I (ARN viral) – πP
inhibe vía de IFN y sus efectores (PLM).
Dx:
IFD en la biopsia, RT-PCR
VACUNA  CRL
(Virus inactivado de tejido nervioso de ratón
lactante) Existe el riesgo de encefalitis
Indicación: veterinarios y personal de
laboratorio; animales domésticos (1 dosis al
año)
Una vez producidos los síntomas
neurológicos, la efectividad de la profilaxis es
casi nula.
Neurotropismo - neuronas de
GARD y SNC
Receptores: GABA, fosfolípidos,
gangliosidos, Rc neurotrópico
p75, NCAM.
Musculo,
Receptor: nAChR
Efecto citopático
Cuerpos de Negri
citoplasmáticos (masas
eosinófilas formadas x
nucleocápsides virales asociadas
a TLR3) en los tejidos cerebrales
Transmisión:
-Mordedura de animal infectado
Perro, murciélagos, roedores y
felinos
-Inhalación de aerosoles,
lamidas, arañazos e incluso el
trasplante de córnea de un
paciente infectado
Según el título viral en el sitio de
mordedura y/o virulencia, el
virus puede pasar directamente
al tejido neural o, como ocurre
habitualmente, replica
previamente en el tejido
muscular (gpP  Rc nicotínico)
Diseminación x vía retrograda
axonal (8-20mm/día)
πs G y M – principalmente al
acceder por Rc p75
– llegada y replicación en GARD
– ascenso a SNC – descenso
centrípeto (anterógrado), salida
por glándulas salivales y otras
(SNP).
Virus mínimamente citolítico y
rara vez origina lesiones
inflamatorias. Las proteínas
víricas inhiben la apoptosis y
algunas acciones del interferón.
Incubación: 1-2 meses
Pero puede extenderse de
7dias a 1 año
Pródromo: (2-10 días)
-Diseminación x vía neuronal
-Dolor en sitio de mordida
-fiebre
-cefalea
-fotofobia
-vómitos
Fase neurológico agudo: (2-7
días y progresa al coma y
muerte)
-Hiperreactividad (rabia
furiosa)
-Ansiedad, depresión
-Delirio
-Sialorrea
-Hidrofobia (espasmos
faríngeos)
- Coma: parálisis fláccida y
coma.
- Muerte: por parálisis
respiratoria.
La rabia es una infección de diseminación neural
Los pacientes con rabia siempre
presentan síntomas, además es
muy mortal.
Efecto citopático: formación de
corpúsculo de Negri (inclusiones
citoplasmáticas en neuronas)
Se dan por secuestro del RC TLR3
con proteinas virales (son acumulos)
para evitar que detecte el ARN viral.
Está asociado con
caninos peri
domiciliarios
(es el principal
mecanismo de
transmisión)
Periodo de incubación: Síntomas inespecíficos
que pueden durar desde tres semanas a meses.
Los síntomas específicos de la rabia se encuentran en
los estadios finales de la enfermedad finalizando con la
muerte.
Luego de
iniciada la fase
neurológica,
después de una
semana se
produce un
estado de coma
que finaliza con
la muerte del Px
N y P: se asocia al
genoma viral
L (polimerasa viral)
Tiene forma de Bala
Durante el ciclo de replicación el evento inicial es la interacción
con el receptor especifico, en caso de virus RABIA se han propuesto 3:
-> NCAM
-> p75NTR
-> nAChR (receptor de Acetilcolina)
(Síntomas característicos)
(Síntomas inespecificos)
RABIA FURIOSA: Los síntomas son
más de la parte conductual,
Hiperactividad, agresión, confusión.
sumados a algunos síntomas
autonómicos, disfagia (dificultad para
tragar)
RABIA PARALITICA: La parte
conductual es mucho menos
marcada, en general lo que más
frecuente se veía es la dificultad
motora, dado por una cuadriparesia
o cuadriplejia, sumados a trastorno
deglutorios y síntomas conocidos
como Hidrofobia.
(Si bien ocurre una gran replicación
dentro de las neuronas no hay
alteración de la histoarquitectura)

Virus Estructura Genoma Moléculas de importancia, Dx y Vacuna Tropismo Transmisión y patogenia Manifestaciones clínicas
Junin
(Arena-)
Envuelto
Cápside
de
simetría
helicoidal
ARNsc (-),
Bisegmentado y
ambisentido.
Cadena L: ARN de
sentido negativo que
codifica una polimerasa
Cadena S: doble sentido
codifica una
nucleoproteína (proteína
N) y glucoproteínas,
Dos fragmentos
(reasociaciones).
- Polimerasa L: RNApol RNdep
- π de matriz Ring Z (símil a la proteína M)
- Glicoπ precursora de envoltura:
GPC -> clivaje  GP1 y GP2
- Núcleoπ N
Presenta varios ribosomas celulares (sin
función aparente) que le confieren el
nombre de Arena x el aspecto granuloso.
Dx: Epidemiologia, Clínica y laboratorio.
Signos de laboratorio:
-Leuco-plaquetopenia
-Células de Milani (redondas) en la orina
Directo:
RT-PCR (Muestra de sangre)
Indirecto:
IFI/ELISA (IgM específica)
VACUNA  a virus atenuado de Tacaribe
disponible para áreas endémicas (no apta
para embarazadas, inmunosuprimidos,
edades extremas, etc.).
Endotelio,
epitelios,
megacariocitos,
linfocitos.
Transmisión:
Virus en orina/saliva de ratón de
campo (Calomys musculinus,
Akodon azarae)
- Vía cutánea-mucosa
(escoriaciones en la piel)
-Mucosa conjuntival
-Oral o nasal x inhalación de
aerosoles contaminados con el
virus.
- Transmisión interhumana menos
frecuente pero registrada entre
parejas.
Replicación inicial: epitelio
pulmonar
Diseminación – Viremia: Hígado,
riñón y tejido hematopoyético
(necrosis linfoide y afección de
megacariocitos x IFN-I)  síntomas
Daño neurológico
Indirecto: depósito de
inmunocomplejos en el endotelio
capilar cerebral
Desenlace Fatal asociado a la
tormenta de citoquinas (aumento
de INF-1(α), TNFα, IL-6-1L-10) con
necrosis LTCD4 e inmunodepresión
transitoria)
Depleción de hierro incrementa la
infectividad del virus, pacientes con
anemia ferropénica son más
vulnerables.
Incubación ~1-2semanas
Pródromo:
-Gripón (cuadro febril agudo sin
compromiso de las vías aéreas superiores)
- Cefalea
-Dolor retro ocular
-Enantema bucofaríngeo y conjuntival
-Hemorragias gingivales
-Fotofobia
-Mareos
-Constipación o leve diarrea
-Petequias cutáneas en el tórax superior,
axilas y brazos
-Adenomegalia cervical
-Fino temblor de manos y lengua
-Raramente hepato/esplenomegalia y
ictericia
Fase hemorrágica-neurológica:
20-30% de los pacientes 8-12 días de
comenzado los síntomas
Fase de convalecencia: se extiende
~3meses
-Irritabilidad
-Astenia muy ostensible
-Trastornos mnésicos
-Caída de pelo
Fiebre hemorrágica argentina:
primera semana fiebre – segunda semana
complicaciones: neurológicas, hemorragia,
shock, sobreinfección bacteriana.
Endémico de la Pampa húmeda, afecta
trabajadores rurales.
Fiebre
hemorrágica
Los virus que causan Fiebre hemorrágica son de alta mortalidad.

Virus Estructura Genoma Moléculas de importancia y Dx Tropismo Transmisión y Patogenia Manifestaciones clínicas
Ébola
(Filo-)
Virus
filamentoso
Envuelto
Cápside
de
simetría
helicoidal
ARNsc (-)
Codifica 7 π(proteinas)
Glucoproteína Ébola: provoca
rotura de células endoteliales 
hemorragias
VP35- inhibe la activación de IRF-3
Dx
M.E a partir de muestras de sangre,
orina o tejidos
Directo:
IFD/RT-PCR (ARN viral)
Replicación efectiva en células
inmunitarias:
monocitos/macrófagos y CD
Receptor:
Niemann-Pick C1 (NPC1)
Transmisión x fluidos contaminados
(secreciones sexuales,
respiratorias, sangre)
Reservorio: Mono Africano
Replicación en los monocitos
induce una tormenta de citocinas
proinflamatorias parecida a la
tormenta de citocinas inducida por
un superantígeno  extensa
necrosis en células
parenquimatosas del hígado, el
bazo, los ganglios linfáticos y
pulmones.
Mecanismo de daño se desconoce,
pero se cree que está asociado al
daño endotelial  aumento de la
permeabilidad vascular 
hemorragias  shock
Daño pantrópico (múltiples
órganos)
Efecto citopático:
grandes corpúsculos eosinofílicos
de inclusión citoplásmica.
Fiebres hemorrágicas graves o
mortales
Incubación:3-15 días
Primeros síntomas:
-Fiebre alta
-Cefalea intensa
-Dolor lumbar
-Vómitos
-Diarrea
-Faringitis
-Conjuntivitis
Durante la segunda semana:
-Rash (exantema maculo-papuloso) no
pruriginoso
-Petequias
-Hemorragias pulmonares, nasales,
gingivales, conjuntivales y del tracto
gastrointestinal
Laboratorio:
Plaquetopenia y hemoconcentración
Produce cuadros hemorrágicos graves
(a igual q el virus Junín), se asemeja a
un cuadro séptico
Mortalidad muy alta (25-90% de los
casos )
Filovirus = Ébola (Causa fiebre hemorragicas)

ENTEROVIRUS
Virus Estructura Genoma Moléculas de importancia y Vacuna Tropismo Transmisión y Patogenia Manifestaciones
Serotipo:
Poliovirus
(3 serotipos)
Genero:
Enterovirus
(más de 90
serotipos)
Familia:
Picorna-
Desnudo ARNsc (+)
IRES: extremo 5’
Secuencia de
entrada al
ribosoma, permite
la S! π
CAPindependiente
Cola Poli-A:
extremo3’
VP1-VP4: forman la cápside
2A y 3A: proteinasas
3D: RNApol RNAdep
VP1- unión con PVR/CD155 en células
epiteliales y otras suceptibles (pero no
neuronas).
(-)S! πcel
Cliva factor eIF-4G, inhibe la síntesis de
proteínas (neuronas). Proteína homologa
del Coxsackie B cliva distrofina en células
cardiacas.
IRES: internal ribosome entry site, media
traducción independiente de cap-poli-A-5'
(en estados de inhibición de síntesis). Acción
por unión de eIF-4G y subunidad 40S de
ribosoma en los Enterovirus (otras en otras
familias).
VACUNA 
SABIN (Virus atenuado p Polio 1 y 3)
Adm: Oral
Provee inmunidad de mucosa (IgA)
Produce transmisión secundaria a grupos de
contacto
No indicada: Embarazadas,
inmunosuprimidos, niños que conviven con
grupo de riesgo, niños con vómitos o
gastroenteritis.
3 dosis: 6m, 15-18 meses, 6 años
SALK (Virus inactivado p Polio 1,2,3)
Adm: Intramuscular
No provee inmunidad de mucosa
No produce transmisión secundaria a
grupos de contacto
Indicación: pacientes no indicados p SABIN
2 dosis: 2m, 4m
Diverso, mayor en placas de
Peyer, apéndice, y recto (CD155).
Neuronas de asta anterior
(motoneurona): receptor
desconocido.
Hombre – único reservorio
conocido
Hipótesis de acceso al SNC
1-Atravesa la BHE independiente
de su receptor
2-Vía axonal retrograda
Transmisión:
-Oral-fecal (ingesta de H₂O y
alimentos contaminados)
-Vía inhalatoria (aerosoles
contaminados)
También x contacto con sangre
infectada:
-Vía Congénita (transplacentaria)
-Vía Connatal (parto)
-Ingreso por la bucofaringe, la
mucosa intestinal o las vías
respiratorias superiores,
-Atraviesan la mucosa sin
replicarse
- Replica en Placas de Peyer
(Virucropia)
- Replicación en Ganglios
linfáticos cervicales y
mesentéricos profundos (viremia
menor)
- Invasión del SRE, ganglios
linfáticos, hígado, bazo y medula
ósea (Viremia mayor)
-Invasión del SNC
CHOICE: La inhibición de la
síntesis de proteínas celulares que
promueve en motoneuronas, no
afecta inicialmente la traducción
de sus propios RNAm (virales)
Infección enteroviral  Rta
inmune humoral específica de
larga duración (protección contra
la enfermedad, NO contra la
infección)
IgM persiste x <6 meses
IgG e IgA secretoria persisten x
años
Poliomielitis – parálisis flácida
Niños: asintomática o leve
Niños mayores y adultos:
asintomática o enfermedad
paralítica
Virucropia – intermitente y
prolongada pudiendo
eliminarse hasta 6 semanas,
luego de ocurrida la infección
Baja patogenicidad/ Alta
virulencia
90% Asintomática
4-8% ocurre una viremia
mayor (2ª viremia) y en una
proporción de estos pacientes
padece de síntomas
neurológicos (1% de los
infectados)
Neuronas – medula espinal:
Poliomielitis con parálisis de
miembros
Encéfalo: polioencefalitis,
Neuronas bulbares: puede
producir muerte x parálisis del
centro respiratorio
Síndrome post-polio: años
después, cansancio, dolor,
parálisis y paresia.
(Patogenia no del todo
conocida, varias hipótesis).
Infecciones persistentes en
pacientes inmunocompromet.
Meningitis aséptica,
Encefalitis crónicas
Enfermedades degenerativas
Replicación en citoplasma
DATO: Su mecanismo de daño es la generación
de un shut off de síntesis de proteínas,
es citolítico (mata la célula que los hospeda).
Produce proteasas virales que cliva uno de los
factores para la elongación del ARNm celular.
En el caso del virus no necesita de ese factor
clivado por lo que si sigue su síntesis de proteínas.
Virus citolítico
Virus entérico
Son una causan común de enfermedad neurológica en niños menores de 5 años (80%
de las infecciones)
Cápside icosahédrica
Unico hospedero: el humano.
-Fómites
Los enterovirus rara vez generan cuadros de diarrea y generalmente son ASINTOMATICAS
y de curso agudo.
NO CONFUDIR ENTEROVIRUS, con virus ENTERICOS
La parálisis se da por la infección del polio
virus a neuronas motoras de la asta anterior
de la Medula espinal.
El uso de la vacuna antipoliomielítica - SABIN
(oral) puede ser causa del cuadro de parálisis.
(Viremia primaria)
Esto es un cuadro agudo
(sin actividad de lectura de prueba
(Va a ser el principal mecanismo de variabilidad de los enterovirus)
(Proteasas virales) degradan los
RRP que reconocen ácidos nucleicos
Tiene traducción
CAP-dependiente
(mayoritariamente) y
CAP independiente
(minoritariamente)
Tiene lisis celular y
mecanismo de
liberación no lítica
REPLICACIÓN DE LOS
ENTEROVIRUS
El receptor CAR (Coxsackie-adenovirus receptor) se
expresa en cerebro y corazón principalmente.
Este es un RC de adhesión que permite la adhesión
estrecha de células de miocardio, que se expresa
principalmente en los DISCOS INTERCALARES
Anticuerpos neutralizantes son los más importantes
para combatir la infección. Sin embargo, son
seroespecificos (No protege contra otros serotipos)

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