 Un virus (de la palabra latina virus, toxina o
veneno)
 Intracelulares obligados
 Infecta todo tipo de microorganismos
 Virología
 Virión
 Viriones
 Priones
 Cápside
 Envoltura
 Genoma
 Proteína que encierra al ac. Nucleíco
 Cada elemento = CAPSÓMERO
 Se puede clasificar
 Icosahédricos
 Helicoidales
 Capa lipídica
 Mayor susceptibilidad al ambiente
 Puede se ARN o ADN
 Cadena sencilla o doble
 Los virus carecen de metabolismo propio
 No se ha logrado su crecimiento en medios
artificiales
 No son susceptibles a los antibióticos
 En la actualidad los virus son agrupados de
acuerdo a las siguientes características:
1. Naturaleza del ácido nucleico (DNA o
RNA)
2. Tipo de simetría (icosahédrica,
helicoidal, o indeterminada)
3. Presencia o ausencia de envoltura
 22 familias, que son:
VIRUS DE RNA
Pico RNA Lo más pequeños, piccolo = pequeño Rinovirus, hepatitis A, Poliovirus,
Enterovirus
Toga virus Toga = capa, virus con envoltura Rubeola, fiebre amarilla.
Rhabdo virus En forma de bala Rabia
Retro virus Llevan transcriptasa reversa Lentivirus, HIV 1, 2; HTLV
Reo virus Con doble cadena de RNA Reovirus, Rotavirus, Fiebre de la
garrapata del Colorado
Paramixo virus Parecidos pero diferentes a
Ortomixovirus
Parainfluenza, sarampión,
parotiditis, sincitial respiratorio
Arena virus Contienen estructuras como arena Coriomeningitis linfocítica, fiebre
hemorrágica Argentina, fiebre
Lassa
Calici virus Estructura en forma de caliz Agente Norwalk, hepatitis E
Flavi virus Prototipo virus de Fiebre amarilla Fiebre amarilla, dengue, fiebre del
Nilo, hepatitis C
Ortomixovirus Tropismo por tejidos mucinógenos Virus de la gripe
Corona virus Proyecciones parecidas a corona Coronavirus
Birna virus Con dos segmentos deRNA Virus de la encefalitis de
California, fiebre por jején
Toro virus En forma de pan de yuca
Filo virus Alargado o cilíndrico (filo=hilo) Virus de la Marburg, Ébola
VIRUS ADN
Parvo virus El más pequeño (parvulus=pequeño) Parvovirus B19
Herpes
virus
Herpes=erupción. Lesiones eruptivas Herpes simple 1 y 2, Varicela-
zoster, Cytomegalovirus, Epstein
Barr, Sarcoma de Kaposi
Pox virus Produce pústulas (Pock=pústula) Viruela, vaccinea
Papova
virus
3 géneros:
Palioma virus: poly=muchos,
oma=tumor
Papiloma virus: papilla=pezón, verruga
Agente vacuolante: produce lesión
vacuolante
Papilomavirus, Poliomavirus
Hepadna
virus
Causantes de Hepatitis Hepatitis B
Adeno virus Aislados de glándulas adenoides Adenovirus
Irido virus Virus de insectos
(iridescent=tornasolado)
 Diferencias fundamentales entre este tipo de
microorganismos y todos los demás seres
vivientes conocidos
1. ADHERENCIA
2. PENETRACION
3. DESNUDAMIENTO
4. REPLICACION
5. ENSAMBLAJE
6. LIBERACION
 Medición actividad biológica
 Dosis letal 50%
 Dosis infecciosa 50%
 Unidades formadoras de placa UFP
 Hemaglutinación
 Eventos desde el contacto con un huésped
susceptible
 Infección depende de 3 factores:
 Huésped
 Parásito (virus)
 Medio ambiente
• Términos
• Patogenicidad
• Virulencia
• Infecciosidad
 Vías de transmisión
 Por su patogenicidad se clasifican en 2
 Localizadas
 Generalizadas
 Síntomas producto de:
 Virus
 Interleuquina 1
 Interferón
Ingreso a célula
En membrana restos
envoltura o
modificaciones
estructurales
Inhiben síntesis
macromoléculas
Liberación = muerte
celular
Virus sale por
gemación S.
inmunológico
produce
citotoxicidad
 Al microscopio se observan cuerpos de
inclusión
 Corpúsculos intranucleares de Cowdry
(Herpes)
Inclusiones virales intranucleares tipo Cowdry A. HyE 400X
 Corpúsculos intracitoplasmáticos de
Guarnieri (poxvirus)
 Corpúsculos de Negri (rabia)
 Corpúsculos de Councilman, fiebre amarilla
 Replicación y liberación
 Puerta de entrada al órgano blanco por:
 Linfa
 Sangre
 Sistema nervioso
 Depende de:
 T° corporal
 Polaridad de liberación
 Susceptibilidad de células
 Tropismo
 Viremia primaria
 Viremia secundaria
 Piel
 Mucosas
 Vectores
 Mecánicos
 Biológicos
 Transmisión
 Horizontal
 Vertical
 Infección crónica
 Latente
 Persistente
 Infección lenta
 Estudio de interacciones entre seres vivos y
su medio ambiente
 Infección
 Enfermedad
 Huésped natural
 Reservorio
 Huésped accidental
 Mecanismo de transmisión crucial para
sobrevivencia del virus
 Afecta a un huésped
 Afecta a diversidad de huéspedes
 Factores que modifican ciclos infeccioso de
virus
 Densidad de población
 Genética del huésped y virus
 Experiencias inmunológicas
 Clima
 Educación sanitaria, creencias, costumbres
 Vías de comunicación
 Política
 Son buenos Ag. (proteínas)
 Mecanismos de defensa
 Físico
 Químico
 Biológico (interferencia, macrófagos, células NK)
 Interferón
 Alfa (leucocitos)
 Beta (fibroblastos)
 Gamma (Linfocitos T)
 (efecto antiproliferativo y antitumoral)
 Inmunidad antiviral
 Anticuerpos
 Linfocitos T citotóxicos
 Lifoquinas (interleuquina 2 e interferón)
 Mecanismos para evadir el sistema
inmunológico:
 Atacar el sistema inmunológico
 Provocan efecto inmunosupresor
 Mutar (cambiar fenotipo)
 Latencia e integración
 Interferón inhibe multiplicación linfocitos B y
T, se cree que es el causante de síntomas
 La respuesta inflamatoria por daño celular
provoca síntomas
 Infecciones crónicas problemas por
complejos inmunes
 Glomerulonefritis
 Artritis
 Enf. Autoinmunes (LE)
 Clínica de la enfermedad
 El diagnóstico se basa en:
 Aislamiento agente etiológico
 Determinar respuesta inmunológica
 Determinar el daño al tejido
 Aislamiento en laboratorios especializados y
costoso
 Diagnóstico serológico (retrospectivo)
 Inhibición de hemaglutinación
 Fijación complemento
 Inmunofluorescencia
 Elisa
 Imunodifusión
 RIA
 Hibridación molecular
 PCR
 Se asoció a virus con el cáncer desde 1908
con leucosis aviar y luego otros neoplasias en
animales.
 Actualmente se demuestra relación
etiológica entre virus y algunos tipos de
cáncer en humanos.
 La célula sufre cambios se refleja en:
 Cambios morfológicos
 Fisiológicos
 Tumorigenicidad
 Influyen factores
 Físicos
 Químicos
 Para que un virus cause tumor es que no sea
lítico
 Producido por partículas virales defectuosas
 Los principales virus tumorales son:
 DNA
 Papovaviridae (Papilomavirus)
 Herpesviridae (CMV)
 Hepadnaviridae (Hepatisis B)
 Poxviridae (Mixomatosis)
 RNA
 Retroviridae (HTLV -1 )
 Virus causan tumores por:
 Oncogene viral (gen de transformación)
 Oncogene celular (factores de crecimiento)
 Su expresión favorece la transformación
celular
 Es difícil atacar la virus sin afectar a la célula
o al paciente.
 En retrovirus Azidotimidina o AZT interfiere
en acción de transcriptasa inversa.
 Virus se ataca fuera del huésped
 Prevención
 Inmunoprevención
 Puede desarrollarse resistencia a fármacos
 Se ha demostrado in vitro e
inmunodeprimidos
 Interferones (“antibiótico antiviral”)
 Método Chino variolación
 Jenner desarrollo a primera vacuna contra la
Viruela a finales del siglo XVIII. Se erradicó
en 1978.
 Luego 100 años Pasteur desarrollo vacuna
cólera aviar y Rabia
 1940 fracciones de virus
 Vacunas por ingeniería genética
 Síntesis química de polipéptidos
 Virus híbrido
 Ac antihidiopáticos
 Cuándo vacunar?
 Cuantas vacunas se pueden aplicar
simultáneamente?
 Se puede aplicar una vacuna a una mujer
embarazada?
Las partículas verdes son el virus del Sida, infectando linfocitos
"ayudantes". El virus se multiplicará desde aquí, conduciendo a la
destrucción de este tipo de células (glóbulos blancos). Esto
compromete al sistema inmunológico.
Lesión papiloma humano en hombre.
Entérica y Contacto directo Poliovirus
Enfermedad Agente Principales síntomas
Dengue Flavivirus
Fiebre, dolor intenso en las articulaciones y
músculos, inflamación de los ganglios
linfáticos y erupción ocasional de la piel
Fiebre amarilla Flavivirus
Fiebre alta, ictericia, sangrado de nariz y
boca, vómito negro, bradicardia a pesar de
la fiebre, deshidratación
Fiebre
hemorrágica de
Ébola
Filovirus
Fiebre alta, postración, mialgia, artralgias,
dolor abdominal, cefalea, erupciones
hemorrágicas en todo el cuerpo.
Peste porcina Pestivirus
Fiebre, anorexia, leucopenia, temblores,
parálisis, muerte
Rubéola Rubivirus
Fiebre, cefalea,
erupciones en la piel,
malestar general,
enrojecimiento de los
ojos, faringitis,
inflamación dolorosa de
ganglios alrededor de la
nuca
Sarampión Morbillivirus
Fiebre, erupciones en la
piel, tos, rinitis; diarrea,
neumonía, encefalitis
Varicela Varicela-zoster
Fiebre, cefalea, malestar
general, anorexia, erupción
cutánea en forma de
ampollas
Viruela Orthopoxvirus
Fiebre alta, malestar,
cefalea, fuerte erupción
cutánea en forma de
pústulas, que dejan graves
cicatrices en la piel

Virus- ESPOCH

  • 2.
     Un virus(de la palabra latina virus, toxina o veneno)  Intracelulares obligados  Infecta todo tipo de microorganismos  Virología  Virión  Viriones  Priones
  • 3.
  • 4.
     Proteína queencierra al ac. Nucleíco  Cada elemento = CAPSÓMERO  Se puede clasificar  Icosahédricos  Helicoidales
  • 5.
     Capa lipídica Mayor susceptibilidad al ambiente
  • 7.
     Puede seARN o ADN  Cadena sencilla o doble
  • 8.
     Los viruscarecen de metabolismo propio  No se ha logrado su crecimiento en medios artificiales  No son susceptibles a los antibióticos
  • 9.
     En laactualidad los virus son agrupados de acuerdo a las siguientes características: 1. Naturaleza del ácido nucleico (DNA o RNA) 2. Tipo de simetría (icosahédrica, helicoidal, o indeterminada) 3. Presencia o ausencia de envoltura  22 familias, que son:
  • 10.
    VIRUS DE RNA PicoRNA Lo más pequeños, piccolo = pequeño Rinovirus, hepatitis A, Poliovirus, Enterovirus Toga virus Toga = capa, virus con envoltura Rubeola, fiebre amarilla. Rhabdo virus En forma de bala Rabia Retro virus Llevan transcriptasa reversa Lentivirus, HIV 1, 2; HTLV Reo virus Con doble cadena de RNA Reovirus, Rotavirus, Fiebre de la garrapata del Colorado Paramixo virus Parecidos pero diferentes a Ortomixovirus Parainfluenza, sarampión, parotiditis, sincitial respiratorio Arena virus Contienen estructuras como arena Coriomeningitis linfocítica, fiebre hemorrágica Argentina, fiebre Lassa Calici virus Estructura en forma de caliz Agente Norwalk, hepatitis E Flavi virus Prototipo virus de Fiebre amarilla Fiebre amarilla, dengue, fiebre del Nilo, hepatitis C Ortomixovirus Tropismo por tejidos mucinógenos Virus de la gripe Corona virus Proyecciones parecidas a corona Coronavirus Birna virus Con dos segmentos deRNA Virus de la encefalitis de California, fiebre por jején Toro virus En forma de pan de yuca Filo virus Alargado o cilíndrico (filo=hilo) Virus de la Marburg, Ébola
  • 11.
    VIRUS ADN Parvo virusEl más pequeño (parvulus=pequeño) Parvovirus B19 Herpes virus Herpes=erupción. Lesiones eruptivas Herpes simple 1 y 2, Varicela- zoster, Cytomegalovirus, Epstein Barr, Sarcoma de Kaposi Pox virus Produce pústulas (Pock=pústula) Viruela, vaccinea Papova virus 3 géneros: Palioma virus: poly=muchos, oma=tumor Papiloma virus: papilla=pezón, verruga Agente vacuolante: produce lesión vacuolante Papilomavirus, Poliomavirus Hepadna virus Causantes de Hepatitis Hepatitis B Adeno virus Aislados de glándulas adenoides Adenovirus Irido virus Virus de insectos (iridescent=tornasolado)
  • 13.
     Diferencias fundamentalesentre este tipo de microorganismos y todos los demás seres vivientes conocidos 1. ADHERENCIA 2. PENETRACION 3. DESNUDAMIENTO 4. REPLICACION 5. ENSAMBLAJE 6. LIBERACION
  • 24.
     Medición actividadbiológica  Dosis letal 50%  Dosis infecciosa 50%  Unidades formadoras de placa UFP  Hemaglutinación
  • 25.
     Eventos desdeel contacto con un huésped susceptible  Infección depende de 3 factores:  Huésped  Parásito (virus)  Medio ambiente • Términos • Patogenicidad • Virulencia • Infecciosidad
  • 26.
     Vías detransmisión  Por su patogenicidad se clasifican en 2  Localizadas  Generalizadas  Síntomas producto de:  Virus  Interleuquina 1  Interferón
  • 27.
    Ingreso a célula Enmembrana restos envoltura o modificaciones estructurales Inhiben síntesis macromoléculas Liberación = muerte celular Virus sale por gemación S. inmunológico produce citotoxicidad
  • 28.
     Al microscopiose observan cuerpos de inclusión  Corpúsculos intranucleares de Cowdry (Herpes) Inclusiones virales intranucleares tipo Cowdry A. HyE 400X
  • 29.
     Corpúsculos intracitoplasmáticosde Guarnieri (poxvirus)  Corpúsculos de Negri (rabia)
  • 30.
     Corpúsculos deCouncilman, fiebre amarilla
  • 31.
     Replicación yliberación  Puerta de entrada al órgano blanco por:  Linfa  Sangre  Sistema nervioso  Depende de:  T° corporal  Polaridad de liberación  Susceptibilidad de células  Tropismo  Viremia primaria  Viremia secundaria
  • 32.
     Piel  Mucosas Vectores  Mecánicos  Biológicos  Transmisión  Horizontal  Vertical  Infección crónica  Latente  Persistente  Infección lenta
  • 33.
     Estudio deinteracciones entre seres vivos y su medio ambiente  Infección  Enfermedad  Huésped natural  Reservorio  Huésped accidental  Mecanismo de transmisión crucial para sobrevivencia del virus  Afecta a un huésped  Afecta a diversidad de huéspedes
  • 34.
     Factores quemodifican ciclos infeccioso de virus  Densidad de población  Genética del huésped y virus  Experiencias inmunológicas  Clima  Educación sanitaria, creencias, costumbres  Vías de comunicación  Política
  • 35.
     Son buenosAg. (proteínas)  Mecanismos de defensa  Físico  Químico  Biológico (interferencia, macrófagos, células NK)  Interferón  Alfa (leucocitos)  Beta (fibroblastos)  Gamma (Linfocitos T)  (efecto antiproliferativo y antitumoral)  Inmunidad antiviral  Anticuerpos  Linfocitos T citotóxicos  Lifoquinas (interleuquina 2 e interferón)
  • 36.
     Mecanismos paraevadir el sistema inmunológico:  Atacar el sistema inmunológico  Provocan efecto inmunosupresor  Mutar (cambiar fenotipo)  Latencia e integración  Interferón inhibe multiplicación linfocitos B y T, se cree que es el causante de síntomas  La respuesta inflamatoria por daño celular provoca síntomas  Infecciones crónicas problemas por complejos inmunes  Glomerulonefritis  Artritis  Enf. Autoinmunes (LE)
  • 37.
     Clínica dela enfermedad  El diagnóstico se basa en:  Aislamiento agente etiológico  Determinar respuesta inmunológica  Determinar el daño al tejido  Aislamiento en laboratorios especializados y costoso
  • 38.
     Diagnóstico serológico(retrospectivo)  Inhibición de hemaglutinación  Fijación complemento  Inmunofluorescencia  Elisa  Imunodifusión  RIA  Hibridación molecular  PCR
  • 39.
     Se asocióa virus con el cáncer desde 1908 con leucosis aviar y luego otros neoplasias en animales.  Actualmente se demuestra relación etiológica entre virus y algunos tipos de cáncer en humanos.  La célula sufre cambios se refleja en:  Cambios morfológicos  Fisiológicos  Tumorigenicidad
  • 40.
     Influyen factores Físicos  Químicos  Para que un virus cause tumor es que no sea lítico  Producido por partículas virales defectuosas  Los principales virus tumorales son:  DNA  Papovaviridae (Papilomavirus)  Herpesviridae (CMV)  Hepadnaviridae (Hepatisis B)  Poxviridae (Mixomatosis)  RNA  Retroviridae (HTLV -1 )
  • 41.
     Virus causantumores por:  Oncogene viral (gen de transformación)  Oncogene celular (factores de crecimiento)  Su expresión favorece la transformación celular
  • 42.
     Es difícilatacar la virus sin afectar a la célula o al paciente.  En retrovirus Azidotimidina o AZT interfiere en acción de transcriptasa inversa.  Virus se ataca fuera del huésped  Prevención  Inmunoprevención  Puede desarrollarse resistencia a fármacos  Se ha demostrado in vitro e inmunodeprimidos  Interferones (“antibiótico antiviral”)
  • 43.
     Método Chinovariolación  Jenner desarrollo a primera vacuna contra la Viruela a finales del siglo XVIII. Se erradicó en 1978.  Luego 100 años Pasteur desarrollo vacuna cólera aviar y Rabia  1940 fracciones de virus  Vacunas por ingeniería genética  Síntesis química de polipéptidos  Virus híbrido  Ac antihidiopáticos
  • 44.
     Cuándo vacunar? Cuantas vacunas se pueden aplicar simultáneamente?  Se puede aplicar una vacuna a una mujer embarazada?
  • 45.
    Las partículas verdesson el virus del Sida, infectando linfocitos "ayudantes". El virus se multiplicará desde aquí, conduciendo a la destrucción de este tipo de células (glóbulos blancos). Esto compromete al sistema inmunológico.
  • 47.
  • 49.
    Entérica y Contactodirecto Poliovirus
  • 55.
    Enfermedad Agente Principalessíntomas Dengue Flavivirus Fiebre, dolor intenso en las articulaciones y músculos, inflamación de los ganglios linfáticos y erupción ocasional de la piel Fiebre amarilla Flavivirus Fiebre alta, ictericia, sangrado de nariz y boca, vómito negro, bradicardia a pesar de la fiebre, deshidratación Fiebre hemorrágica de Ébola Filovirus Fiebre alta, postración, mialgia, artralgias, dolor abdominal, cefalea, erupciones hemorrágicas en todo el cuerpo. Peste porcina Pestivirus Fiebre, anorexia, leucopenia, temblores, parálisis, muerte
  • 56.
    Rubéola Rubivirus Fiebre, cefalea, erupcionesen la piel, malestar general, enrojecimiento de los ojos, faringitis, inflamación dolorosa de ganglios alrededor de la nuca Sarampión Morbillivirus Fiebre, erupciones en la piel, tos, rinitis; diarrea, neumonía, encefalitis Varicela Varicela-zoster Fiebre, cefalea, malestar general, anorexia, erupción cutánea en forma de ampollas Viruela Orthopoxvirus Fiebre alta, malestar, cefalea, fuerte erupción cutánea en forma de pústulas, que dejan graves cicatrices en la piel